Fígado 2012

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Fígado 2012

  1. 1. FÍGADO- DIAGNÓSTICO POR IMAGEM UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA MARIA CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICA DIAGNÓSTICO POR IMAGEM PROF. CARLOS JESUS
  2. 2. FÍGADO
  3. 3. FÍGADO
  4. 4. FÍGADO
  5. 5. FÍGADO
  6. 6. FÍGADO
  7. 7. FÍGADO- Segmentação de Couinaud
  8. 8. FÍGADO- Segmentação de Couinaud
  9. 9. FÍGADO
  10. 10. FÍGADO
  11. 11. FÍGADO
  12. 12. FÍGADO
  13. 13. FÍGADO
  14. 14. FÍGADO
  15. 15. FÍGADO
  16. 16. FÍGADO• RX• US• TC• RM• PET - CT
  17. 17. FÍGADO• Duplo suprimento sangüíneo. – 70% veia Porta – 30% artéria Hepática
  18. 18. FÍGADO TC• Sem contraste• Arterial 20-30 segundos• Portal 60-70 segundos• Equilíbrio 3 minutos
  19. 19. FÍGADO RM• T2 FSE• T1 GRE – Em fase – Fora de fase• Contraste – Arterial – Portal – Equilíbrio
  20. 20. FÍGADO• CLASSIFICAÇÕES FOCAL DIFUSA NEOPLÁSICA NÃO NEOPLÁSICA INFECCIOSA NÃO INFECCIOSA BENIGNA MALIGNA
  21. 21. Pseudolesões hepáticas na TC helicoidal:
  22. 22. FÍGADO• LESÕES FOCAIS
  23. 23. FÍGADO• LESÕES FOCAIS
  24. 24. FÍGADO• LESÕES FOCAIS
  25. 25. Hemangioma►Tumor hepático benigno mais comum (5-20% pop.).►♀ > ♂, no período pós-menopáusico.►Estruturalmente, consistem de canais vasculares interconectados em meio a estroma fibroblástico. São alimentados por ramos da artéria hepática, e sua circulação interna é lenta.►Pode ser do tipo capilar ou do tipo cavernoso.►Assintomáticos.►Geralmente solitário, de localização subcapsular e em regiões posteriores do lobo direito.
  26. 26. Hemangioma► s/c: Lesões bem definidas, lobuladas, hipodensas ao parênquima e isodensas aos vasos intra-hepáticos.► c/c: (aspecto típico em lesões 2-10cm): Fase arterial: Realce periférico nodular e descontínuo, com áreas nodulares ou globuliforme, da periferia para o centro da lesão. Centrípeto. Fase portal: Realce progressivo e centrípeto (da periferia para o centro). Fase tardia: Ocorre o preenchimento completo e homogêneo da lesão, com realce persistente.► Tempo de enchimento completo depende do tamanho da lesão► Lesões pequenas (<2cm): enchimento completo rápido► Lesões grandes (>10cm): preenchimento incompleto da lesão (presença de trombos, áreas de fibrose e/ou necrose).
  27. 27. Hemangioma Fase art.  Fase portal  Fase tardia
  28. 28. Hemangioma S/C  Fase art. Fase portal  Fase tardia
  29. 29. Hemangioma S/C  Fase art.  Fase tardia
  30. 30. Hiperplasia Nodular Focal► 2º tumor hepático benigno mais comum► Resposta hepática hiperplásica (Proliferação de hepatócitos, células de Kupffer, ductos biliares primitivos e vasos sanguíneos) a uma anormalidade vascular local.► ♀ de meia-idade► NÃO relacionada a ACO, embora este tenha um efeito trófico► Geralmente solitária (80%), menores que 5 cm, de localização subcapsular e no lobo direito (2:1).► Assintomática.
  31. 31. Hiperplasia Nodular Focal► s/c: lesão bem delimitada, homogênea isodensa ou discretamente hipodensa.► c/c: realce intenso, precoce e fugaz. – Fase arterial: acentuado realce homogêneo, exceto pela cicatriz central. – Fase portal: hipo ou isodensa ao parênquima hepático. Início do realce da cicatriz. – Fase tardia: isodensa ao parênquima hepático, com realce da cicatriz.
