O documento discute abscesso cerebral, incluindo sua definição, epidemiologia, fatores de risco, mecanismos de disseminação, etiologia, sinais e sintomas, exames laboratoriais, estágios de desenvolvimento e opções de tratamento cirúrgico ou com antibióticos.

1. Abscesso Cerebral
Peterson Xavier da Silva
Medico Residente Neurocirurgia
Hospital Santa Marcelina

2. • Coleção de pus com necrose de liquefação central, com
resposta colagenizada, fibrosa e edema exuberante ao redor da
necrose.
• Em nível microscópio, existe neovascularização ao redor da
necrose, responsável pelo edema vasogênico e pela formação
de tecido de granulação
DEFINIÇÃO

3. Epidemiologia
• 1500-2500 casos/anos nos estados unidos
• 4-10 casos ano nos serviços de neuro- cirurgia de paises
desenvolvidos
• Proporção homem mulher 2:1
• Aumento dos casos em pacientes com aids
• Idade media de apresentação de 30 – 45 anos

4. Fatores De Risco
• Anormalidades pulmonares
• Cardiopatia congênita tardia
• Endocardite bacteriana
• TCE penetrante (PAF,fragmento ósseo retido )
• Aids
• Usuários de drogas ilícitas
• Infecções dentarias

5. DISSEMINAÇÃO HEMATOGENICA
• Vetor mais comum
• Múltiplos em 10-50% dos casos
• Localização na distribuição da ACM e na junção da substancias
cinzenta e branca
• Fonte desconhecida em 50% dos casos
• Tórax e a origem mais comum sendo o abscesso pulmonar o
mais encontrado
• Bronquiectasia + empiema

7. Disseminação Por Contigüidade
• Sinusite purulenta – disseminação por osteomielite e flebite das
veias emissárias
• UNICOS
• Raros em crianças não tem células aeradas paranasais e
mastóides

9. • Infecção do ouvido médio e seio mastóide – abscessos em lobo
temporal e cerebelar
• Sinusite nasal – abscesso lobo frontal
• Sinusite esfenoidal – menos comum, mas elevada incidência de
complicações devido a extensão venosa para os seios cavernosos
adjacentes

10. Etiologia
 Streptococcus species
70% dos casos
 S aureus – TCE ou
microcirurgia
 Bacteróides sp. Anaeróbio mais
encontrado
 30-60% infecções mistas
 25% são estéreis
 Pacientes neutropenicos são
por gram negativos
 Aspergillus sp. 50%
pacientes transplantados

11. Sinais e sintomas
• Maiorias dos casos as manifestações são devido a massa
intracraniana em expansão do que sinais de infecção

12. Sinais e sintomas
• Cefaléia 50-75%
• Tríade febre, cefaléia, déficit
focal <50%
• Febre 50%
• Déficit neurológico focal < 45%
• Náuseas e vômitos 45%
• Convulsão 25-40%
• Rigidez de nuca 25%
• Papiledema 25%

13. laboratório
• Leucometria normal em 60-40% dos pacientes
• VHS  normal na cardiopatia congênita cianótica
• PCR
• HC positivas em menos de 10 %

14. Cerebrite precoce
• 1º - 3º dias de fase de infecção focal
• Área não localizada , mal demarcada, alterações tóxicas nos neurônios
área de hipodensidade mal definida

16. • 4-5 dias a 10-14 dias infecção
• Infecção se torna mais focal, proliferação vascular e aparecimento de um
centro necrótico
• É formado área hipodensa com captação mal definida de contraste
Cerebrite tardia

18. • 10-14 dias
• Fibras colágenas formam uma cápsula bem definida em torno de um centro
necrótico liquefeito.
• Cápsula inicialmente fina que se torna mais espessa quando mais colágeno
é produzido
Capsula precoce

20. • > 14 dias. Cápsula completa e consiste de 3 camadas
• 1-tecido de granulação
• 2-camada colagenosa
• 3- camada gliótica
Capsula tardia

22. cirurgia
• Efeito de massa
• Pressão intra-craniana aumentada
• Proximidade dos ventrículos
• Mau estado neurológico
• Abscesso traumático associado a corpo estranho
• Abscesso fungico ou multifoliculado
• Tcs não podem ser obtidas a cada 1-2 semanas
• >3cm

23. ATB
• Estagio de cerebrite precoce
• Lesões pequenas < 2,5cm se múltiplos abscessos e <3cm se
lesão única
• Sintomas <2 semanas
• Melhora clinica na 1 semana
• Maus candidatos cirúrgicos

24. ATB
• IV de 6-8 semanas
• Empírico
 Cefalosporinas de 3° geração
 Metronidazol
 Penicilina cristalina altas dose