Introdução
• A avaliaçãodo estado ácido-básico do sangue é
rotineiramente realizada nas Enfermarias e na
grande maioria dos doentes atendidos em UTIs.
• Essa avaliação é fundamental, pois, além dos
desvios do equilíbrio ácido-básico propriamente
ditos, pode fornecer dados sobre a função
respiratória e sobreas condições de perfusão
tecidual.
3.
Conceitos
• Ácido équalquer substância capaz de liberar
íons H+
em solução aquosa ( ânion )
• Base é qualquer substancia capaz de liberar íons
OH–
em solução aquosa ( cátion )
4.
Conceitos
• Acidemia :pH < 7,35
• Alcalemia : pH > 7,45
• Acidose : Processo que tende a reduzir o pH do
LEC ( aumento H +
)
• Alcalose : Processo que tende a elevar o pH do
LEC ( redução H +
)
5.
Conceitos
• Distúrbios simples:presença
de uma alteração isolada com
uma adequada resposta
compensatória
• Distúrbio mistos: mais de uma
alteração ácido-básica
presente ao mesmo tempo com
resposta nao ideal
6.
Princípios do equilíbrioácido-base
• Ácidos são produzidos diariamente e devem ser
expirados, excretados, metabolizados e/ou
tamponados para evitar acidemias fatais.
1. Dióxido de carbono ( forma ácido carbônico em
contato com agua)
2. Ácidos orgânicos ( cítrico, láctico …)
3. Ácidos não voláteis ( sulfúrico )
7.
Princípios do equilíbrioácido-base
• Bases são produzidas a partir:
1. Metabolismo de aminoácidos aniônicos
2. Oxidação de substâncias orgânicas como lactato
e citrato
Compensação Renal
• Secreçãode H+ no túbulo
coletor ( para cada H+
secretado, um HCO3 – é
regenerado )
• Excreção de H+ no túbulo
proximal ( ligado a amônia,
que se liga ao H+ formando o
cátion amônio )
• A secreção de H+ a partir do
túbulo coletor cortical está
indiretamente ligada à reabsorção
de Na+.
• O potássio intracelular é trocado
por sódio nas células principais,
enquanto o H+ é transportado
por uma ATPase pelas células
alfaintercalares.
• O HCO3 é devolvido para o sangue
através da membrana peritubular,
em troca de Cl–
, mantendo assim a
eletroneutralidade.
10.
Compensação Pulmonar
• Aconcentração de CO2 é
regulada basicamente pela FR
e VC
• Corrige o pH de maneira eficaz
em cerca de 50 a 70% dos
casos
11.
Distúrbios Ácido- Base
•Simples
1. Acidose metabólica
2. Alcalose metabólica
3. Acidose respiratória
4. Alcalose respiratória
• Misto
1. Compensação não adequada
2. Resposta maior do que a
esperada
Anion Gap
• diferenciaçãode etiologias para as acidoses
metabólicas
• Concentração de anions não mensurados
• Com a diminuição do bicarbonato,
automaticamente aumenta o cloro ou o AG
• AG corrigido: AG + 0,25 X ( 45 – Albumina)
14.
Acidose metabólica
• Perdade fluidos contendo bicarbonato
• Produção aumentada de ácidos
• Retenção ou redução da excreção renal de H+
15.
Acidose metabólica
AG NORMAL- hiperclorêmica AG ALTO - normoclorêmica
• Diarréia
• Fístulas entéricas
• Derivações intestinais
• Acidose tubular renal
• Diuréticos poupadores de K
• Nefropatias intersticiais
• Inibidores da anidrase carb
• Hiperaparatireoidismo
• Acidose lática
• Cetoacidose diabética
• Cetoacidose alcoólica
• Intoxicações
• IRA
• IRC
16.
Acidose metabólica
• Náuseas,vômitos
• Taquipneia com hiperventilação ( Kussmaul)
• Disfunção microcirculatória com choque
• Resposta pró inflamatória
• Alterações de condução eletrica miocárdica
• Transporte alterado de co2
• Coagulopatias
• Reduz a afinidade da hb pelo oxigênio
17.
Tratamento
• Baseado naetiologia do quadro.
• Ao corrigir a causa, a acidose é revertida
pricipalmente nas acidoses com AG aumentado.
