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AMINAS VASOATIVAS E OUTROS
  FÁRMACOS NÃO-ADRENÉRGICOS
UTILIZADOS NA TERAPIA DO CHOQUE




IV CURSO DE MEDICINA INTENSIVA
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE


             CHOQUE

   “SÍNDROME CARACTERIZADA PELA
INCAPACIDADE DO SISTEMA CIRCULATÓRIO
EM FORNECER QUANTIDADES SUFICIENTES
 DE OXIGÊNIO E NUTRIENTES PARA SUPRIR
     AS NECESSIDADES METABÓLICAS
              TISSULARES”
FARMACOTERAPIA NO CHOQUE


                       CHOQUE
               (CONDIÇÃO MULTIFATORIAL)

  HIPÓXIA TECIDUAL + BAIXA OFERTA DE NUTRIENTES +
DEPURAÇÃO REDUZIDA DE SUBSTÂNCIAS TÓXICAS + SÍNTESE
  DE SUBSTÂNCIAS LESIVAS + AÇÃO DIRETA DE TOXINAS +
    IMUNODEPRESSÃO + EFEITOS DANOSOS DA
                    TERAPÊUTICA
(um estado de Choque nem sempre resulta de hipoperfusão
  sanguínea, podendo decorrer da incapacidade das células
  em capturar oxigênio, num processo chamado de DISÓXIA)
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE


 FISIOPATOLOGIA DA LESÃO TISSULAR
            NO CHOQUE
       (DISFUNÇÃO ORGÂNICA)

              HIPÓXIA TECIDUAL

      REDISTRIBUIÇÃO PATOLÓGICA (SHUNT)

       TROMBOSE NA MICROCIRCULAÇÃO

          DISFUNÇÃO MITOCONDRIAL

SÍNTESE ANORMAL DE MEDIADORES INFLAMATÓRIOS

             APOPTOSE CELULAR
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
    “A CLASSIFICAÇÃO DOS ESTADOS DE CHOQUE CUMPRE FUNÇÃO
         DIDÁTICA E TERAPÊUTICA, NÃO DEVENDO TER CARÁTER
                         PROGNÓSTICO” !!!

TIPOS DE CHOQUE             PRINCIPAIS CAUSAS
 HIPOVOLÊMICO            Hemorragias / Desidratação grave

 DISTRIBUTIVO           Séptico / Neurogênico / Anafilático /
                                  Hipocortisolismo
 CARDIOGÊNICO           IAM / IVE / Miocardites / Distúrbios
                           de Condução / Sepse Grave
  OBSTRUTIVO                TEP Maciço / Tamponamento
                              Cardíaco / Pneumotórax
                                    Hipertensivo
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE

                                  METAS TERAPÊUTICAS:

   INSTITUIR A REPOSIÇÃO VOLÊMICA COMO 1ª MANOBRA PARA REVERTER A HIPOTENSÃO ARTERIAL. A
    REPOSIÇÃO VOLÊMICA DEVE SER SEMPRE PRECOCE, AGRESSIVA E REPETITIVA;

   INICIAR O EMPREGO DE VASOPRESSORES CASO NÃO EXISTA RESPOSTA À REPOSIÇÃO VOLÊMICA;

   A DOSE DE VASOPRESSORES DEVE SER SEMPRE A MENOR POSSÍVEL. VERIFICAR SE A INFUSÃO ADICIONAL
    DE FLUIDOS É CAPAZ DE REDUZIR A DOSE DE VASOPRESSORES;

   SE NECESSÁRIO, EMPREGAR AGENTES INOTRÓPICOS COM A FINALIDADE DE AUMENTAR O DÉBITO
    CARDÍACO E A OFERTA DE OXIGÊNIO;

   PROCEDER SEM RETARDOS, AO TRATAMENTO DA CAUSA ETIOLÓGICA;

   INSTITUIR TERAPIA DE SUBSTITUIÇÃO ÀS FALÊNCIAS ORGÂNICAS DE MODO PRECOCE;

   FAZER A PROFILAXIA DE EVENTOS COMUNS NO CHOQUE: TVP, HEMORRAGIAS DIGESTIVAS E INFECÇÕES
    RECORRENTES;

   INICIAR O SUPORTE NUTRICIONAL TÃO LOGO O QUADRO HEMODINÂMICO SE ESTABILIZE.
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE


   NÃO É SUFICIENTE NOS PREOCUPARMOS
   APENAS COM A MACROCIRCULAÇÃO (PAM)

               CHOQUE CRÍPTICO OU OCULTO
           (prefixo “cripto” = escondido / oculto)
    - Choque com PAM > 65mmHg, mas com SVO2 ↓ +

                    LACTATO ↑ + ACIDOSE
(demonstrando que a microcirculação ainda não foi otimizada)
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE


                AMINAS VASOATIVAS


            OBJETIVAM A RESTAURAÇÃO
      DA PERFUSÃO EFETIVA DOS ÓRGÃOS VITAIS
                           X
         EFEITOS COLATERAIS SIGNIFICATIVOS
(taquicardia / taquiarritmias / hipotensão / hipertensão
     / vasoconstricção excessiva / isquemia tissular)
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE


           AMINAS VASOATIVAS:

- DEVEM SER TITULADAS PARA RESTAURAR A PAM SEM
         PREJUDICAR O VOLUME SISTÓLICO;

            - MANTER PAM > 65mmHg;

- HIPOTENSÃO = PERDA DA AUTO-REGULAÇÃO DO FLUXO
          SANGUÍNEO NOS LEITOS CAPILARES;

  - CHOQUE E NECESSIDADE DE VASOPRESSORES =
   MONITORIZAÇÃO INVASIVA DA PA (“quase sempre”).
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE


                         AMINAS VASOATIVAS:
- SUBSTÂNCIAS UTILIZADAS COMO INOTRÓPICOS POSITIVOS E VASOPRESSORES QUE
       AGEM ESTIMULANDO RECEPTORES ALFA, BETA E DOPAMINÉRGICOS.

            A. ESTÍMULO ALFA: através da ligação à PTN Gs, estimulam a
Fosfolipase C → liberação de mensageiros intracelulares (Trifosfato de Inositol-IP3 e
     Diacilglicerol-DAG) → aumentam a liberação de cálcio pelo RS + aumentam o
  influxo intracelular de cálcio + aumentam a sensibilidade das proteínas contráteis
                                       ao cálcio.

