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TUMORES BENIGNOS DO
FÍGADO
GABRIEL R. BONATTO
R1 CIRURGIA GERAL HSL
Desenvolvimento e aplicação de métodos de imagem
• ↑ Achado incidental nódulo hepático
• PROBLEMAS: 1- Responsável pela sintomatologia do
paciente?
2- Diferenciar entre Maligno e Benigno
3- Diferenciar Benignos entre si (condutas)
A- Hemangioma cavernoso
B- Adenoma hepatocelular
C- Hiperplasia nodular focal
CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA DOS
TUMORES BENIGNS DO FÍGADO
*Kobayashi S., 2009.
HEMANGIOMA CAVERNOSO
• Tumor benigno mais comum
(0,4% e 20% necropsias)
• Ocorre mais em mulher (3:1)
• Média de idade 45 anos
• Lesão única (>90%)
• Geralmente lóbulo hepático direito
• Maioria é pequeno (>5cm). Varia mm – 20cm
• Maiores que 5cm → Hemangiomas gigantes
HEMANGIOMA - PATOLOGIA
• Lesões bem circunscrita, muitas vezes rodeadas por uma
cápsula fina. Pode ser pedunculado.
• Composto por espaços vasculares cavernosos, revestida
por uma camada de endotélio plana e cheia de sangue.
• Os compartimentos vasculares estão separados por
septos fibrosos finos e podem conter trombos.
HEMANGIOMA - ETIOLOGIA
• Etiologia não é completamente compreendida (?)
• Malformações vasculares ou hamartomas de origem
congênita que crescem por ectasia.
• Participação hormonal:
Incidência e tamanho são maiores mulheres
Eventual crescimento em: Gravidez
Anovulatórios VO
Terapia estrogênio
HEMANGIOMA – CLÍNICA
• Tipicamente assintomáticos. Achado incidental.
• Dor: Trombose - crescimento tumoral - compressão da
cápsula de Glisson.
• Massa palpável: (lesão gigante).
• Hemopetitônio: Ruptura espontânea traumática
• Compressão de órgãos adjacentes: náusea, anorexia,
saciedade precoce
HEMANGIOMA – DIAGNÓSTICO
Características clínicas + exames imagens
• USG:
Lesão sólida arredondada, contornos definidos
Doppler colorido - Fluxo sanguíneo 10-50%
Dx fortemente sugestivo (80%) em lesões >6cm
HEMANGIOMA - TC
A- Lesão hipodensa (sem contraste)
B- Realce nodular periférico com gradual
preenchimento da lesão
C- Lesão isodensa (pós contraste)
HEMANGIOMA - RM
Sensibilidade 90% (lesões menores)
Especificidade 91- 99%
T1 sinal hipointenso
T2 sinal hiperinteso
HEMANGIOMA
Arteriografia:
• Raramente usado – exame invasivo
• TU atípicos, que não podem ser diagnosticados após
vários exames de imagens
• Vasos grandes, aparência de algodão
que persiste durante a fase venosa
HEMANGIOMA
Punção biópsia com agulha fina CONTRA-INDICADO
• Discutível – sem aceitação universal
• Risco de hemorragia
• Dificuldade de diagnótica AP do material obtido
• NÃO puncionar lesão suspeita de hemangioma
TRATAMENTO
• Lesões < 5cm conduta expectante
• Lesões > 5cm repetir TC ou RM cada 6-12 meses
• Se não houver crescimento parar com exames imagens
• Sintomático e/ou risco hemorragia – Ressecção cirúrgica
• Embolização – Hemorragia aguda; Adjuvante pré-op
• Suspender ACO?
ADENOMA HEPATOCELULAR
• Rara lesão hepática
• Proliferação benigna dos hepatócitos
• Mais comum em mulheres jovens (20-44anos)
• Frequentemente localizados lobo direito
• Tipicamente solitários (70-80%)
• Tamanho varia de 1 a 30cm
• Risco de transformação maligna para carcinoma
hepatocelular – *8 a 13% pacientes
AH - PATOLOGIA
• Formado por espessas colunas de hepatócitos,
repletos de glicogênio e lipídio.
