2. INTRODUÇÃO
As doenças cardiovasculares (DCV) são as principais causas de óbito em todo o
mundo.
De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), as doenças
cardiovasculares foram responsáveis por 17 milhões de mortes em 2011, que
representam 3 em cada 10 óbitos.
Destes, 7 milhões de pessoas morreram por doenças isquêmicas do coração e
6,2 milhões por acidente vascular encefálico.
O principal representante das doenças isquêmicas do coração é o infarto agudo
do miocárdio.
3. FATORES DE RISCO
Tabagismo
Hipertensão
Hipercolesterolemia
Diabetes
Obesidade
Historia familiar
5. FISIOPATOLOGIA
Ruptura ou erosão da placa – trombo não oclusivo
Microembolização de agregados plaquetários- destruição
miocárdica – elevação de enzimas
6. Angina Pectoris
Angina ou dor Anginosa: sintoma mais comum e mais
característico
A isquemia acúmulo de metabolitos acidose nos tecidos
miocárdicos estimulação das terminações nervosas no
interstício sensação de dor ou desconforto torácico
7. CLASSIFICAÇÃO DA ANGINA
SOCIEDADE CARDIOVASCULAR CANADENSE
Classe I: Angina aos grandes esforços;
Classe II: Angina aos médios esforços (andar rápido, subir rampas
ou 2 lances de escada). Limitação leve das atividades diárias.
Classe III: Angina aos pequenos esforços (andar mais de um
quarteirão, subir um lance de escada). Limitação acentuada das
atividades diárias.
Classe IV: Angina aos mínimos esforços (tomar banho, pentear
cabelo) ou em repouso. Incapacidade física
8. EXAME FÍSICO
Pode ser normal, mas é preciso ser analisado minuciosamente
Classificar a angina: É estável ou instável?
A isquemia miocárdica pode produzir uma terceira ou quarta
bulha cardíaca.
9. CLÍNICA
Dor –
Localização
Qualidade
Intensidade
Duração
Fatores de piora
Fatores de melhora
Irradiação
Sintomas associados
10. ISQUEMIA SILENCIOSA
Isquemia silenciosa
Parcela de pacientes com doença coronária não apresentam angina
(diabetes e hipertensão)
Classificação
Tipo I: totalmente assintomáticos
Tipo II: assintomáticos após IAM
Tipo III: episódios de isquemia silenciosa e episódios de angina (mais
comum)
11. ANGINA ESTÁVEL
Resulta de um desequilíbrio entre o suprimento e a demanda de oxigênio do
miocárdio.
Apresentação clínica:
- dor subesternal precordial do tipo opressiva ou queimação de duração
entre 2 – 15 minutos.
- provocada por esforço físico ou estresse emocional
- aliviada pelo repouso ou por nitrato sublingual
13. DEFINIÇÃO
Diversidade de sintomas clínicos que são compatíveis com
isquemia aguda do miocárdio
A síndrome coronariana aguda é dividida em dois grandes grupos:
1) Síndrome coronariana aguda sem elevação do segmento ST
Angina instável – dor ou desconforto torácico.
IAM sem elevação do segmento ST
2) Síndrome coronariana aguda com elevação do segmento ST
14. AVALIAÇÃO INICIAL
SCA Possível ou Definida
Sinais vitais, SaO2 e acesso
intravenoso
ECG de 12 derivações nos 10’ iniciais
Monitorização cardíaca contínua
Radiografia de tórax (< de 30’)
Considerar:
Troponina e/ou CK-MB
Eletrólitos e coagulação
•Morfina
•Oxigênio
•Nitrato
•AAS
15. ANGINA INSTÁVEL
Dor ou desconforto torácico ou equivalente
Ocorre em repouso ou aos mínimos esforços e dura mais de 10 minutos; OU
É severa e de início recente (4 a 6 semanas); OU
Modelo em “crescendo”: mais intensa, mais frequente e prolongada que anteriormente
Classificação clínica
Gravidade dos sintomas
Circunstâncias das manifestações clínicas
Intensidade do tratamento
17. DIAGNÓSTICO E AVALIAÇÃO
Anamnese + exame físico
Excluir Dx Diferenciais: hipertensão pulmonar, embolia pulmonar,
pericardite aguda
ECG: anormalidades em onda ST e onda T
Prova de esforço
Exames Laboratoriais: HMG, lipidograma, glicemia, uréia,
creatinina, PCR.
outros exames (quando necessário): cintilografia, RNM, Rx tórax,
angiotomografia de artérias coronárias; cineangiocoronariografia.