B. ESTÍMULO BETA: ativação da subunidade alfa da PTN Gs → ativa a Adenilciclase →
     converte o ATP em AMPc (segundo mensageiro) → ativa a proteína-quinase C →
      aumentam a liberação de cálcio pelo RS + aumentam o influxo intracelular de
         cálcio + aumentam a sensibilidade das proteínas contráteis ao cálcio.
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE


                          RECEPTORES ALFA:
. ESTÍMULO ALFA-1 = ENDOTÉLIO VASCULAR DE PELE / MUCOSAS / VÍSCERAS
                            (vasoconstricção)

                           RECEPTORES BETA:
   . ESTÍMULO BETA-1 = CORAÇÃO (aumenta o inotropismo e cronotropismo)
. ESTÍMULO BETA-2 = ENDOTÉLIO VASCULAR DA MUSCULATURA ESQUELÉTICA
                              (vasodilatação)

                    RECEPTORES DOPAMINÉRGICOS:
. ESTÍMULO DA1 = ENDOTÉLIO VASCULAR MESENTÉRICO, RENAL E CEREBRAL
                              (vasodilatação)
   . ESTÍMULO DA2 PRÉ-SINÁPTICO = INIBE A LIBERAÇÃO DE PROLACTINA E
                             NORADRENALINA
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE


                AMINAS VASOATIVAS
        Ligação PREFERENCIAL a um subgrupo de
                       receptores.

   A seletividade é RELATIVA, ou seja, concentrações
    mais elevadas de um determinado agonista poderá
        interagir com outras classes de receptores
                       relacionados.
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE


                  ALFA-1   BETA-1   BETA-2   DA-1/2
  DOPAMINA
 0-3mcg/kg/min     0/+        +       +       ++
 4-10mcg/kg/min     +        ++       +       ++
 >10mcg/kg/min     ++        ++       +       ++
 DOBUTAMINA         +       +++       ++       0
 ADRENALINA        +++       ++       ++       0
NORADRENALINA      +++       +        +        0
ISOPROTERENOL       0        ++       ++       0
 FENILEFRINA        ++       0        0        0
 DOPEXAMINA         0        +        +        ++
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE

                           DOPAMINA
    . 0-3mcg/Kg/min: estímulo predominantemente DA1, promovendo um
                            incremento na diurese
  (A DIURESE INDUZIDA PELA DOPAMINA NÃO MELHORA A DEPURAÇÃO DE
                                 CREATININA);
   . 4-10mcg/Kg/min: estímulo predominantemente BETA-1, promovendo
                  aumento do inotropismo e cronotropismo;
    . >10mcg/Kg/min: estímulo predominantemente ALFA-1, promovendo
                               vasoconstricção.

               OUTROS EFEITOS INDIRETOS DA DOPAMINA:
         A. REDUÇÃO NA SÍNTESE DE HORMÔNIOS TIREOIDEANOS;
B. REDUÇÃO NA SÍNTESE DE PROLACTINA E GH (EFEITO IMUNOSSUPRESSOR);
 C. AUMENTO DO SHUNT PULMONAR (TALVEZ DEVIDO AO FATO DE REDUZIR O
       IRVP FACILITANDO A PERFUSÃO DE ÁREAS POUCO PERFUNDIDAS).
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
            AUMENTO DA DIURESE INDUZIDO
            PELA DOPAMINA (<3mcg/Kg/min)
                          ↓
       Muito controverso na prática clínica ???
- Secundário à vasodilatação renal com aumento do FRP + inibição
   da bomba de Na-K-ATPase encontrada nos túbulos renais
   proximais
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE

                    DOBUTAMINA

. ELEVADA AÇÃO BETA-1: efeito inotrópico e cronotrópico
                        positivo;
   . MODERADA AÇÃO BETA-2: vasodilatação (podendo
                      reduzir a PA);
        . BAIXA AÇÃO ALFA-1: discretíssima ação
                    vasoconstrictora.
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
                 ADRENALINA

     . ELEVADA AÇÃO ALFA-1: vasoconstricção;
   . MODERADA AÇÃO BETA-1: efeito inotrópico e
               cronotrópico positivo;
. MODERADA AÇÃO BETA-2: discreta vasodilatação.

 OUTROS EFEITOS INDIRETOS DA ADRENALINA:
A. AUMENTA A VELOCIDADE DA VIA GLICOLÍTICA E
REDUZ A ATIVIDADE DA PIRUVATO-DESIDROGENASE
   (AUMENTA OS NÍVEIS SÉRICOS DE LACTATO)
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE


ADRENALINA E HIPERLACTATEMIA
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE

                  NORADRENALINA

        . ELEVADA AÇÃO ALFA-1: vasoconstricção;
    . BAIXA AÇÃO BETA-1: discreto efeito inotrópico e
                      cronotrópico;
. BAIXA AÇÃO BETA-2: discretíssimo efeito vasodilatador
        (sobrepujado pela potente vasoconstricção)

  NÃO INTERFERE DE MANEIRA SIGNIFICATIVA NOS
           NÍVEIS SÉRICOS DE LACTATO
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE

               ISOPROTERENOL

             . DESTITUÍDO DE AÇÃO ALFA
. MODERADA AÇÃO BETA-1: aumenta o inotropismo e o
     cronotropismo (aumentando o DC em pacientes
                   normovolêmicos);
  . MODERADA AÇÃO BETA-2: vasodilatação podendo
                determinar queda da PA.
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE

                 FENILEFRINA

. AGONISTA ALFA-1 “PURO”: promove vasoconstricção
                    sem alterar a FC.
  (piora da função esplâncnica quando comparada à
                     Noradrenalina).
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE

                DOPEXAMINA
       (análogo sintético da Dopamina)

. DISCRETA AÇÃO BETA-1: discreto efeito inotrópico e
                   cronotrópico;
  . DISCRETA AÇÃO BETA-2: vasodilatação discreta:
  . MODERADA AÇÃO DA-1/2: vasodilatação renal e
                   esplâncnica.
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE



   QUAL AMINA UTILIZAR ?
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE

  1ª GRANDE QUESTÃO

  CHOQUE DISTRIBUTIVO

       DOPAMINA
           X
     NORADRENALINA
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE

         # EM RELAÇÃO À SEPSE
            (“Sepsis Surviving”)
              - NO “PACOTE” DE 6h:
   A. RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA (recuperar a
                  microcirculação)
- Objetivos = PVC 8-12 / PAM > 65 / DIURESE >
      0,5ml/Kg/h / SVO2 > 70 / LACTATO < 2

         - AMINA SE NECESSÁRIO =
  NORADRENALINA X DOPAMINA >10mcg/Kg/min
           (não altera mortalidade)
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE




     # ESTE TRABALHO É BASEADO EM EVIDÊNCIAS DE REVISÕES QUE ANALISAM OS
               EFEITOS DE DIFERENTES VASOPRESSORES NO CHOQUE SÉPTICO:
    - OS VASOPRESSORES ESTÃO SEMPRE INDICADOS PARA MANTER UMA PAM > 65
                                         mmHg;
           - AMINAS VASOATIVAS NÃO SUBSTITUEM A RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA;
      - NORADRENALINA É A AMINA DE ESCOLHA NO TRATAMENTO DA SEPSE GRAVE;
        - FENILEFRINA NÃO ESTÁ INDICADA NO TRATAMENTO DO CHOQUE SÉPTICO;
- A DOBUTAMINA ESTÁ INDICADA PARA MANTER UM DÉBITO CARDÍACO ADEQUADO NOS
        CASOS DE SEPSE GRAVE E DEPRESSÃO MIOCÁRDICA, MAS NÃO ESTÁ INDICADA
                  PARA ELEVAR O DC PARA VALORES “SUPRA-FISIOLÓGICOS”;
  - BAIXAS DOSES DE DOPAMINA NÃO ESTÃO INDICADAS PARA PROMOVER PROTEÇÃO
                                        RENAL.
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE



          # ESTE TRABALHO AVALIA OS EFEITOS DA DOPAMINA EM DIFERENTES
                       CONCENTRAÇÕES EM PACIENTES COM IRA:
  - TRABALHOS MULTICÊNTRICOS E RANDOMIZADOS TÊM DEMONSTRADO QUE BAIXAS
      DOSES DE DOPAMINA NÃO CONFERE PROTEÇÃO RENAL PARA PACIENTES CRÍTICOS
                                  COM RISCO DE IRA;
- ESTA REVISÃO REFORÇA ALGUNS TRABALHOS E SINTETIZA OS EFEITOS DA DOPAMINA
              EM BAIXAS DOSES EM PACIENTES COM CHOQUE DISTRIBUTIVO;
    - DOPAMINA EM DOSES < 5mcg/kg/min NÃO É CAPAZ DE AUMENTAR A PA A NÍVEIS
      SATISFATÓRIOS (PAM > 65mmHg), ALÉM DE PIORAR A OXIGENAÇÃO ESPLÂNCNICA.
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE



         # ESTE TRABALHO COMPARA DIFERENTES VASOPRESSORES EM RELAÇÃO À
                  PROGRESSÃO PARA IRA EM PACIENTES COM CHOQUE GRAVE:
             - A TERAPIA VASOPRESSORA É SEGURA E BENÉFICA PARA OS RINS;
   - A NORADRENALINA É A DROGA INDICADA PARA SUSTENTAR A PA ATÉ QUE ACABE A
            VASOPLEGIA ENCONTRADA NOS PACIENTES COM CHOQUE DISTRIBUTIVO,
                         REDUZINDO O RISCO DE EVOLUÇÃO PARA IRA;
      - O PAPEL DE OUTROS VASOPRESSORES NESSAS SITUAÇÕES É CONTROVERSO;
- A VASOPRESSINA EM ADIÇÃO À NORADRENALINA PODE SER ÚTIL NESSES PACIENTES,
               MAS SEU USO NÃO ESTÁ RECONHECIDO EM TRABALHOS SERIADOS;
- A DOPAMINA EM DOSE ALFA NÃO TEM VANTAGEM SOBRE A NORADRENALINA E NÃO É
                    CONFIÁVEL EM RESTAURAR A PA E O DÉBITO URINÁRIO;
       - A ADRENALINA POSSUI PODER VASOPRESSOR INFERIOR À NORADRENALINA,
       DEMONSTRADO EM TRABALHOS SERIADOS. ALÉM DISSO, A 1ª ESTÁ ASSOCIADA A
             MAIOR INCIDÊNCIA DE HIPERGLICEMIA, HIPERLACTATEMIA E ACIDOSE.
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE


          SEPSE E INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
 (não é a escolha da amina que realmente determina se o
        paciente com sepse grave vai evoluir para IRA)

→ OS FATORES QUE SÃO DETERMINANTES NO PACIENTE EM
       SEPSE GRAVE PARA EVOLUÇÃO PARA IRA, SÃO:
                     A. HIPOVOLEMIA;
                    B. PAM < 65mmHg;
                C. GRAVIDADE DA SEPSE;
           D. DOENÇA RENAL PRÉ-EXISTENTE;
     E. ASSOCIAÇÃO DE FÁRMACOS NEFROTÓXICOS;
                   F. IDADE > 65 ANOS.
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE

   2ª GRANDE QUESTÃO

   CHOQUE DISTRIBUTIVO

     NORADRENALINA
           X
      ADRENALINA
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE




 # ESTE TRABALHO COMPAROU OS EFEITOS HEMODINÂMICOS DA ADRENALINA COM
                     NORADRENALINA EM PACIENTES CRÍTICOS:
 - NÃO HOUVE DIFERENÇA ESTATÍSTICA SIGNIFICATIVA EM TERMOS DE MORBIDADE E
                           MORTALIDADE NOS 2 GRUPOS;
- O TEMPO TOTAL DE DEPENDÊNCIA DE AMINAS FOI BASTANTE SEMELHANTE, ASSIM
                     COMO AS CONCENTRAÇÕES NECESSÁRIAS;
- O USO DA ADRENALINA SE ACOMPANHOU DE MAIOR INCIDÊNCIA DE TAQUICARDIA E
                                TAQUIARRITMIAS;
        - O USO DA ADRENALINA ESTEVE ASSOCIADO A MAIOR INCIDÊNCIA DE
                        HIPERLACTATEMIA E HIPERGLICEMIA.
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
CAT
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE


            CHOQUE CARDIOGÊNICO
(SEJA NA DISFUNÇÃO CARDÍACA DA SEPSE OU NÃO)

                  DOBUTAMINA
(aumento da FC, aumento do DC e redução do IRVS.
 Promove ainda uma redução na capacitância venosa,
 o que aumenta o volume circulante e contribui para o
                  aumento do DC)
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
        LEVOSIMENDAN (não é uma Amina)
- É um agente inotrópico positivo que torna a Troponina C mais
   sensível ao cálcio, tornando o “aparato” contrátil mais eficaz
        nas mesmas concentrações intracelulares de cálcio;
- Promove aumento do DC e não tem ação sobre o relaxamento
          diastólico (pois seu efeito é cálcio-dependente);
     - Possui propriedades vasodilatadoras, reduzindo mais
                  significativamente a PVC e PAPO.
                            # ATENÇÃO:
        → CONTRA-INDICADO NO CHOQUE CARDIOGÊNICO
→ SEU EFEITO NÃO É ATENUADO PELO USO CONCOMITANTE DE
                        BETA-BLOQUEADORES
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE




   # ESTE TRABALHO COMPAROU O USO DO LEVOSIMENDAM COM A DOBUTAMINA EM
                            PACIENTES COM CHOQUE SÉPTICO:
- A MORTALIDADE FOI MENOR NO GRUPO QUE UTILIZOU LEVOSIMENDAN (48%) QUANDO
                  COMPARADO AO GRUPO QUE RECEBEU DOBUTAMINA (62%);
     - A SVcO2 FOI SEMELHANTE PARA OS 2 GRUPOS (CERCA DE 67%) PELO MESMO
                               NÚMERO DE DIAS AVALIADOS;
        - O LACTATO SÉRICO FOI DISCRETAMENTE MENOR NO GRUPO QUE RECEBEU
       LEVOSIMENDAM (2,1±0,2)) QUANDO COMPARADO COM O GRUPO QUE RECEBEU
                                  DOBUTAMINA (3,5±0,3).
   → VIÉIS = NORADRENALINA FOI ADMINISTRADA EM DIFERENTES CONCENTRAÇÕES,
         PARA NÚMERO DE PACIENTES DIFERENTES NOS DOIS GRUPOS E POR TEMPOS
                                       VARIÁVEIS.
FARMACOLOGIA DO CHOQUE
                AMRINONA / MILRINONA
                  (tb não são Aminas)
- Inibem a Fosfodiesterase tipo III, aumentando as concentrações
                     intracelulares de AMPc e cálcio;
     - Possui efeito inotrópico positivo e reduz o tônus vascular;
   - A associação da Amrinona com Dobutamina promove efeitos
       hemodinâmicos superiores do que qualquer uma das duas
     drogas isoladamente no tratamento da insuficiência cardíaca
                                 grave (?);
- Os principais efeitos colaterais desses fármacos são hipotensão
        e trombocitopenia (por destruição periférica aumentada);
      - Estudos experimentais = “efeitos anti-inflamatórios” ???
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
                                VASOPRESSINA

   - Liberada em resposta à elevação da osmolaridade plasmática, hipovolemia ou
       hipotensão. Provoca vasoconstricção (R V1 no músculo liso vascular) e efeito
                        antidiurético (R V2 nos ductos coletores);

    - Uma ação benéfica da Vasopressina é a constricção seletiva das arteríolas
   glomerulares eferentes (mantendo a filtração glomerular), enquanto a maioria das
         aminas vasoativas contrai ambas as arteríolas aferentes e eferentes;

                   - Efeito duvidoso no período pós-ressuscitação;

- O maior estudo em humanos até o momento (n=48), randomizado e controlado, com
    o uso de Vasopressina em baixas doses associada à Noradrenalina, mostrou que a
      perfusão esplâncnica (medida por Tonometria Gástrica), melhorou no grupo da
                                    Vasopressina;

    - Seu uso deverá ser ainda devidamente avaliado em estudos multicêntricos
    prospectivos, no intuito de demonstrar algum papel promissor na associação da
         Vasopressina a outra amina vasoativa (não como vasopressor único).
VASST
TERLIPRESSINA


   DOBUPRESS

   TESST-1
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
             USO DE CORTICOSTERÓIDES
     - AUMENTAM A “SENSIBILIDADE” DOS RECEPTORES
                     ADRENÉRGICOS;
- PACIENTES SÉPTICOS PODEM TER INSUFICIÊNCIA ADRENAL
   RELATIVA, MESMO COM NÍVEIS DE CORTISOL PLASMÁTICO
                       NORMAIS.

              ↓ SÍNTESE DE GLICOCORTICÓIDES
 SEPSE → PRODUÇÃO DE CITOCINAS E TNF ALFA → INIBIÇÃO DO EIXO
                   HIPOTÁLAMO-HIPOFISÁRIO

                ↓ OFERTA DE GLICOCORTICÓIDES
    SEPSE → ↓ SÍNTESE DE 11-BETA-HIDROXILASE-SINTETASE →
           ↓ CONVERSÃO DE CORTISONA EM CORTISOL
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
            CORTICOSTERÓIDES

              QUANDO USAR?

     PACOTE DE 24h DO “SEPSIS SURVIVING”
           (RECOMENDAÇÃO FRACA)
- HIDROCORTISONA EM CASOS DE CHOQUE GRAVE
    REFRATÁRIO A ELEVADAS DOSES DE AMINAS
                  VASOATIVAS.
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE


- BRIEGEL et al (2000) = A HIDROCORTISONA NA FASE HIPERDINÂMICA DO
    CHOQUE SÉPTICO REDUZ O TEMPO DE USO DE DROGAS VASOATIVAS;

   - ANNANE et al (2002) = UTILIZOU HIDROCORTISONA EM PACIENTES
      SÉPTICOS COM CHOQUE PERSISTENTE E VENTILAÇÃO MECÂNICA E
                   OBSERVOU MELHORA HEMODINÂMICA;

- ANNANE et al (2003) = DEMONSTROU REDUÇÃO DA MORTALIDADE COM O
        USO DE HIDROCORTISONA (50mg EV de 6/6h) ASSOCIADA À
    FLUDROCORTISONA (50mcg/dia) DURANTE 7 DIAS EM PACIENTES COM
                            CHOQUE SÉPTICO.
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
         1º) NÃO SE DESESPEREM !!
2º) IMPORTÂNCIA EM ESTAR À BEIRA DO LEITO !!
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE

                  CONCLUSÕES IMPORTANTES:

    1) AS DROGAS VASOATIVAS NÃO SUBSTITUEM A REPOSIÇÃO VOLÊMICA;
    2) AS DROGAS VASOATIVAS CORRIGEM A PA E MELHORAM A PERFUSÃO
                               ORGÂNICA;
     3) A NORADRENALINA CONTINUA SENDO UMA EXCELENTE OPÇÃO NO
                   TRATAMENTO DO CHOQUE DISTRIBUTIVO;
4) A DOBUTAMINA ESTÁ SEMPRE INDICADA NOS CASOS DE QUEDA DO DÉBITO
          CARDÍACO (CHOQUE CARDIOGÊNICO OU CHOQUE SÉPTICO COM
     DEPRESSÃO MIOCÁRDICA), MAS ELA NÃO SUBSTITUI A NORADRENALINA;
         5) A DOPAMINA NÃO REDUZ O RISCO DE EVOLUÇÃO PARA IRA;
         6) PODEM HAVER RESPOSTAS REGIONAIS INADEQUADAS AOS
       VASOCONSTRICTORES COM HIPOPERFUSÃO REGIONAL ACENTUADA;
   7) OS CORTICOSTERÓIDES MELHORAM A RESPOSTA HEMODINÂMICA ÀS
                      CATECOLAMINAS NA SEPSE GRAVE.
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Iv curso teórico prático farmacologia do choque