• Uso de bicarbonato é extremamente controverso
e na maioria das condições os malefícios
superam os possíveis benefícios.
18.
Alcalose metabólica
• Perdade H+ para o extracelular ( TGI, rins)
• Adição de bicarbonato
• Perda de líquido extracelular contendo cloro em
proporção maior do que a concentração de
bicarbonato
19.
Alcalose metabólica
• Vômitos,aspiração gástrica
• Diuréticos
• Estados de edema
• Recuperação de acidoses lática ou cetoacidose
• Hipocalemia, hipomagnesemia
20.
Alcalose metabólica
• Astenia
•Hipotensão postural
• Parestesias
• Poliúria
• Polidipsia
• Alteração de nível de consciência
• Convulsões
• Aumenta a afinidade da hb pelo oxigênio
21.
Tratamento
• Buscar aetiologia do quadro
• A principal medida terapêutica é a
administração de cloreto
• Suspensão do uso de diuréticos
• Uso de antieméticos
• Bloqueadores da secreção gátrica
22.
Acidose respiratória
• Aumentoda PaCO2
• Mecanismo base: hipoventilação alveolar
• Retenção de CO2 cursa com acidose que
estimula retenção de bicarbonato ( inicio 12-
24s)
• Podem ser agudas ou crônicas
Acidose respiratória
Agudo Crônico
•Cefaléia
• Confusão mental
• Rebaixamento do nível de
consciência
• Coma
• Distúrbios do sono
• Perda de memória
• Alterações de coordenação
• Distúrbios motores
• Sintomas de HIC
25.
Tratamento
• Em casosagudos:
reversão imediata!
• Identificar etiologia
• Remoção de fatores
desencadeantes
26.
Alcalose Respiratória
• Reduçãona PaCO2
• Mecanismo: hiperventilação
• Para cada queda de 10 mmHg, existe uma queda
no bicarbonato entre 2-5 mEq/L.
27.
Alcalose Respiratória
Agudo Crônico
•AVC
• Cirrose
• Dor / ansiedade
• Sepse
• TEP
• EAP
• Hipóxia
• Febre
• Anemia grave
• Trauma
• Doença hepática crônica
• Gravidez ( progesterona
estimula centro resp.)
• Infecção de SNC
• Alta altitude
28.
Alcalose Respiratória
• Confusãomental
• Convulsões
• Tetania
• Síncope
• Desloca sódio, potássio, para o intracelular
• Reduz o cácio ionizado
Introdução
• Os desequilíbrioshidroeletrolíticos estão entre os
principais problemas clínicos encontrados na
emergência e podem ser fatais se não corrigidos
adequadamente.
• Os distúrbios hidroeletrolíticos são uma
deficiência na quantidade de eletrólitos no corpo
humano.
• Os principais distúrbios hidroeletrolíticos são os
que ocorrem alterações nos níveis de sódio e de
potássio.
32.
Introdução
• Os distúrbiosdo sódio caracterizam-se,
principalmente, pelo risco de comprometimento
do sistema nervoso central, e os distúrbios do
potássio, pelo risco de arritmias cardíacas,
merecendo sempre atenção especial e tratamento
cuidadoso.
• Já os distúrbios do cálcio, magnésio e fósforo
estão mais relacionados ao comprometimento da
função neuromuscular e, embora menos
ameaçadores, precisam ser adequadamente
reconhecidos e tratados.
33.
DISTÚRBIOS DO SÓDIO(135 - 145 mEq/L)
Hiponatremia
• É a diminuição da concentração sérica de sódio,
[Na] < 135 mEq/L
• É o distúrbio hidroeletrolítico mais comum em
pacientes internados e está associada à aumento
da mortalidade
34.
DISTÚRBIOS DO SÓDIO(135 - 145 mEq/L)
Pode ser classificada conforme o grau:
• Leve: sódio sérico entre 130 a 135 (raramente precisa de
tratamento)
• Moderada: sódio sérico entre 125 a 129 (paciente
geralmente oligossintomático)
• Severa: sódio sérico menor que 125 (grave)
Pode ser classificada também conforme a osmolaridade
• Hipotônica: osmolaridade menor que 275
• Isotônica: osmolaridade entre 280 a 290 (pouco
preocupante)
• Hipertônica: osmolaridade maior que 290
35.