  32. 32. Hiperplasia Nodular Focal Fase art.  Fase portal  Fase tardia
  33. 33. Hiperplasia Nodular Focal S/C  Fase art. Fase portal  Fase tardia
  34. 34. Hiperplasia Nodular Focal
  35. 35. Adenoma Hepático► ♀ (90%) em idade fértil► Associação com uso de ACO, anabolizantes e na doença de depósito de glicogênio (não ocorre em homens, exceto em associação com as duas últimas condições).► Assintomático, porém sangra com freqüência. Complicações: hemorragia (intra-hepática ou intra-peritoneal) e transformação maligna (>10cm).► Gravidez aumenta a taxa de crescimento tumoral e de ruptura.► Pode conter tecido necrótico e gorduroso.► Geralmente solitário, > 5cm, localizado em regiões subcapsulares e no lobo direito (75%)
  36. 36. Adenoma Hepático► s/c: Massa esférica, iso ou hipodensa (devido ao conteúdo lipídico). Hemorragia: áreas hiperatenuantes intra-tumorais, parenquimatosas ou subcapsulares. Pode haver gordura ou calcificações.► c/c: – Fase Arterial: Realce intenso (< q na HNF) e heterogêneo – Fase Portal: Diminuição da atenuação e da heterogeneidade do realce. – Fase Tardia: Isodenso ao parênquima. Realce não persiste.
  37. 37. Adenoma Hepático
  38. 38. Adenoma Hepático Fase art.  Fase portal  Fase tardia
  39. 39. Adenoma Hepático S/C  Fase arterial Fase portal  Fase tardia
  40. 40. Cistos Simples► Lesões comuns (5-14% população)► Solitários (mais frequente) ou múltiplos (mais que 10, doença policística deve ser considerada)► Originam-se do epitélio do ducto biliar, sendo revestidos por camada única de epitélio cúbico► ♀s (5:1)► Assintomáticos► Complicações: infecção ou sangramento
  41. 41. Cistos Simples►Contornos bem definidos►Atenuação baixa (semelhante a água, <20 UH)►Sem realce ao meio de contraste►Pode haver calcificação na parede do cisto►Não há septações ou nodularidade mural
  42. 42. Cistos Simples  Fase portal
  43. 43. Cistos Simples
  44. 44. Doença policística
  45. 45. Abscessos Piogênicos► Coleção localizada de pus no parênquima hepático devido a uma infecção bacteriana.► Origem:  Infecções intestinais com disseminação hematogênica secundária (diverticulite)  Infecções de vias biliares (colangite)  Extensão direta (vesícula biliar , rim direito...)  Gram negativos e anaeróbios► QC: paciente de meia idade a idoso com febre, desconforto abdominal, hepatomegalia, leucocitose► Icterícia (40%)
  46. 46. Abscessos Piogênicos►s/c: Lesão grosseiramente arredondada, hipodensa (0-45 HU), podendo conter septações e gás (sinal específico, presente em menos de 20% dos casos). Pode haver nível ar-fluido e fluido-debris.►Realce anelar e/ou das septações após a administração do contraste.►Pode haver derrame pleural e atelectasia de lobo inferior direito.
  47. 47. Abscessos Piogênicos S/C  Fase portal
  48. 48. Abscessos Piogênicos Fase arterial  Fase portal
  49. 49. Abscessos Piogênicos  Fase tardia
  50. 50. Abscesso Amebiano► Entamoeba histolytica► Endêmico em países de clima tropical► ♂ de meia idade► Secundário à infecção do cólon (sítio extra-intestinal mais comum)► Lesão geralmente única, periférica, >3 cm, sendo o lobo direito mais frequentemente acometido (72%)► Complicações: Abscesso subfrênico ou subhepático, fístulas com pleura e pericárdio, rotura para cavidade peritoneal
  51. 51. Abscesso Amebiano►Lesão hipodensa, redonda ou oval, unilocular e de localização periférica►Septações internas (30%)►Não há gás►Contraste: realce periférico da lesão.