18. TRATAMENTO
Geral:
Identificar e tratar os fatores de risco
Abandono obrigatório do tabagismo
Tratar DM, HAS, dislipidemias em pacientes portadores.
Recomendar uma dieta com baixo teor de gordura
Tratar Obesidade
Mudança no estilo de vida
19. TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
3 CLASSES SÃO CLASSIFICADAS COMO MODIFICADORAS DE
DOENÇA
Agentes antiplaquetários e anticoagulantes
iECA
Redutores do colesterol- estabilizadores da placa de
ateroma – ESTATINA
REDUZEM MORBI-MORTALIDADE
20. SÍNDROME CORONARIANA AGUDA SEM
ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST
Quadro clinico típico de angina instável
ECG normal, ou com infradesvinelamento de segmento ST ou
inversão da onda T
Elevação de biomarcadores de necrose – CK-MB e Troponina
Os marcadores de necrose devem ser pedidos em todos os casos
de suspeita de isquemia miocárdica
22. SÍNDROME CORONARIANA AGUDA SEM
ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST
Proceder a avaliação inicial *
Diagnóstico o mais rápido o possível
Monitorar curvas de marcadores de necrose miocárdica
ECG seriado a cada 6 horas
Definir estratégia terapêutica
Estratificar o paciente: avaliar risco de morbidade e mortalidade:
TIMI Risk
23. SÍNDROME CORONARIANA AGUDA SEM
ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST
0-2 pontos = SCA de baixo risco (4,7%-8,3%)
3-4 pontos = SCA de risco intermediário (13,2%-19,9%)
5-7 pontos = SCA de alto risco (26,2%-40,9%)
24. SÍNDROME CORONARIANA AGUDA SEM
ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST
ALTO RISCO e INTERMEDIÁRIO RISCO: manter internado e
monitorizado, encaminhar à coronariografia em caráter de
urgência
BAIXO RISCO: internar em unidade coronariana, e poderão ser
estratificados em 48 horas
Pacientes sem alterações no ECG e sem elevação de enzimas
(após medidas seriadas), alta hospitalar e acompanhamento
ambulatorial especializado após resolução da dor
25. TERAPIA ANTITROMBÓTICA
TERAPIA ANTIPLAQUETÁRIA
AAS: 162 a 300 mg mastigados. Manutenção : 81 a 100 mg/dia
CLOPIDOGREL: associado ao AAS. 300 mg VO se menos que 75
anos, 75 mg se mais de 75 anos. Por 14 dias, até 1 ano.
PRASUGREL (60 mg ataque, 10mg/dia na manutenção)
TICAGRELOR (180 mg ataque, 90mg 12/12hs manutenção)
Inibidores da gliproteína IIb/IIIa (abciximabe, tirofibana): podem
ser usados na dupla terapia antiagregante.