• Não há capsula fibrosa (↑ risco hemorragia)
AH - ETIOLOGIA
ACO / Terapia estrogênio:
• Incidência anual 1:1.000.000 30-40: 1.000.000
• ↑ quantidade adenoma; mais propenso ao sangramento
• Regressão adenoma após sessão ACO
• Hipótese?? Estrogênio causa transformação direta no
hepatócito através dos receptores de esteroides
Esteróides Anablizantes:
• Está associado com a utilização do esteroides orais alfa-
alquilação 17.
• Predispõem à múltiplos adenomas.
Doenças de depósito de glicogênio:
• Tipo I - incidência de 51% e tipo III - 25%
• Mais comum no homem, geralmente múltiplos adenomas
Gravidez:
• Associado ao ↑ níveis endógenos de esteroides
• Rompimento adenoma é RISCO para mortalidade fetal e
maternal
AH – QUADRO CLÍNICO
• Assintomáticos 30%
• Dor QSD e/ou epigástrio
• Massa abdominal >30%
• Hepatomegalia 25%
• Icterícia menos frequente
• Risco de ruptura espontânea com hemorragia
intraperitoneal (não é raro, pode levar quadros de
choque)
Apresentação clínica de mulheres com histórico de uso
de ACO
DIAGNÓSTICO
Características clínicas + exames imagens
• USG: sem sinais característicos
AH - TC
Fase pré-injeção:
• Imagem isodensa
• Imagem hiperdensa (sangramento recente)
• Lesão > 5cm heterogênea
Fase Pós-injelção:
• Fase arterial – contrastação
• Fase porta – rápido clareamento
AH - RM
Aparência variável
• Sinal hiperintenso em T2
• Intensidade variável em T1
gordura e glicogênio
ADENOMA HEPÁTICO
Arteriografia: Lesão hipervascularizada
Biópsia Percutãnea: EVITAR!!
• Não diferencia: Hiperplasia nodular focal x CHC bem
diferenciado
• Lesão hipervascularizada
• Fragmento pequeno
AH - CINTILOGRAFIA
Enxofre coloidal marcado com Tc99:
Pouca captação pela ausência de células de Kupffer
TRATAMENTO AH
Ressecçaõ cirúrgica:
• Todos pacientes sintomáticos
• AH > 5cm
Suspender ACO
• Exame de imagem depois de 6m, se não houver
regressão ou se aumentar, sugerir cirurgia
Desaconselhado gravidez. Ressecção ou ablação por
radiofrequência (<2cm) antes de engravidar.
HIPERPLASIA NODULAR
FOCAL
• 2° TU hepático benigno mais comum
• 8% da série de autopsias 96.625 pacientes
• Mais com mulher 8,5:1
• Idade 20-50anos
• Tamanho médio 5cm (raramente >10cm)
• Frequentemente único (7-20% múltiplos)
HNF - PATOLOGIA
Grande aglomerados (nódulos) de hepatócitos normais ao
redor de área fibrótica contento um vaso geralmente artéria
dilatada. Células de Kupffer (direrencia AH)
*Critérios microscópicos: Arquitetura nodular, vasos
anormais, proliferação ductos bilares
ETIOLOGIA - HNF
• Resposta hiperplásica para hiperperfusão arterial
encontrada no centro dos nódulos
• Associação com telangiectasia hemorrágica hereditária
• Anomalia vascular congênita
CLÍNICA- HNF
• Assintomático – pode ter dor e/ou desconforto abdominal
• Tumoração no fígado / hepatomegalia
• Dor se ruptura ou hemorragia
DIAGNÓSTICO HNF
Incidental por exames de imagens (⅔-¾)
USG:
• 20% cicatriz central
• Variável – imagem hiper/hipo/isoecogênica
• Doppler com fluxo arterial (AH fluxo venoso) -
Hipervascularizado
HNF - TC
• Fase pré-contraste: isodenso. Cicatriz central (⅓)
• Fase arterial - hiperdenso
• Fase portal - hipodenso
HNF - RM
HNF - CINTILOFRAFIA
• Marcador se concentra na lesão (nem sempre)
• Diferencia do adenoma hapatocelular
TRATAMENTO
• Geralmente conservador
• Estudo de imagem de 6 a 12 meses em mulheres em
tratamento de ACO/estrogênio
• Ressecção cirúrgica em pacientes sintomáticos
BIBLIOGRAFIA
1. Gg
2.
