atualização: síndromes isquêmicas cardíacas por doença coronária, anginas e infarto agudo do miocardio

1. Maria de Lourdes Almeida Neto e Santos
Docente da Cadeira de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da FTESM

2.  É caracterizada por anormalidades funcionais ou
estruturais das artérias coronárias, resultando em
diminuição da oferta de oxigênio para o miocárdio
 É a doença que mais consome recursos na área de saúde
INTRODUÇÃO

5.  É o desequilíbrio entre o consumo e a oferta de oxigênio
 A redução da oferta ocorre por dois mecanismos
 Redução do fluxo
 Redução do conteúdo arterial de oxigênio
ISQUEMIA MIOCÁRDICA

6. COMO OCORRE?
 O principal mecanismo patogênico é a obstrução arterial
causada por uma placa aterosclerótica

7. ISQUEMIA MIOCÁRDICA
 Pode manifestar-se de diferentes formas
 Insidiosa
 Aguda

8. ISQUEMIA MIOCÁRDICA
 Insidiosa
• Síndromes coronárias crônicas e estáveis
• Lesões ateroscleróticas geram obstruções significativas ao fluxo
arterial limitando a oferta de oxigênio em valores fixos
• Com o aumento da demanda, por exemplo, durante exercícios
físicos, a oferta torna-se insuficiente,gerando isquemia

9. ISQUEMIA MIOCÁRDICA
 Insidiosa
• A angina estável se constitui na principal forma
de manifestação clínica
• Isquemia silenciosa
• Cardiopatia isquêmica

10. ISQUEMIA MIOCÁRDICA
 Aguda
• Síndromes coronárias instáveis, a redução do fluxo
é abrupta e a isquemia ocorre em situação de baixa
demanda - repouso
Fissura ou rotura da superfície fibrosa
da placa aterosclerótica
Ativação e Agregação
Plaquetária
Ativação do Sistema
Intrínseco da Coagulação
Trombo
- Oclusivo
- Não Oclusivo

11. Harrison’s Principles of Internal Medicine – 16ª Ed. - 2007
ISQUEMIA MIOCÁRDICA

12. RISCO
CARDIOVASCULAR

13. TABACO
SEDENTARISMO
OBESIDADE
HIPERTENSÃO
DISLIPIDEMIA
DIABETES
FATORES DE RISCO
RISCO
CARDIOVASCULAR

14. • Infarto do miocárdio
• Angina de peito
• CI crônica
• Morte súbita
CARDIOPATIA ISQUÊMICA (CI)
Isquemia Miocárdica
Manifestações
Clínicas
Diminuição de aporte de O2
para sangue (circulação)
Disponibilidade reduzida de
nutrientes e O2 com eliminação
inadequada de metabólitos e CO2
Hipoxia
Conserva perfusão
Redução do fluxo sanguíneo
coronário por obstrução
ateroesclerótica arterial
Arteriopatia Coronária

15.  Sintomatologia típica:
Dor torácica repentina, tipo opressiva e prolongada, pode se
propagar para braços e ombros mais freqüentemente do lado
esquerdo, dorso(região interescapular)mandíbula e pescoço.
A dispnéia pode surgir por redução da oferta de 02 ao VE
produzindo, IVE e congestão pulmonar.
QUADRO CLÍNICO

16. A DOR CORONARIANA
QUADRO CLÍNICO

17. • Outros sintomas incluem palidez, sudorese, fraqueza,
tonteiras (10 % dos casos), palpitações, náuseas , vômitos e
perda da consciência.
• As mulheres experimentam sintomas diferentes aos do
homem, os mais comuns são dispnéia, fraqueza, fadiga e
sonolência, podendo se manifestar até um mês antes da
clínica do infarto isquêmico. A dor no peito é menos preditivo.
QUADRO CLÍNICO

18.  Sintomatologia atípica:
• Maior freqüência em idosos
• Pode se manifestar com dor de localização pouco usual,
acompanhada de dispnéia súbita.
• Síncope , acidente cerebrovascular, ansiedade, depressão,
fraqueza extrema podem ser equivalentes de coronariopatia.
 Assintomáticos
• Aproximadamente ¼ dos casos de infarto
• Freqüente DM, hipotensos, idade avançada e pós operatórios.
• Menor extensão e a localização diafragmática é comum
QUADRO CLÍNICO

19.  Segundo a OMS, o diagnóstico de IAM está baseado na
presença de ao menos dois dos seguintes critérios:
- dor de origem cardíaca
- alterações no ECG
- alterações dos marcadores cardíacos
DIAGNÓSTICO

20. EXAME CLÍNICO
• O paciente geralmente está inquieto, pálido, sudoreico, com valores de
pressão variada, geralmente taquicardico.
• Na ausculta pode haver presença de bulhas acessórias B4, B3 .
• Sopro de regurgitação mitral por disfunção do músculo papilar .
• Creptações pulmonares com ou sem derrame pleural pode ocorrer
• Febre, atrito pericárdico e outros achados físicos gerais, são raros

21.  Killip e Kimball observaram clínicamente a evolução de pacientes com
IAM em função de achados no exame físico:
• Killip I: ausência de sinais de insuficiência cardíaca.
• Killip II: presença de crepitações nas bases pulmonares, ritmo de galope
e turgência jugular.
• Killip III: presença de edema agudo de pulmão.
• Killip IV: choque cardiogênico ou hipotensão (PA sistólica < 90 mm Hg)
e vasoconstricção periférica.
Classificação de Killip
EXAME CLÍNICO