26. TERAPIA ANTITROMBÍNICA (anticoagulante)
ENOXAPARINA 30mg IV bolus no ataque, 1mg/kg SC 12/12 hs na
manutenção
HEPARINA NÃO FRACIONADA 60UI/Kg no ataque, 12UI/Kg/h na
manutenção
27. TERAPIAS ADJUVANTES
NITRATOS: usado na dor torácica, pacientes com hipertensão ou ICC
DINIDRATO DE ISOSSORBIDA: 5mg SL
NITROGLICERINA IV por até 48 hs, em BIC
MONONITRATO DE ISOSSORBIDA 20 ou 40mg, 2 ou 3x/dia
MORFINA: 2 A 4 mg inicial. Importante analgesia do paciente
28. TERAPIAS ADJUVANTES
BETA-BLOQUEADORES: em todos os pacientes nas primeiras 24 horas
Metropolol (50-100mg 2x/dia), atenolol (25-50mg 2x/dia), propranolol (20-
80 mg 3x/dia), Carvedilol- pctes com ICC compensada (3,125- 25mg
2x/dia)
BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO: não é recomendado rotineiramente
Diltiazem e Verapamil: pctes que não toleram B-Bloq, e sem ICC
NÃO utilizar NIFEDIPINO de liberação lenta
29. TERAPIAS ADJUVANTES
INIBIÇÃO DO SRAA:
iECA: fazer em todos pacientes nas primeiras 24 horas.
CAPTOPRIL (25-50 mg 3x/dia), ENALAPRIL (5-20 mg 2x/dia)
Bloqueadores do receptor de angiotensina: alternativa
Losartana potássica (25-100mg 1 ou 2x/dia)
ESTATINAS: estabilização da placa
ATORVASTATINA (80 mg/dia), SINVASTATINA (40 mg/dia)
30. SÍNDROME CORONARIANA AGUDA COM
ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST
Necrose miocárdica causada por isquemia, associada a quadro
clínico compatível e/ou alterações eletrocardiográficas típicas ou
imagem compatível com isquemia miocárdica.
31. SÍNDROME CORONARIANA AGUDA COM
ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST
Proceder a avaliação inicial *- sala de emergência + desfibrilador
Diagnóstico o mais rápido o possível
Monitorar curvas de marcadores de necrose miocárdica
Definir estratégia terapêutica
Estratificar o paciente: avaliar risco de morbidade e mortalidade:
TIMI Risk
38. SÍNDROME CORONARIANA AGUDA COM
ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST
1. Elevação de troponinas acima do percentil 99 de normalidade
do ensaio em pelo menos uma amostra nas 24 horas, com padrão
de queda gradual; ou
2. Elevação de pelo menos duas amostras de CPK-MB com
intervalo mínimo de quatro horas, com curva típica de elevação e
queda (com uma das medidas acima do limite superior de
referência); ou
3. Elevação da CPK-MB de pelo menos 100% acima do limite
superior de referência quando na presença de apenas uma
medida sem outra causa definida.
39. REPERFUSÃO - DECISÃO
A decisão quanto à revascularização coronária deve ser
discriminada segundo três aspectos:
1. estratégia invasiva ou conservadora;
2. uma vez invasiva, se precoce ou seletiva (tardia, após
estabilização do quadro e restrita àqueles pacientes que
apresentem provas funcionais alteradas);
3. tratamento exclusivo da “lesão culpada” ou revascularização
multivascular (completa).
41. REPERFUSÃO
A trombólise deve ser administrada em até 12 horas do início do
quadro de IAM com elevação do ST, devendo ser iniciada em até
30 minutos após o início do atendimento médico.
Se houver possibilidade de transferir o paciente para uma
Unidade com capacidade para angioplastia primária em até 120
minutos do início do quadro clínico, isto deve ser tentado, como
um modelo farmacoinvasivo.
Deve-se salientar que a angioplastia primária deve ser realizada
em até 90 minutos após o início do quadro e para pacientes
com dor torácica com menos de 3 horas, é desejável que seja
feita em até 60 minutos.
42. REPERFUSÃO
INTERVENÇÃO CORONARIANA PERCUTÂNEA (ICP)
A reperfusão de área infartada por angioplastia no local da lesão
obstrutiva, a chamada angioplastia primária.
Primária: quando não há o uso de fibrinolítico
Facilitada: esquema antitrombótico prévio
De resgate: quando houve insucesso no tratamento trombolítico; e
eletiva, quando se opta por uma avaliação angiográfica tardia em
paciente já estabilizado e se abordam as lesões residuais.
