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DISCIPLINA: CITOLOGIA ONCÓTICA
Profa. Ms. Bruna Rocha de Souza
HPV
PAPILOMA VÍRUS HUMANO
Foi primeiramente associado a tumores benignos como
papilomas e verrugas
Com o avanço das técnicas de detecção molecular o genoma
viral passou a ser identificado e associado com céls neoplásicas
malignas
HPV
HPV
Na maioria das vezes regride
espontaneamente
Em determinado número de
casos a infecção persiste
INFECÇÃO PELO HPV
É MUITO FREQUENTE
Quando causada por um tipo
viral oncogênico
• Aproximadamente 291 milhões de mulheres no mundo são
portadoras do HPV
• 32% estão infectadas pelos tipos 16, 18
Imunossupressão
Genética
Comportamento sexual
HPV
Influenciam na regressão
ou persistência da infecção
pelo HPV
HPV
APOPTOSE
SISTEMA
IMUNOLÓGICO
Infecção persistente resulta em lesões precursoras
(principalmente no colo do útero)
• Eventualmente essas lesões surgem na vagina, vulva, ânus,
pênis, orofaringe e boca
• Lesões não identificadas e/ou não tratadas podem progredir
para o câncer
HPV
Classificados de acordo com o tropismo em:
• Cutâneotrópicos
• Mucosotrópicos
E de acordo com a categoria de risco para o desenvolvimento
de neoplasias em:
• HPVs de baixo risco
• Alto risco oncogênico
HPV
HPV
99% dos tumores do colo do útero apresentam sequencias de DNA viral
HPV 16 e 18
Juntos são responsáveis por 70% dos casos de tumores do colo
do útero
HPV
Os HPVs são capazes de transformar e imortalizar uma cél
agindo como um fator de iniciação do processo maligno
Genes E6 e E7  genes virais envolvidos na transformação e
imortalização celular
Ligam-se a proteínas importantes na regulação do ciclo
celular, como as proteínas supressora de tumor pRb e p53
HPV
Essa associação resulta na inativação ou degradação das
proteínas celulares e consequentemente na desregulação do
ciclo celular
Desta forma a cél infectada passa a se dividir
acentuadamente, ocorrendo a iniciação e promoção tumoral
HPV
Céls podem responder a agressão dando início a morte celular
programada
Proteína p53
Célula infectada Apoptose
HPV
Células que expressam proteína E6 (HPV)
Mantém baixos índices de p53 por induzir degradação acelerada
Favorecendo acúmulo de mutações genômicas
HPV
Desempenha papel chave na imortalização
de céls cancerosas
Telômeros: presentes nas extremidades dos cromossomos
Telomerase: permite replicação do cromossomo
Ativação da Telomerase
HPV
Encurtamento dos telômeros parece funcionar como um
“relógio”  célula tem tempo normal de vida proliferativa
Proteína E6 do HPV
Estimula atividade da telomerase
Ativação da Telomerase
HPV
Degradação da p53
Podem estar relacionadas com a manutenção da atividade
proliferativa de células infectadas
HPV
Ativação da Telomerase
pRb
• O gene RB1 é gene um supressor de tumor
• Tem como produto a proteína celular pRb
• Inibe a progressão do ciclo celular
• Proteína E7 dos HPVs de alto risco estão associadas a
inativação das proteínas da família pRb
HPV
pRb e p53
Inativação podem resultar na proliferação celular das céls
basais  alterando a sua diferenciação
Permite a expansão de um pool e céls epiteliais para a
replicação de partículas virais
HPV
HPV
CARACTERÍSTICAS
• Vírus que apresentam um DNA circular de fita dupla
• Formam partículas virais sem envelope
• Descritos mais de 100 tipos de HPVs (diferenciação ocorre
devido mudanças no genoma)
• Cerca de 40 tipos atingem a região anogenital
• Dos quais 18 tipos são oncogênicos
• Tropismo ocorre devido presença de receptores específicos
CARACTERÍSTICAS
A infecção inicial por HPV ocorre em céls tronco ou basais ou
em céls que estão transitoriamente se dividindo, localizadas
nas camadas mais baixas do epitélio estratificado
CICLO DE VIDA
O ciclo de vida do HPV está relacionado a diferenciação celular
(denominado ciclo viral dependente da diferenciação)
Infecta céls epiteliais
Produz vírions durante a diferenciação dessas céls
CICLO DE VIDA
• A infecção se inicia na presença de micro lesões da pele ou
mucosa
• O vírus pode se replicar e expressar suas proteínas precoce
• Síntese de proteínas do capsídeo e a montagem de
partículas virais (céls diferenciadas)
CICLO DE VIDA
CICLO DE VIDA
Depois de entrar na célula
Genoma do HPV é estabilizado na forma extra cromossômicos
nos núcleos
Número de cópias é de 50 a 100 cópias por cél
CICLO DE VIDA
• Ao se dividirem, céls infectadas distribuem o DNA viral entre
as céls filhas
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oferecer céls para diferenciação e céls para a manutenção
da camada basal
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Aula sobre Papiloma Vírus Humano HPV

  • 1. DISCIPLINA: CITOLOGIA ONCÓTICA Profa. Ms. Bruna Rocha de Souza HPV PAPILOMA VÍRUS HUMANO
  • 2. Foi primeiramente associado a tumores benignos como papilomas e verrugas Com o avanço das técnicas de detecção molecular o genoma viral passou a ser identificado e associado com céls neoplásicas malignas HPV