  • 1. AMINAS VASOATIVAS E OUTROS FÁRMACOS NÃO-ADRENÉRGICOS UTILIZADOS NA TERAPIA DO CHOQUE IV CURSO DE MEDICINA INTENSIVA
  • 2. FARMACOTERAPIA DO CHOQUE CHOQUE “SÍNDROME CARACTERIZADA PELA INCAPACIDADE DO SISTEMA CIRCULATÓRIO EM FORNECER QUANTIDADES SUFICIENTES DE OXIGÊNIO E NUTRIENTES PARA SUPRIR AS NECESSIDADES METABÓLICAS TISSULARES”
  • 3. FARMACOTERAPIA NO CHOQUE CHOQUE (CONDIÇÃO MULTIFATORIAL) HIPÓXIA TECIDUAL + BAIXA OFERTA DE NUTRIENTES + DEPURAÇÃO REDUZIDA DE SUBSTÂNCIAS TÓXICAS + SÍNTESE DE SUBSTÂNCIAS LESIVAS + AÇÃO DIRETA DE TOXINAS + IMUNODEPRESSÃO + EFEITOS DANOSOS DA TERAPÊUTICA (um estado de Choque nem sempre resulta de hipoperfusão sanguínea, podendo decorrer da incapacidade das células em capturar oxigênio, num processo chamado de DISÓXIA)
  • 4. FARMACOTERAPIA DO CHOQUE FISIOPATOLOGIA DA LESÃO TISSULAR NO CHOQUE (DISFUNÇÃO ORGÂNICA) HIPÓXIA TECIDUAL REDISTRIBUIÇÃO PATOLÓGICA (SHUNT) TROMBOSE NA MICROCIRCULAÇÃO DISFUNÇÃO MITOCONDRIAL SÍNTESE ANORMAL DE MEDIADORES INFLAMATÓRIOS APOPTOSE CELULAR
  • 5. FARMACOTERAPIA DO CHOQUE “A CLASSIFICAÇÃO DOS ESTADOS DE CHOQUE CUMPRE FUNÇÃO DIDÁTICA E TERAPÊUTICA, NÃO DEVENDO TER CARÁTER PROGNÓSTICO” !!! TIPOS DE CHOQUE PRINCIPAIS CAUSAS HIPOVOLÊMICO Hemorragias / Desidratação grave DISTRIBUTIVO Séptico / Neurogênico / Anafilático / Hipocortisolismo CARDIOGÊNICO IAM / IVE / Miocardites / Distúrbios de Condução / Sepse Grave OBSTRUTIVO TEP Maciço / Tamponamento Cardíaco / Pneumotórax Hipertensivo
  • 6. FARMACOTERAPIA DO CHOQUE METAS TERAPÊUTICAS:  INSTITUIR A REPOSIÇÃO VOLÊMICA COMO 1ª MANOBRA PARA REVERTER A HIPOTENSÃO ARTERIAL. A REPOSIÇÃO VOLÊMICA DEVE SER SEMPRE PRECOCE, AGRESSIVA E REPETITIVA;  INICIAR O EMPREGO DE VASOPRESSORES CASO NÃO EXISTA RESPOSTA À REPOSIÇÃO VOLÊMICA;  A DOSE DE VASOPRESSORES DEVE SER SEMPRE A MENOR POSSÍVEL. VERIFICAR SE A INFUSÃO ADICIONAL DE FLUIDOS É CAPAZ DE REDUZIR A DOSE DE VASOPRESSORES;  SE NECESSÁRIO, EMPREGAR AGENTES INOTRÓPICOS COM A FINALIDADE DE AUMENTAR O DÉBITO CARDÍACO E A OFERTA DE OXIGÊNIO;  PROCEDER SEM RETARDOS, AO TRATAMENTO DA CAUSA ETIOLÓGICA;  INSTITUIR TERAPIA DE SUBSTITUIÇÃO ÀS FALÊNCIAS ORGÂNICAS DE MODO PRECOCE;  FAZER A PROFILAXIA DE EVENTOS COMUNS NO CHOQUE: TVP, HEMORRAGIAS DIGESTIVAS E INFECÇÕES RECORRENTES;  INICIAR O SUPORTE NUTRICIONAL TÃO LOGO O QUADRO HEMODINÂMICO SE ESTABILIZE.
  • 7. FARMACOTERAPIA DO CHOQUE NÃO É SUFICIENTE NOS PREOCUPARMOS APENAS COM A MACROCIRCULAÇÃO (PAM) CHOQUE CRÍPTICO OU OCULTO (prefixo “cripto” = escondido / oculto) - Choque com PAM > 65mmHg, mas com SVO2 ↓ + LACTATO ↑ + ACIDOSE (demonstrando que a microcirculação ainda não foi otimizada)
  • 8. FARMACOTERAPIA DO CHOQUE AMINAS VASOATIVAS OBJETIVAM A RESTAURAÇÃO DA PERFUSÃO EFETIVA DOS ÓRGÃOS VITAIS X EFEITOS COLATERAIS SIGNIFICATIVOS (taquicardia / taquiarritmias / hipotensão / hipertensão / vasoconstricção excessiva / isquemia tissular)
  • 9. FARMACOTERAPIA DO CHOQUE AMINAS VASOATIVAS: - DEVEM SER TITULADAS PARA RESTAURAR A PAM SEM PREJUDICAR O VOLUME SISTÓLICO; - MANTER PAM > 65mmHg; - HIPOTENSÃO = PERDA DA AUTO-REGULAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO NOS LEITOS CAPILARES; - CHOQUE E NECESSIDADE DE VASOPRESSORES = MONITORIZAÇÃO INVASIVA DA PA (“quase sempre”).
  • 10. FARMACOTERAPIA DO CHOQUE AMINAS VASOATIVAS: - SUBSTÂNCIAS UTILIZADAS COMO INOTRÓPICOS POSITIVOS E VASOPRESSORES QUE AGEM ESTIMULANDO RECEPTORES ALFA, BETA E DOPAMINÉRGICOS. A. ESTÍMULO ALFA: através da ligação à PTN Gs, estimulam a Fosfolipase C → liberação de mensageiros intracelulares (Trifosfato de Inositol-IP3 e Diacilglicerol-DAG) → aumentam a liberação de cálcio pelo RS + aumentam o influxo intracelular de cálcio + aumentam a sensibilidade das proteínas contráteis ao cálcio. B. ESTÍMULO BETA: ativação da subunidade alfa da PTN Gs → ativa a Adenilciclase → converte o ATP em AMPc (segundo mensageiro) → ativa a proteína-quinase C → aumentam a liberação de cálcio pelo RS + aumentam o influxo intracelular de cálcio + aumentam a sensibilidade das proteínas contráteis ao cálcio.