43. REPERFUSÃO
A ICP, quando disponível, é considerada a melhor opção para se obter a
reperfusão do vaso ocluído
Se realizada até 90 minutos após o diagnóstico do IAMCEST
Opção de escolha para pacientes com contraindicação para tratamento
trombolítico, e em pacientes com sinais de disfunção ventricular aguda.
É capaz de restabelecer o fluxo coronariano epicárdico normal (TIMI grau 3) em
mais de 90% dos pacientes, associado a reduzidas taxas de isquemia recorrente e
reinfarto,
Menor risco da ocorrência de complicações hemorrágicas graves, como acidente
vascular encefálico
44. REPERFUSÃO
CIRURGIA
Cirurgia x Angioplastia???
Pacientes com SYNTAX Score > 22 (intermediário ou alto) têm
maior benefício em longo prazo com a revascularização cirúrgica
Cirurgia: Revascularização completa x ICP: 70% revascularização
Pacientes diabéticos se beneficiam deste tratamento
45. REPERFUSÃO
ESTRATÉGIAS FARMACOINVASIVAS
Trombolítico + imediata intervenção percutânea = protocolo “angioplastia
facilitada”.
Implante de stents diversos
Emprego coadjuvante de medicamentos antitrombóticos/anti-isquêmicos
47. SINDROME CORONARIANA AGUDA
AVALIAÇÃO INICIAL
ECG
SEM SUPRA DE ST
ENZIMA SERIADAS
ANGINA INSTÁVEL INFARTO DO MIOCÁRDIO
ESTABILIZAR A PLACA
COM SUPRA DE ST
IAM
REPERFUSÃO
48. REFERENCIAS
Goldman L, Ausiello D. Cecil: Tratado de Medicina Interna. 23ªEdição. Ri
o de Janeiro:ELSEVIER, 2010.
Highlights AHA Guidelines 2015: http://eccguidelines.heart.org/wp-
content/uploads/2015/10/2015-AHA-Guidelines-Highlights-
Portuguese.pdf
MAC : Manual de Atualização e Conduta : Síndrome Coronariana Aguda
(SCA) / Aurora Felice Castro Issa...[et al.] ; coordenadores Antônio
Ribeiro Pontes Neto, Olga Ferreira de Souza, Ricardo Mourilhe Rocha. --
São Paulo : PlanMark, 2015. Disponivel em http://socerj.org.br/wp-
content/uploads//2015/11/manual-de-conduta.pdf
V Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Tratamento do
Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnível do Segmento ST.
Arquivos Brasileiros de Cardiologia. Volume 105, Nº 2, Suplemento 1,
Agosto 2015. disponível em:
http://www.scielo.br/pdf/abc/v105n2s1/0066-782X-abc-105-02-s1-
0001.pdf
Notas do Editor
Angina: manifestação clínica da própria isquemia miocárdica.
Muitos pacientes acabam apresentando exame físico normal, mas um exame físico diligente pode revelar achados que representam as consequências da isquemia miocárdica ou fatores de risco para doença arterial coronária.
O caráter desconforto anginoso é descrito em alguns pacientes como uma pressão que transmite uma sensação de estrangulamento, sensação sufocante, sensação de queimação, outros sintomas como dispneia, fadiga, tontura ou vertigem podem ser descritos. Com relação ao quadro clínico o paciente apresenta se com um quadro de dor torácica em região subesternal, algumas vezes, irradiando para pescoço, ombro e braço esquerdo.
Pode apresentar Dispneia
Sensação de desconforto em região epigástrica
Podendo apresentar também sudorese, pele fria e pálida, taquicardia, hipotensão.
Os sintomas estão associados ao esforço ou distúrbio emocional sendo rapidamente aliviado ao repouso.
A síndrome coronariana aguda é dividida em dois grandes grupos:
1) Síndrome coronariana aguda sem elevação do segmento ST
Angina instável – dor ou desconforto torácico.