  • 3. HPV Na maioria das vezes regride espontaneamente Em determinado número de casos a infecção persiste INFECÇÃO PELO HPV É MUITO FREQUENTE Quando causada por um tipo viral oncogênico
  • 4. • Aproximadamente 291 milhões de mulheres no mundo são portadoras do HPV • 32% estão infectadas pelos tipos 16, 18 Imunossupressão Genética Comportamento sexual HPV Influenciam na regressão ou persistência da infecção pelo HPV
  • 6. Infecção persistente resulta em lesões precursoras (principalmente no colo do útero) • Eventualmente essas lesões surgem na vagina, vulva, ânus, pênis, orofaringe e boca • Lesões não identificadas e/ou não tratadas podem progredir para o câncer HPV
  • 7. Classificados de acordo com o tropismo em: • Cutâneotrópicos • Mucosotrópicos E de acordo com a categoria de risco para o desenvolvimento de neoplasias em: • HPVs de baixo risco • Alto risco oncogênico HPV
  • 8. HPV 99% dos tumores do colo do útero apresentam sequencias de DNA viral
  • 9. HPV 16 e 18 Juntos são responsáveis por 70% dos casos de tumores do colo do útero HPV
  • 10. Os HPVs são capazes de transformar e imortalizar uma cél agindo como um fator de iniciação do processo maligno Genes E6 e E7  genes virais envolvidos na transformação e imortalização celular Ligam-se a proteínas importantes na regulação do ciclo celular, como as proteínas supressora de tumor pRb e p53 HPV
  • 11. Essa associação resulta na inativação ou degradação das proteínas celulares e consequentemente na desregulação do ciclo celular Desta forma a cél infectada passa a se dividir acentuadamente, ocorrendo a iniciação e promoção tumoral HPV
  • 12. Céls podem responder a agressão dando início a morte celular programada Proteína p53 Célula infectada Apoptose HPV
  • 13. Células que expressam proteína E6 (HPV) Mantém baixos índices de p53 por induzir degradação acelerada Favorecendo acúmulo de mutações genômicas HPV
  • 14. Desempenha papel chave na imortalização de céls cancerosas Telômeros: presentes nas extremidades dos cromossomos Telomerase: permite replicação do cromossomo Ativação da Telomerase HPV
  • 15. Encurtamento dos telômeros parece funcionar como um “relógio”  célula tem tempo normal de vida proliferativa Proteína E6 do HPV Estimula atividade da telomerase Ativação da Telomerase HPV
  • 16. Degradação da p53 Podem estar relacionadas com a manutenção da atividade proliferativa de células infectadas HPV Ativação da Telomerase
  • 17. pRb • O gene RB1 é gene um supressor de tumor • Tem como produto a proteína celular pRb • Inibe a progressão do ciclo celular • Proteína E7 dos HPVs de alto risco estão associadas a inativação das proteínas da família pRb HPV
  • 18. pRb e p53 Inativação podem resultar na proliferação celular das céls basais  alterando a sua diferenciação Permite a expansão de um pool e céls epiteliais para a replicação de partículas virais HPV
  • 20. • Vírus que apresentam um DNA circular de fita dupla • Formam partículas virais sem envelope • Descritos mais de 100 tipos de HPVs (diferenciação ocorre devido mudanças no genoma) • Cerca de 40 tipos atingem a região anogenital • Dos quais 18 tipos são oncogênicos • Tropismo ocorre devido presença de receptores específicos CARACTERÍSTICAS
  • 21. A infecção inicial por HPV ocorre em céls tronco ou basais ou em céls que estão transitoriamente se dividindo, localizadas nas camadas mais baixas do epitélio estratificado CICLO DE VIDA
  • 22. O ciclo de vida do HPV está relacionado a diferenciação celular (denominado ciclo viral dependente da diferenciação) Infecta céls epiteliais Produz vírions durante a diferenciação dessas céls CICLO DE VIDA
  • 23. • A infecção se inicia na presença de micro lesões da pele ou mucosa • O vírus pode se replicar e expressar suas proteínas precoce • Síntese de proteínas do capsídeo e a montagem de partículas virais (céls diferenciadas) CICLO DE VIDA
  • 25. Depois de entrar na célula Genoma do HPV é estabilizado na forma extra cromossômicos nos núcleos Número de cópias é de 50 a 100 cópias por cél CICLO DE VIDA
  • 26. • Ao se dividirem, céls infectadas distribuem o DNA viral entre as céls filhas • Cél filha continua na camada basal sofrendo divisões para oferecer céls para diferenciação e céls para a manutenção da camada basal CICLO DE VIDA
  • 29. Vacina quadrivalente Prevenção de lesões genitais pré-cancerosas em mulheres e homens, relacionados ao HPV 6, 11, 16 e 18 Vacina bivalente Prevenção de lesões genitais pré-cancerosas relacionados ao HPV 16 e 18 MEDIDAS PROFILÁTICAS
  • 30. Meninas: Disponibilizada para a faixa etária de 9 a 13 anos Intervalo de seis meses entre as doses Meninas e mulheres com HIV/Aids, entre 9 e 26 anos, deverão receber a vacina  3 doses (0, 2 e 6 meses)  Necessária a prescrição médica MEDIDAS PROFILÁTICAS
  • 31. Meninos: Disponibilizada para a faixa etária de 12 a 13 anos Intervalo de seis meses entre as doses Homens com HIV/Aids, entre 9 e 26 anos, deverão receber a vacina  3 doses (0, 2 e 6 meses)  Necessária a prescrição médica MEDIDAS PROFILÁTICAS