  • 11. FARMACOTERAPIA DO CHOQUE RECEPTORES ALFA: . ESTÍMULO ALFA-1 = ENDOTÉLIO VASCULAR DE PELE / MUCOSAS / VÍSCERAS (vasoconstricção) RECEPTORES BETA: . ESTÍMULO BETA-1 = CORAÇÃO (aumenta o inotropismo e cronotropismo) . ESTÍMULO BETA-2 = ENDOTÉLIO VASCULAR DA MUSCULATURA ESQUELÉTICA (vasodilatação) RECEPTORES DOPAMINÉRGICOS: . ESTÍMULO DA1 = ENDOTÉLIO VASCULAR MESENTÉRICO, RENAL E CEREBRAL (vasodilatação) . ESTÍMULO DA2 PRÉ-SINÁPTICO = INIBE A LIBERAÇÃO DE PROLACTINA E NORADRENALINA
  • 12. FARMACOTERAPIA DO CHOQUE AMINAS VASOATIVAS  Ligação PREFERENCIAL a um subgrupo de receptores.  A seletividade é RELATIVA, ou seja, concentrações mais elevadas de um determinado agonista poderá interagir com outras classes de receptores relacionados.
  • 13. FARMACOTERAPIA DO CHOQUE ALFA-1 BETA-1 BETA-2 DA-1/2 DOPAMINA 0-3mcg/kg/min 0/+ + + ++ 4-10mcg/kg/min + ++ + ++ >10mcg/kg/min ++ ++ + ++ DOBUTAMINA + +++ ++ 0 ADRENALINA +++ ++ ++ 0 NORADRENALINA +++ + + 0 ISOPROTERENOL 0 ++ ++ 0 FENILEFRINA ++ 0 0 0 DOPEXAMINA 0 + + ++
  • 14. FARMACOTERAPIA DO CHOQUE DOPAMINA . 0-3mcg/Kg/min: estímulo predominantemente DA1, promovendo um incremento na diurese (A DIURESE INDUZIDA PELA DOPAMINA NÃO MELHORA A DEPURAÇÃO DE CREATININA); . 4-10mcg/Kg/min: estímulo predominantemente BETA-1, promovendo aumento do inotropismo e cronotropismo; . >10mcg/Kg/min: estímulo predominantemente ALFA-1, promovendo vasoconstricção. OUTROS EFEITOS INDIRETOS DA DOPAMINA: A. REDUÇÃO NA SÍNTESE DE HORMÔNIOS TIREOIDEANOS; B. REDUÇÃO NA SÍNTESE DE PROLACTINA E GH (EFEITO IMUNOSSUPRESSOR); C. AUMENTO DO SHUNT PULMONAR (TALVEZ DEVIDO AO FATO DE REDUZIR O IRVP FACILITANDO A PERFUSÃO DE ÁREAS POUCO PERFUNDIDAS).
  • 15. FARMACOTERAPIA DO CHOQUE AUMENTO DA DIURESE INDUZIDO PELA DOPAMINA (<3mcg/Kg/min) ↓ Muito controverso na prática clínica ??? - Secundário à vasodilatação renal com aumento do FRP + inibição da bomba de Na-K-ATPase encontrada nos túbulos renais proximais
  • 16. FARMACOTERAPIA DO CHOQUE DOBUTAMINA . ELEVADA AÇÃO BETA-1: efeito inotrópico e cronotrópico positivo; . MODERADA AÇÃO BETA-2: vasodilatação (podendo reduzir a PA); . BAIXA AÇÃO ALFA-1: discretíssima ação vasoconstrictora.
  • 17. FARMACOTERAPIA DO CHOQUE ADRENALINA . ELEVADA AÇÃO ALFA-1: vasoconstricção; . MODERADA AÇÃO BETA-1: efeito inotrópico e cronotrópico positivo; . MODERADA AÇÃO BETA-2: discreta vasodilatação. OUTROS EFEITOS INDIRETOS DA ADRENALINA: A. AUMENTA A VELOCIDADE DA VIA GLICOLÍTICA E REDUZ A ATIVIDADE DA PIRUVATO-DESIDROGENASE (AUMENTA OS NÍVEIS SÉRICOS DE LACTATO)
  • 19. FARMACOTERAPIA DO CHOQUE NORADRENALINA . ELEVADA AÇÃO ALFA-1: vasoconstricção; . BAIXA AÇÃO BETA-1: discreto efeito inotrópico e cronotrópico; . BAIXA AÇÃO BETA-2: discretíssimo efeito vasodilatador (sobrepujado pela potente vasoconstricção) NÃO INTERFERE DE MANEIRA SIGNIFICATIVA NOS NÍVEIS SÉRICOS DE LACTATO
  • 20. FARMACOTERAPIA DO CHOQUE ISOPROTERENOL . DESTITUÍDO DE AÇÃO ALFA . MODERADA AÇÃO BETA-1: aumenta o inotropismo e o cronotropismo (aumentando o DC em pacientes normovolêmicos); . MODERADA AÇÃO BETA-2: vasodilatação podendo determinar queda da PA.
  • 21. FARMACOTERAPIA DO CHOQUE FENILEFRINA . AGONISTA ALFA-1 “PURO”: promove vasoconstricção sem alterar a FC. (piora da função esplâncnica quando comparada à Noradrenalina).
  • 22. FARMACOTERAPIA DO CHOQUE DOPEXAMINA (análogo sintético da Dopamina) . DISCRETA AÇÃO BETA-1: discreto efeito inotrópico e cronotrópico; . DISCRETA AÇÃO BETA-2: vasodilatação discreta: . MODERADA AÇÃO DA-1/2: vasodilatação renal e esplâncnica.
  • 23. FARMACOTERAPIA DO CHOQUE QUAL AMINA UTILIZAR ?
  • 24. FARMACOTERAPIA DO CHOQUE 1ª GRANDE QUESTÃO CHOQUE DISTRIBUTIVO DOPAMINA X NORADRENALINA
  • 25. FARMACOTERAPIA DO CHOQUE # EM RELAÇÃO À SEPSE (“Sepsis Surviving”) - NO “PACOTE” DE 6h: A. RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA (recuperar a microcirculação) - Objetivos = PVC 8-12 / PAM > 65 / DIURESE > 0,5ml/Kg/h / SVO2 > 70 / LACTATO < 2 - AMINA SE NECESSÁRIO = NORADRENALINA X DOPAMINA >10mcg/Kg/min (não altera mortalidade)