Ocorre em repouso; ou
É severa e de início recente (4-6 semanas); ou
Modelo em “crescendo” – mais intensa, mais frequente e prolongada do que anteriormente.
IAM sem elevação do segmento ST
Dor ou desconforto torácico ou alterações eletrocardiográficas compatíveis; mais
Elevação dos marcadores de necrose miocárdica.
PEDIR PARA AS PESSOAS PRESTAREM BEM ATENÇÃO NESTE SLIDE, PARA QUE QUANDO APARECER “AVALIAÇÃO INICIAL” EMOUTROS SLIDES, É ESSA SEQUENCIA QUE DEVE SER CONSIDERADA
Além da anamnese e exame físico, a avaliação de pacientes com cardiopatia isquêmica estável inclui outros exames:
ECG: Pode ser normal entre os episódios de angina ou revelar infarto antigo. Durante a angina podem aparecer anormalidade de ST e onda T. Podem ser realizados o eletrocardiograma em repouso ou o eletrocardiograma de esforço.
Entre as farmacoterapias, existem 3 classes de medicamentos que são classificados como modificadoras de doença, no que diz respeito a terem demonstrado redução na morbi- mortalidade em pacientes com doenças cardíaca isquêmica estável: Agentes antiplaquetários e anticoagulantes (aspirina), inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) e medicamentos que reduzem o colesterol ( Estatinas; Fibratos)
Cada 1% de aumento do LDL colesterol resulta em 2 a 3% de aumento no risco de eventos coronarianos.
Pacientes com angina estável devem ser rotineiramente tratados com estatinas para um LDL colesterol alvo de menos de 70ml\dL
A utilização de genfibrozila, um fibrato, na dose de 1.200mg por dia, pode reduzir IAM fatal e não fatal.
Cada 1mg\dL de declínio do HDL colesterol está associado a um aumento de 2 a 3% no risco de IAM.
O paciente apresenta se com um quadro clínico típico de angina instável, apresentando dor ou desconforto torácico aos esforços com piora progressiva.
Ao Realizar o ECG o mesmo pode apresentar se normal ou com alteração sendo um infradesnivelamento de segmento ST ou inversão de onda T.
Temos como características de grande importância a elevação de biomarcadores de necrose, como o CK-MB e troponina , sendo eles os marcadores mais específico e sensíveis de necrose miocárdica.
*slide 13
IAM – infarto agudo do miocárdio; DAC – doença arterial coronariana; AAS – ácido acetilsalicílico
As alterações eletrocardiográficas e elevação enzimática, assim como dor persistente, edema agudo de pulmão ou instabilidade hemodinâmica já colocam o paciente em um escore de alto risco, necessitando mantê-lo internado e monitorizado, devendo ser encaminhado à coronariografia em caráter de urgência. Já os pacientes que foram classificados como risco baixo e com diagnóstico de angina instável devem ser internados em unidade coronariana e poderão ser estratificados em 48 horas. Os pacientes sem alteração eletrocardiográfica, sem elevação enzimática, após serem medidas de forma seriada, e que se mantiveram estáveis com resolução da dor, poderão receber alta hospitalar e ser encaminhados a uma consulta ambulatorial com atendimento especializado.
Opções. Usar apenas 1 desses, ou aas e clopidroguel associados.