3.
FIM
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  • 1. TUMORES BENIGNOS DO FÍGADO GABRIEL R. BONATTO R1 CIRURGIA GERAL HSL
  • 2. Desenvolvimento e aplicação de métodos de imagem • ↑ Achado incidental nódulo hepático • PROBLEMAS: 1- Responsável pela sintomatologia do paciente? 2- Diferenciar entre Maligno e Benigno 3- Diferenciar Benignos entre si (condutas) A- Hemangioma cavernoso B- Adenoma hepatocelular C- Hiperplasia nodular focal
  • 3. CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA DOS TUMORES BENIGNS DO FÍGADO *Kobayashi S., 2009.
  • 4. HEMANGIOMA CAVERNOSO • Tumor benigno mais comum (0,4% e 20% necropsias) • Ocorre mais em mulher (3:1) • Média de idade 45 anos • Lesão única (>90%) • Geralmente lóbulo hepático direito • Maioria é pequeno (>5cm). Varia mm – 20cm • Maiores que 5cm → Hemangiomas gigantes
  • 5. HEMANGIOMA - PATOLOGIA • Lesões bem circunscrita, muitas vezes rodeadas por uma cápsula fina. Pode ser pedunculado. • Composto por espaços vasculares cavernosos, revestida por uma camada de endotélio plana e cheia de sangue. • Os compartimentos vasculares estão separados por septos fibrosos finos e podem conter trombos.
  • 6. HEMANGIOMA - ETIOLOGIA • Etiologia não é completamente compreendida (?) • Malformações vasculares ou hamartomas de origem congênita que crescem por ectasia. • Participação hormonal: Incidência e tamanho são maiores mulheres Eventual crescimento em: Gravidez Anovulatórios VO Terapia estrogênio
  • 7. HEMANGIOMA – CLÍNICA • Tipicamente assintomáticos. Achado incidental. • Dor: Trombose - crescimento tumoral - compressão da cápsula de Glisson. • Massa palpável: (lesão gigante). • Hemopetitônio: Ruptura espontânea traumática • Compressão de órgãos adjacentes: náusea, anorexia, saciedade precoce
  • 8. HEMANGIOMA – DIAGNÓSTICO Características clínicas + exames imagens • USG: Lesão sólida arredondada, contornos definidos Doppler colorido - Fluxo sanguíneo 10-50% Dx fortemente sugestivo (80%) em lesões >6cm
  • 9. HEMANGIOMA - TC A- Lesão hipodensa (sem contraste) B- Realce nodular periférico com gradual preenchimento da lesão C- Lesão isodensa (pós contraste)
  • 10. HEMANGIOMA - RM Sensibilidade 90% (lesões menores) Especificidade 91- 99% T1 sinal hipointenso T2 sinal hiperinteso
  • 11. HEMANGIOMA Arteriografia: • Raramente usado – exame invasivo • TU atípicos, que não podem ser diagnosticados após vários exames de imagens • Vasos grandes, aparência de algodão que persiste durante a fase venosa
  • 12. HEMANGIOMA Punção biópsia com agulha fina CONTRA-INDICADO • Discutível – sem aceitação universal • Risco de hemorragia • Dificuldade de diagnótica AP do material obtido • NÃO puncionar lesão suspeita de hemangioma
  • 13. TRATAMENTO • Lesões < 5cm conduta expectante • Lesões > 5cm repetir TC ou RM cada 6-12 meses • Se não houver crescimento parar com exames imagens • Sintomático e/ou risco hemorragia – Ressecção cirúrgica • Embolização – Hemorragia aguda; Adjuvante pré-op • Suspender ACO?