  • 26. FARMACOTERAPIA DO CHOQUE # ESTE TRABALHO É BASEADO EM EVIDÊNCIAS DE REVISÕES QUE ANALISAM OS EFEITOS DE DIFERENTES VASOPRESSORES NO CHOQUE SÉPTICO: - OS VASOPRESSORES ESTÃO SEMPRE INDICADOS PARA MANTER UMA PAM > 65 mmHg; - AMINAS VASOATIVAS NÃO SUBSTITUEM A RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA; - NORADRENALINA É A AMINA DE ESCOLHA NO TRATAMENTO DA SEPSE GRAVE; - FENILEFRINA NÃO ESTÁ INDICADA NO TRATAMENTO DO CHOQUE SÉPTICO; - A DOBUTAMINA ESTÁ INDICADA PARA MANTER UM DÉBITO CARDÍACO ADEQUADO NOS CASOS DE SEPSE GRAVE E DEPRESSÃO MIOCÁRDICA, MAS NÃO ESTÁ INDICADA PARA ELEVAR O DC PARA VALORES “SUPRA-FISIOLÓGICOS”; - BAIXAS DOSES DE DOPAMINA NÃO ESTÃO INDICADAS PARA PROMOVER PROTEÇÃO RENAL.
  • 27. FARMACOTERAPIA DO CHOQUE # ESTE TRABALHO AVALIA OS EFEITOS DA DOPAMINA EM DIFERENTES CONCENTRAÇÕES EM PACIENTES COM IRA: - TRABALHOS MULTICÊNTRICOS E RANDOMIZADOS TÊM DEMONSTRADO QUE BAIXAS DOSES DE DOPAMINA NÃO CONFERE PROTEÇÃO RENAL PARA PACIENTES CRÍTICOS COM RISCO DE IRA; - ESTA REVISÃO REFORÇA ALGUNS TRABALHOS E SINTETIZA OS EFEITOS DA DOPAMINA EM BAIXAS DOSES EM PACIENTES COM CHOQUE DISTRIBUTIVO; - DOPAMINA EM DOSES < 5mcg/kg/min NÃO É CAPAZ DE AUMENTAR A PA A NÍVEIS SATISFATÓRIOS (PAM > 65mmHg), ALÉM DE PIORAR A OXIGENAÇÃO ESPLÂNCNICA.
  • 28. FARMACOTERAPIA DO CHOQUE # ESTE TRABALHO COMPARA DIFERENTES VASOPRESSORES EM RELAÇÃO À PROGRESSÃO PARA IRA EM PACIENTES COM CHOQUE GRAVE: - A TERAPIA VASOPRESSORA É SEGURA E BENÉFICA PARA OS RINS; - A NORADRENALINA É A DROGA INDICADA PARA SUSTENTAR A PA ATÉ QUE ACABE A VASOPLEGIA ENCONTRADA NOS PACIENTES COM CHOQUE DISTRIBUTIVO, REDUZINDO O RISCO DE EVOLUÇÃO PARA IRA; - O PAPEL DE OUTROS VASOPRESSORES NESSAS SITUAÇÕES É CONTROVERSO; - A VASOPRESSINA EM ADIÇÃO À NORADRENALINA PODE SER ÚTIL NESSES PACIENTES, MAS SEU USO NÃO ESTÁ RECONHECIDO EM TRABALHOS SERIADOS; - A DOPAMINA EM DOSE ALFA NÃO TEM VANTAGEM SOBRE A NORADRENALINA E NÃO É CONFIÁVEL EM RESTAURAR A PA E O DÉBITO URINÁRIO; - A ADRENALINA POSSUI PODER VASOPRESSOR INFERIOR À NORADRENALINA, DEMONSTRADO EM TRABALHOS SERIADOS. ALÉM DISSO, A 1ª ESTÁ ASSOCIADA A MAIOR INCIDÊNCIA DE HIPERGLICEMIA, HIPERLACTATEMIA E ACIDOSE.
  • 29. FARMACOTERAPIA DO CHOQUE SEPSE E INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (não é a escolha da amina que realmente determina se o paciente com sepse grave vai evoluir para IRA) → OS FATORES QUE SÃO DETERMINANTES NO PACIENTE EM SEPSE GRAVE PARA EVOLUÇÃO PARA IRA, SÃO: A. HIPOVOLEMIA; B. PAM < 65mmHg; C. GRAVIDADE DA SEPSE; D. DOENÇA RENAL PRÉ-EXISTENTE; E. ASSOCIAÇÃO DE FÁRMACOS NEFROTÓXICOS; F. IDADE > 65 ANOS.
  • 30.
  • 31.
  • 32. FARMACOTERAPIA DO CHOQUE 2ª GRANDE QUESTÃO CHOQUE DISTRIBUTIVO NORADRENALINA X ADRENALINA
  • 33. FARMACOTERAPIA DO CHOQUE # ESTE TRABALHO COMPAROU OS EFEITOS HEMODINÂMICOS DA ADRENALINA COM NORADRENALINA EM PACIENTES CRÍTICOS: - NÃO HOUVE DIFERENÇA ESTATÍSTICA SIGNIFICATIVA EM TERMOS DE MORBIDADE E MORTALIDADE NOS 2 GRUPOS; - O TEMPO TOTAL DE DEPENDÊNCIA DE AMINAS FOI BASTANTE SEMELHANTE, ASSIM COMO AS CONCENTRAÇÕES NECESSÁRIAS; - O USO DA ADRENALINA SE ACOMPANHOU DE MAIOR INCIDÊNCIA DE TAQUICARDIA E TAQUIARRITMIAS; - O USO DA ADRENALINA ESTEVE ASSOCIADO A MAIOR INCIDÊNCIA DE HIPERLACTATEMIA E HIPERGLICEMIA.
  • 36. CAT
  • 37. FARMACOTERAPIA DO CHOQUE CHOQUE CARDIOGÊNICO (SEJA NA DISFUNÇÃO CARDÍACA DA SEPSE OU NÃO) DOBUTAMINA (aumento da FC, aumento do DC e redução do IRVS. Promove ainda uma redução na capacitância venosa, o que aumenta o volume circulante e contribui para o aumento do DC)
  • 38. FARMACOTERAPIA DO CHOQUE LEVOSIMENDAN (não é uma Amina) - É um agente inotrópico positivo que torna a Troponina C mais sensível ao cálcio, tornando o “aparato” contrátil mais eficaz nas mesmas concentrações intracelulares de cálcio; - Promove aumento do DC e não tem ação sobre o relaxamento diastólico (pois seu efeito é cálcio-dependente); - Possui propriedades vasodilatadoras, reduzindo mais significativamente a PVC e PAPO. # ATENÇÃO: → CONTRA-INDICADO NO CHOQUE CARDIOGÊNICO → SEU EFEITO NÃO É ATENUADO PELO USO CONCOMITANTE DE BETA-BLOQUEADORES