  52. 52. Abscesso Amebiano  Fase arterial
  53. 53. Abscesso Amebiano  Fase arterial
  54. 54. FÍGADO• LESÕES DIFUSAS
  55. 55. FÍGADO• LESÕES DIFUSAS
  56. 56. FÍGADO• LESÕES DIFUSAS
  57. 57. Padrões das doenças hepáticas difusasDistribuição homogênea Distribuição segmentar Distribuição nodular Distribuição perivascular
  58. 58. Distribuição Homogênea• Sobrecarga de ferro – Hemocromatose – Hemossiderose• Esteatose hepática
  59. 59. Distribuição homogênea TC• Sobrecarga de ferro – Hemocromatose •  Absorção intestinal •  Função SRE • Depósito de Fe em hepatócitos • TC: SC; Hiper T1 – Não específico • RNM:  sinal (T1 e T2) – Efeito paramagnético – T2 (gradient echo) *
  60. 60. HEMOCROMATOSE
  61. 61. Distribuição Homogênea• Hemossiderose – Anemias hemolíticas T2 ou Transfusões – Depósito no SER – Envolve, também, baço e medula óssea
  62. 62. Distribuição Homogênea T2• Sobrecarga de ferro – Diagnóstico • Sinais e sintomas inespecíficos – Função hepática  – Diabetes – Artrite * • Laboratório (“screening”) – Transferrina T2 – Ferritina • Confirmação – Biópsia – RNM (diagnóstico, quantificação e detecção de complicações)
  63. 63. Distribuição Homogênea• Esteatose hepática difusa – Achado frequente – Diagnóstico fácil – Triglicérides em hepatócitos – Atenção! • Esteatose focal • Áreas preservadas
  64. 64. Distribuição Homogênea T1• Esteatose difusa – RNM T1 • “em-fase” • “fora-de-fase” • Comparar com medula óssea T1
  65. 65. FORA DE FASEEM FASE
  66. 66. ESTEATOSE DIFICULDADES DIAGNÓSTICAS• Focal• Parênquima preservado• Variações vasculares• Multinodular
  67. 67. ESTEATOSE HEPÁTICA ACENTUADA• Ocorre uma diminuição na eficácia da TC de identificar lesões focais hepáticas.• Pode ocorrer uma inversão no padrão visual das lesões focais, em relação às comparações usuais de atenuação feitas com o fígado normal.
  68. 68. ESTEATOSE HEPÁTICA MULTINODULAR• Forma mais rara de esteatose hepática.• É fundamental a correlação com dados clínicos e com estudos de RM para excluir doença metastática.
  69. 69. Distribuição Homogênea• Doença do depósito de glicogênio * – US: hiper (=esteatose) – TC: hiperdenso *
  70. 70. Distribuição Homogênea T1• Doença do depósito de glicogênio – RM T1 • Sinal  T1 * • Sinal  T2 – Complicação: • Adenoma Normal T2
  71. 71. Distribuição segmentar• Esteatose hepática• Hepatite sub-aguda• Fibrose segmentar
  72. 72. Distribuição segmentar TC sem cont.• Esteatose segmentar – Alteração perfusional • Perfusão portal anormal – Veias gástricas – Artéria torácica Cont. nível VP • Segmentar ou lobar Trombose
  73. 73. Distribuição segmentar T1 “em fase”• Esteatose segmentar – RM T1 “em-fase” e “fora-de-fase” T1 “fora-de-fase”
  74. 74. Distribuição segmentar T1• Hepatite sub-aguda e fibrose segmentar – Processo inflamatório T2 crônico – TC: Hipo • contrastação tadia – RM: T1 ; T2  • Contraste tardio T1 – Fibrose focal simula Pós HCC
  75. 75. Distribuição segmentar• Fibrose X HCC – Localização da fibrose: • Geralmente seg. medial T1 Pós do lobo esquerdo • Contornos bem definidos e angulados – TC: • Sem contraste: hipo • Pós contraste: – Fibrose: captação tardia – HCC: Arterial – RM: pouco valor
  76. 76. Distribuição nodular• Esteatose focal e área focal preservada• Cirrose – Nódulos de regeneração – Nódulos displásicos – HCC• Doença metastática• Carcinoma hepatocelular• Doença de Wilson• Doença hamartomatosa biliar
  77. 77. • Esteatose focal e área focal preservada – Características: • 1- Localização – Periligamentosa – Periportal – Leito da vesícula – Seg. medial LE • 2- Sem efeito de massa • 3- Margens definidas e anguladas • 4- Não esférica • 5- Não desloca ou distorce vasos
  78. 78. • Cirrose – LD fibrótico  T2 –  regenerativo LE e caudado – Sinais de hipertensão portal – Nódulos difusos: • Nodulos de regeneração? Portografia • Nódulos displásicos? • HCC?