DISTÚRBIOS DO SÓDIO(135 - 145 mEq/L)
• 1- Hiponatremia Hipotônica Hipovolêmica
Ocorre uma perda tanto de água, quanto de sódio.
Causas: podemos dividir em duas principais causas: renais e
não renais.
Para diferenciarmos as causas renais, é solicitado o parcial de
sódio na urina e caso este venha maior que 20 mEq/L é indicativo
de uma perda renal.
• As duas principais causas de perdas de Na+ renais são o uso de
diuréticos tiazídicos e a nefropatia.
• Já as principais causas de perdas não renais estão a diarreia e o
vômito, as quais causarão desidratação.
36.
DISTÚRBIOS DO SÓDIO(135 - 145 mEq/L)
2- Hiponatremia Hipotônica Hipervolêmica
• Ocorre principalmente em estados edematosos e é
de fácil tratamento, através da restrição hídrica e
utilização de furosemida.
3- Hiponatremia Hipotônica Euvolêmica
• Ela é chamada de euvolêmica pois o paciente não
apresenta sinais de edema, porém, há um
aumento da água corporal INTRACELULAR, por
isso esse aumento não é visível.
37.
DISTÚRBIOS DO SÓDIO(135 - 145 mEq/L)
• Causas: pode ser causada em pós cirúrgicos, hipotireoidismo
(devido ao mixedema) e na polidipsia. Porém, o principal causador é
a Síndrome da Secreção Inapropriada de ADH (SSIADH).
• Na SSIADH há um aumento na liberação de ADH e
consequentemente um aumento da retenção de água corporal (isso
ocorre pois o ADH estimula as aquaporinas que são responsáveis
pela reabsorção da água no rim).
• A SSIADH possui várias causas, tendo como principais:
▫ SNC: infecções, hemorragias, AVE, tumores e traumas;
▫ Neoplasias: pulmonares, pâncreas e duodeno;
▫ TBC e fibrose cística;
▫ Medicamentosa: clorpropamida e triciclico
38.
DISTÚRBIOS DO SÓDIO(135 - 145 mEq/L)
• Tratamento
• Depende da velocidade de instalação, gravidade, e diagnóstico
etiológico.
• Hiponatremias agudas e graves costumam ser sintomáticas,
podendo levar a crises convulsivas (edema cerebral).
• Nestes casos, o [Na+] pode ser elevado em até 2 mEq/L/h nas
primeiras 2h, até que ocorra melhora nos sintomas. Depois, a
velocidade de correção deve ser reduzida para não ultrapassar
a recomendação de < 10- 12 mEq/L, nas primeiras 24h.
39.
DISTÚRBIOS DO SÓDIO(135 - 145 mEq/L)
Hipernatremia
• Hipernatremia é a concentração sérica de sódio
> 145 mmol/L.
• Desenvolve-se a partir de um ganho de sódio ou
pela perda de água livre, ou pela combinação
desses fatores.
• Está sempre associada à hiperosmolalidade.
40.
• Tratamento
• Otratamento de emergência deve ser feito para os
casos nos quais o sódio sérico está entre 158 e 160
mEq/L e, sobretudo, quando os pacientes estejam
sintomáticos.
• A escolha do fluido inicial não parece interferir na
ocorrência de complicações neurológicas. A
hidratação deve ser limitada em 6,8 mL/kg/h e a
correção não maior que 0,05 mEq/h
41.
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO(3,5 - 55 mEq/L)
O potássio é o cátion mais abundante no corpo e
sua concentração sérica é regulada entre 3,5 a 5,0
mEq/L. É essencialmente intracelular (98%) o que
torna difícil a dimensão de seu déficit com
medidas dos níveis séricos.
42.
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO(3,5 - 55 mEq/L)
Hipocalemia
É a concentração de potássio sérico < 3,5 mEq/L,
considerada uma anormalidade eletrolítica mais
encontrada na prática clínica. Ocorrendo,
inclusive, em cerca de 50% de pacientes
sobreviventes da RCP após fibrilação ventricular.
43.
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO(3,5 - 55 mEq/L)
Hipercalemia
É definida como K > 6,0, ocorrendo em cerca de
1,3% de pacientes internados, chegando a 10%
quando K > 5,3. Índices altos parecem estar
associados a mal prognostico e estudos recentes
mostram que mesmo índices entre 4,5 e 5,5 têm
pior desfecho clínico