  • 39. FARMACOTERAPIA DO CHOQUE # ESTE TRABALHO COMPAROU O USO DO LEVOSIMENDAM COM A DOBUTAMINA EM PACIENTES COM CHOQUE SÉPTICO: - A MORTALIDADE FOI MENOR NO GRUPO QUE UTILIZOU LEVOSIMENDAN (48%) QUANDO COMPARADO AO GRUPO QUE RECEBEU DOBUTAMINA (62%); - A SVcO2 FOI SEMELHANTE PARA OS 2 GRUPOS (CERCA DE 67%) PELO MESMO NÚMERO DE DIAS AVALIADOS; - O LACTATO SÉRICO FOI DISCRETAMENTE MENOR NO GRUPO QUE RECEBEU LEVOSIMENDAM (2,1±0,2)) QUANDO COMPARADO COM O GRUPO QUE RECEBEU DOBUTAMINA (3,5±0,3). → VIÉIS = NORADRENALINA FOI ADMINISTRADA EM DIFERENTES CONCENTRAÇÕES, PARA NÚMERO DE PACIENTES DIFERENTES NOS DOIS GRUPOS E POR TEMPOS VARIÁVEIS.
  • 40. FARMACOLOGIA DO CHOQUE AMRINONA / MILRINONA (tb não são Aminas) - Inibem a Fosfodiesterase tipo III, aumentando as concentrações intracelulares de AMPc e cálcio; - Possui efeito inotrópico positivo e reduz o tônus vascular; - A associação da Amrinona com Dobutamina promove efeitos hemodinâmicos superiores do que qualquer uma das duas drogas isoladamente no tratamento da insuficiência cardíaca grave (?); - Os principais efeitos colaterais desses fármacos são hipotensão e trombocitopenia (por destruição periférica aumentada); - Estudos experimentais = “efeitos anti-inflamatórios” ???
  • 41. FARMACOTERAPIA DO CHOQUE VASOPRESSINA - Liberada em resposta à elevação da osmolaridade plasmática, hipovolemia ou hipotensão. Provoca vasoconstricção (R V1 no músculo liso vascular) e efeito antidiurético (R V2 nos ductos coletores); - Uma ação benéfica da Vasopressina é a constricção seletiva das arteríolas glomerulares eferentes (mantendo a filtração glomerular), enquanto a maioria das aminas vasoativas contrai ambas as arteríolas aferentes e eferentes; - Efeito duvidoso no período pós-ressuscitação; - O maior estudo em humanos até o momento (n=48), randomizado e controlado, com o uso de Vasopressina em baixas doses associada à Noradrenalina, mostrou que a perfusão esplâncnica (medida por Tonometria Gástrica), melhorou no grupo da Vasopressina; - Seu uso deverá ser ainda devidamente avaliado em estudos multicêntricos prospectivos, no intuito de demonstrar algum papel promissor na associação da Vasopressina a outra amina vasoativa (não como vasopressor único).
  • 42. VASST
  • 43. TERLIPRESSINA  DOBUPRESS  TESST-1
  • 44. FARMACOTERAPIA DO CHOQUE USO DE CORTICOSTERÓIDES - AUMENTAM A “SENSIBILIDADE” DOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS; - PACIENTES SÉPTICOS PODEM TER INSUFICIÊNCIA ADRENAL RELATIVA, MESMO COM NÍVEIS DE CORTISOL PLASMÁTICO NORMAIS. ↓ SÍNTESE DE GLICOCORTICÓIDES SEPSE → PRODUÇÃO DE CITOCINAS E TNF ALFA → INIBIÇÃO DO EIXO HIPOTÁLAMO-HIPOFISÁRIO ↓ OFERTA DE GLICOCORTICÓIDES SEPSE → ↓ SÍNTESE DE 11-BETA-HIDROXILASE-SINTETASE → ↓ CONVERSÃO DE CORTISONA EM CORTISOL
  • 45. FARMACOTERAPIA DO CHOQUE CORTICOSTERÓIDES QUANDO USAR? PACOTE DE 24h DO “SEPSIS SURVIVING” (RECOMENDAÇÃO FRACA) - HIDROCORTISONA EM CASOS DE CHOQUE GRAVE REFRATÁRIO A ELEVADAS DOSES DE AMINAS VASOATIVAS.
  • 46. FARMACOTERAPIA DO CHOQUE - BRIEGEL et al (2000) = A HIDROCORTISONA NA FASE HIPERDINÂMICA DO CHOQUE SÉPTICO REDUZ O TEMPO DE USO DE DROGAS VASOATIVAS; - ANNANE et al (2002) = UTILIZOU HIDROCORTISONA EM PACIENTES SÉPTICOS COM CHOQUE PERSISTENTE E VENTILAÇÃO MECÂNICA E OBSERVOU MELHORA HEMODINÂMICA; - ANNANE et al (2003) = DEMONSTROU REDUÇÃO DA MORTALIDADE COM O USO DE HIDROCORTISONA (50mg EV de 6/6h) ASSOCIADA À FLUDROCORTISONA (50mcg/dia) DURANTE 7 DIAS EM PACIENTES COM CHOQUE SÉPTICO.
  • 47.
  • 48. FARMACOTERAPIA DO CHOQUE 1º) NÃO SE DESESPEREM !! 2º) IMPORTÂNCIA EM ESTAR À BEIRA DO LEITO !!
  • 49. FARMACOTERAPIA DO CHOQUE CONCLUSÕES IMPORTANTES: 1) AS DROGAS VASOATIVAS NÃO SUBSTITUEM A REPOSIÇÃO VOLÊMICA; 2) AS DROGAS VASOATIVAS CORRIGEM A PA E MELHORAM A PERFUSÃO ORGÂNICA; 3) A NORADRENALINA CONTINUA SENDO UMA EXCELENTE OPÇÃO NO TRATAMENTO DO CHOQUE DISTRIBUTIVO; 4) A DOBUTAMINA ESTÁ SEMPRE INDICADA NOS CASOS DE QUEDA DO DÉBITO CARDÍACO (CHOQUE CARDIOGÊNICO OU CHOQUE SÉPTICO COM DEPRESSÃO MIOCÁRDICA), MAS ELA NÃO SUBSTITUI A NORADRENALINA; 5) A DOPAMINA NÃO REDUZ O RISCO DE EVOLUÇÃO PARA IRA; 6) PODEM HAVER RESPOSTAS REGIONAIS INADEQUADAS AOS VASOCONSTRICTORES COM HIPOPERFUSÃO REGIONAL ACENTUADA; 7) OS CORTICOSTERÓIDES MELHORAM A RESPOSTA HEMODINÂMICA ÀS CATECOLAMINAS NA SEPSE GRAVE.