  79. 79. • Nódulos regenerativos T2 – Menor que 3 cm – TC: • Sem contraste: Iso ou hiper • Intensificação portal – RM: • T1:  ou  • T2: (Fe) Portografia
  80. 80. • nódulos displásicos – Lesão pré-neoplásica – Maior que 3 cm T2 – TC: • Sem contraste: Iso ou hiper • Intensificação portal – RM: • T1:  • T2: (Fe)
  81. 81. T1• Carcinoma hepatocelular (HCC) – TC: T2 • Sem contraste: Hipo • Intensificação arterial – RM: • T1:  • T2:  T1
  82. 82. • Diagnóstico # de nódulos: – Nódulos de regeneração: • < 3 cm, T2: (Fe), intensificação portal – Nódulos displásicos: • > 3 cm, T2: (Fe), intensificação portal – HCC: • T2:  • Intensificação arterial
  83. 83. Distribuição nodular TC• Doença de Wilson – Depósito de cobre livre • Periportal •  Ceruloplasmina • Sem efeito paramagnético T2 – Figado, cérebro, córnea – Diagnóstico clínico
  84. 84. • Doença de Wilson – Imagem: • Sem achados específicos • Hepatomegalia, esteatose, cirrose – TC: • Nódulos hiperdensos – RNM • Nódulos  T2 e  T1
  85. 85. Distribuição perivascular• Sind. Budd-Chiari• Congestão hepática passiva• Schistossomose
  86. 86. Distribuição perivascular• Budd-Chiari – Obstrução do fluxo das vv hepáticas • Tipo 1 – VCI • Tipo 2 – VV hepáticas • Tipo 3 (Doença veno-oclusiva) – Vênulas centrolobulares • Causas variadas – EX.: Tumoral
  87. 87. Distribuição perivascular• Budd-Chiari – Imagem: • Trombo intraluminal • Coágulo, tumoral... – US: Ecogênico – TC: hiperdenso • Obstrução do fluxo – US Doppler ou angiografia (RM, TC) – Dados indiretos • Colaterais intra-hepáticas • Estreitamento de veias • Dilatação da v. ázigos • Congestão portal e colaterais • Ascite e derrame pleural
  88. 88. SÍNDROME DE BUDD-CHIARI• Obstrução da drenagem venosa hepática no plano das veias hepáticas ou da VCI.• Associada às síndromes mieloproliferativas, trauma, HPN, carcinoma hepatocelular, gravidez e uso de anticoncepcionais.• Ascite, hipertrofia do lobo caudado, hipertensão portal, aspecto “em mosaico” do parênquima hepático.
  89. 89. Distribuição perivascular• Budd-Chiari – Aumento do lobo caudado – Atrofia do restante do parênquima • “Compressão periférica” – Nódulos regenerativos •  T1 • ,  ou  T2
  90. 90. Distribuição perivascular• Congestão hepática passiva – Estase venosa • Insuficiência cardíacacongestiva • Pericardite constritiva • Obstrução a. pulmonar – Evolução para cirrose
  91. 91. CONGESTÃO HEPÁTICA• Insuficiência cardíaca levando a estase na VCI e dificuldade de drenagem das veias hepáticas.• Hepatomegalia, dilatação da VCI e das veias hepáticas.• Aspecto “em mosaico” do parênquima hepático que se homogeniza tardiamente.• Ascite.• Halo periportal.
  92. 92. Distribuição perivascular• Esquistossomose – Fibrose periportal – Hipertensão pré-sinusoidal – US: Aumento da ecogenicidade periportal (“céu estrelado”) – TC: • SC: Bandas hipodensas periportais • CC: contrastação tardia – RNM: • T1: Bandas fibrosas  • T2: Bandas fibrosas  • Contraste tardio
  93. 93. ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA• Intensa reação inflamatória que resulta em fibrose periportal.• Atrofia do lobo direito, hipertrofia do lobo esquerdo e hipertensão portal.

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