opções
opções
opções
opções
A apresentação clínica usual do paciente com “dor torácica” atribuída ao IAM geralmente é prolongada (entre 20-30 minutos), na maioria das vezes recente e usualmente intensa, em aperto, constrição, queimação ou peso. Pode ter início em repouso ou durante estresse físico, aliviando com repouso ou uso de vasodilatadores coronarianos. A dor precordial pode ser acompanhada de palidez cutânea, sudorese e dispneia. A dor é tipicamente retroesternal e pode se irradiar para ombro, axila, braços, mandíbula, dentes e região dorsal. Por vezes o desconforto é limitado ao epigástrio e descrito como queimação. Subgrupos de pacientes, como idosos, mulheres, diabéticos e pacientes no pós-operatório apresentam muitas vezes sintomas atípicos (dispneia, síncope, fadiga, náusea ou confusão) como manifestações de IAM. Comorbidades associadas, tais como hipertensão arterial, diabetes mellitus, dissecção aórtica, risco de sangramento, doenças vasculares periféricas e doença clínica cerebrovascular devem ser investigadas
Todos os pacientes com suspeita de síndrome coronariana aguda devem realizar o ECG em até dez minutos de sua chegada ao hospital. O ECG permanece como o teste mais útil para confirmar o diagnóstico de IAM. Tipicamente, a manifestação inicial do ECG envolve um aumento na amplitude da onda T (apiculada) seguido dentro de minutos por elevação no segmento ST. A onda R pode inicialmente aumentar de voltagem, mas MAC – Manual de Atualização e Conduta Síndrome Coronariana Aguda (SCA) 15 rapidamente diminui com o aparecimento da onda Q. Se ocorre reperfusão miocárdica espontânea, observa-se dentro das primeiras quatro horas a reversão ao nível normal do segmento ST, embora a onda T usualmente permaneça invertida e a onda Q possa ou não regredir. Se nenhuma reperfusão ocorrer, o segmento ST gradualmente retorna à linha de base, em horas ou dias, mas a onda T permanece simetricamente invertida. A ausência de inversão da onda T dentro de 24-48 horas deve sugerir pericardite epistenocárdica
Tais elevações obrigatoriamente devem estar associadas a uma ou mais situações seguintes: a) sintomas de isquemia; b) desenvolvimento de onda Q patológica no ECG; c) mudanças indicativas de isquemia (elevação ou depressão de ST); ou d) achados patológicos de IAM agudo.
A eficácia na reabertura do vaso tem sido avaliada através da utilização do grau de classificação de fluxo TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction trial) que foi desenhado originalmente para avaliar o efeito da ação dos agentes trombolíticos, porém depois adotado para descrever o grau de fluxo para qualquer técnica de reperfusão. Essa classificação caracteriza o fluxo sanguíneo coronariano na artéria relacionada ao infarto, que geralmente é medida entre 60-90 minutos após a administração do tratamento trombolítico ou após a realização da técnica de reabertura por angioplastia mecânica: • TIMI 0 – ausência de qualquer fluxo anterógrado além da oclusão coronariana. • TIMI 1 – discreta passagem de fluxo além da oclusão coronariana, embora o enchimento do leito distal seja incompleto. • TIMI 2 – fluxo além do local da oclusão lento e retardado, mas com completo enchimento do território distal. • TIMI 3 – fluxo normal e enche sem retardo todo o leito distal.
A melhora da sobrevida dos pacientes com infarto agudo do miocárdio com elevação do segmento ST com a utilização precoce de agente trombolítico é fato comprovado e altamente relacionado com o tempo para a utilização, e esse benefício é mais bem evidenciado nas duas primeiras horas do início do evento. Comparando-se o tratamento fibrinolítico na primeira hora, em que 65 vidas são salvas por 1.000 pacientes tratados, com os pacientes tratados entre seis e 12 horas, em que apenas 10 vidas são salvas por 1.000 pacientes tratados, verifica-se a necessidade de estratégias específicas para o início precoce do tratamento fibrinolítico. Da mesma forma, foi demonstrada redução progressiva de aproximadamente 1,6 mortes por hora de atraso por 1.000 pacientes tratados
trombolítico e complementando de imediato com a intervenção percutânea a despeito do sucesso da trombólise, gerou o protocolo denominado “angioplastia facilitada”.
procedimento ter-se tornado mais eficaz e seguro com o aumento da experiência dos cardiologistas intervencionistas e ao notável aperfeiçoamento dos materiais utilizados, incluído o implante de stents diversos, assim como o emprego coadjuvante de medicamentos antitrombóticos/anti-isquêmicos (com melhores regimes antitrombínico e antiplaquetário, incluindo os bloqueadores do complexo GP IIb/IIIa em situações específicas