  • 14. ADENOMA HEPATOCELULAR • Rara lesão hepática • Proliferação benigna dos hepatócitos • Mais comum em mulheres jovens (20-44anos) • Frequentemente localizados lobo direito • Tipicamente solitários (70-80%) • Tamanho varia de 1 a 30cm • Risco de transformação maligna para carcinoma hepatocelular – *8 a 13% pacientes
  • 15. AH - PATOLOGIA • Formado por espessas colunas de hepatócitos, repletos de glicogênio e lipídio. • Não há capsula fibrosa (↑ risco hemorragia)
  • 16. AH - ETIOLOGIA ACO / Terapia estrogênio: • Incidência anual 1:1.000.000 30-40: 1.000.000 • ↑ quantidade adenoma; mais propenso ao sangramento • Regressão adenoma após sessão ACO • Hipótese?? Estrogênio causa transformação direta no hepatócito através dos receptores de esteroides
  • 17. Esteróides Anablizantes: • Está associado com a utilização do esteroides orais alfa- alquilação 17. • Predispõem à múltiplos adenomas. Doenças de depósito de glicogênio: • Tipo I - incidência de 51% e tipo III - 25% • Mais comum no homem, geralmente múltiplos adenomas Gravidez: • Associado ao ↑ níveis endógenos de esteroides • Rompimento adenoma é RISCO para mortalidade fetal e maternal
  • 18. AH – QUADRO CLÍNICO • Assintomáticos 30% • Dor QSD e/ou epigástrio • Massa abdominal >30% • Hepatomegalia 25% • Icterícia menos frequente • Risco de ruptura espontânea com hemorragia intraperitoneal (não é raro, pode levar quadros de choque)
  • 19. Apresentação clínica de mulheres com histórico de uso de ACO
  • 20. DIAGNÓSTICO Características clínicas + exames imagens • USG: sem sinais característicos
  • 21. AH - TC Fase pré-injeção: • Imagem isodensa • Imagem hiperdensa (sangramento recente) • Lesão > 5cm heterogênea Fase Pós-injelção: • Fase arterial – contrastação • Fase porta – rápido clareamento
  • 22. AH - RM Aparência variável • Sinal hiperintenso em T2 • Intensidade variável em T1 gordura e glicogênio
  • 23. ADENOMA HEPÁTICO Arteriografia: Lesão hipervascularizada Biópsia Percutãnea: EVITAR!! • Não diferencia: Hiperplasia nodular focal x CHC bem diferenciado • Lesão hipervascularizada • Fragmento pequeno
  • 24. AH - CINTILOGRAFIA Enxofre coloidal marcado com Tc99: Pouca captação pela ausência de células de Kupffer
  • 25. TRATAMENTO AH Ressecçaõ cirúrgica: • Todos pacientes sintomáticos • AH > 5cm Suspender ACO • Exame de imagem depois de 6m, se não houver regressão ou se aumentar, sugerir cirurgia Desaconselhado gravidez. Ressecção ou ablação por radiofrequência (<2cm) antes de engravidar.
  • 26. HIPERPLASIA NODULAR FOCAL • 2° TU hepático benigno mais comum • 8% da série de autopsias 96.625 pacientes • Mais com mulher 8,5:1 • Idade 20-50anos • Tamanho médio 5cm (raramente >10cm) • Frequentemente único (7-20% múltiplos)
  • 27. HNF - PATOLOGIA Grande aglomerados (nódulos) de hepatócitos normais ao redor de área fibrótica contento um vaso geralmente artéria dilatada. Células de Kupffer (direrencia AH) *Critérios microscópicos: Arquitetura nodular, vasos anormais, proliferação ductos bilares
  • 28. ETIOLOGIA - HNF • Resposta hiperplásica para hiperperfusão arterial encontrada no centro dos nódulos • Associação com telangiectasia hemorrágica hereditária • Anomalia vascular congênita
  • 29. CLÍNICA- HNF • Assintomático – pode ter dor e/ou desconforto abdominal • Tumoração no fígado / hepatomegalia • Dor se ruptura ou hemorragia
  • 30. DIAGNÓSTICO HNF Incidental por exames de imagens (⅔-¾) USG: • 20% cicatriz central • Variável – imagem hiper/hipo/isoecogênica • Doppler com fluxo arterial (AH fluxo venoso) - Hipervascularizado
  • 31. HNF - TC • Fase pré-contraste: isodenso. Cicatriz central (⅓) • Fase arterial - hiperdenso • Fase portal - hipodenso
  • 33. HNF - CINTILOFRAFIA • Marcador se concentra na lesão (nem sempre) • Diferencia do adenoma hapatocelular
  • 34. TRATAMENTO • Geralmente conservador • Estudo de imagem de 6 a 12 meses em mulheres em tratamento de ACO/estrogênio • Ressecção cirúrgica em pacientes sintomáticos