22. Derivações Região Artéria
provável
V1 – V4 Anterior DA
V5 – V6 e/ou
D1 - aVL
Lateral Circunflexa
D2 – D3 - aVF Inferior Cor. direita
V1 a V6 Anterior
extensa
Cor.
esquerda
V1 – V2 – V3 Posterior Cor. direita
D1
D2 D3
aVF
ECG - correlações

23.  Sinais eletrocardiográficos específicos:
• Isquemia:
- presença de ondas T negativas
• Lesão:
- elevação do segmento ST
• Necrose:
- onda Q profunda
ECG

24. ECG - correlações
SEPTAL
V1 , V2
V1, V2
PAREDE INFERIOR
II, III, aVF
II, III, aVF
I, aVL,V5,V6
PAREDE LATERAL
I, aVL,V5,V6
V2,V4
LATERAL
V5,V6
CORONÁRIA
DIR.
ANTERIOR
V2,V4
SEPTAL
V1,V2
INFERIOR
II, III, aVF
PAREDE ANTERIOR
V2,V4
LATERAL
I, aVL
CORONÁRIA
ESQ.
CORONÁRIA
DIR.
CIRCUNFLEXA
D.A.
ESQ.
VISTA ANTERIOR VISTA POSTERIOR

25.  As enzimas abaixo sobem após o IAM, porém não são
específicas cardíacas :
• creatina fosfoquinase total (CK), regula a disponibilidade de
energia nas células musculares
• desidrogenase láctica (LDH) atua no metabolismo
anaeróbico da glicose
• aspartato aminotransferase (AST ou TGO) participa do
metabolismo de alguns aminoácidos
MARCADORES CARDÍACOS

26. MARCADORES CARDÍACOS
 Isoenzimas de células cardíacas, possuem maior
especificidade e sensibilidade:
- CK-MB (creatina fosfoquinase fração miocárdica)
- LDH1
- LDH2.
Padrão evolutivo no IAM:
detecção(horas) máximo(horas) normalização(días)
CK total 6-15 24 1-4
CK-MB 3-15 12-24 1-3
LDH 12-24 36-72 7-14
GOT 6-8 18-24 4-5

27. MARCADORES CARDÍACOS
As troponinas regulam a interação da miosina com a
actina na contração dos músculos estriado e cardíaco.
- troponina C é idêntica tanto no músculo esquelético como cardíaco
- troponinas I (cTnI) e T (cTnT), cardíaca e esquelética, são diferentes,
o que permitiu que anticorpos monoclonais de reatividade cruzada
extremamente baixa específicos para as isoformas cardíacas
pudessem ser desenvolvidos facilitando o diagnóstico do IAM.

28. Os níveis de cTnT e cTnI são indetectáveis no sangue pelos métodos
disponíveis na atualidade, seus valores de referência são efetivamente zero
MARCADORES CARDÍACOS
- níveis de troponinas cTnT e cTnI, podem ser detectadas no mesmo
espaço de tempo que as CK e CK-MB(3 a 12hs)em todos os casos de IAM
- embora a detecção ocorra simultaneamente estudos mostram que a cTnI
apresenta maior confiabilidade diagnóstica das Síndromes Isquêmicas
Miocárdicas Instáveis (SIMI) e outras patologias como miocardites e ICC.

29. - pacientes renais crônico podem ter os presente níveis sanguíneos
de Troponina T 'cardíaca‘ (isoformas T do músculo esquelético)sem
evidências de doenças cardíacas
- pacientes com distrofia muscular severa a isoforma fetal (primária)
de Troponina T esquelética pode ser detectada
Falsos positivo para Troponina T
MARCADORES CARDÍACOS

30. Troponina I: altamente sensível e específico para lesão miocárdica.
MARCADORES CARDÍACOS
Hamm e cols. investigaram de forma prospectiva a utilidade da dosagem das
troponinas T e I na avaliação de 773 pacientes com dor precordial aguda com
menos de 12h.
Entre 47 pacientes que evoluíram para IAM, a troponina T foi positiva em 44
(94%) e a troponina I foi positiva em todos os 47(100%)

31. Troponina I: altamente sensível e específico para lesão miocárdica.
MARCADORES CARDÍACOS
- troponina I cardíaca não se expressa no músculo esquelético humano
durante o desenvolvimento fetal, após trauma do músculo esquelético
ou durante a regeneração desse tipo de músculo.
Ambas as troponinas provaram ser, de forma
independente, fortes preditores de eventos cardíacos,
embora a troponina I apresente melhores resultados.

32. Vantagens e desvantagens da troponina
MARCADORES CARDÍACOS
Vantagens:
- sensibilidade absoluta para detecção do IAM(100% de sensibilidade: várias dosagens)
- teste mais específico para lesão do miocárdio
- útil na determinação de risco em pacientes com angina instável
- eleva-se na circulação em 4 a 8 horas, pico entre 14 e 36 horas após o início do IAM
- permanece elevada por 3 a 7 dias
- somente retorna aos níveis basais após 10 a 14 dias.
Desvantagem:???
- Sensibilidade diagnóstica menor que a mioglobina, já que não se eleva antes de 6 hs.

33. Tabela de Referência Diagnóstica
MARCADORES CARDÍACOS
Indivíduos aparentemente saudáveis e critérios
para IAM consistentes com a OMS
Troponina I ng/mL [mg/L]
Pacientes Saudáveis (97,5%) Até 0,05
Pacientes (2,5%)/Angina Estável Até 0,15
Estratificação de Risco para SIMI* 0,15 – 0,6
Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) 0,6 – 1,5
*SIMI: Síndromes Isquêmicas Miocárdicas Agudas (Angina Instável e IAM sem supradesnível do segmento ST)

34. Vantagens:
- liberação precoce na corrente circulatória (1 a 3hs após o ataque da dor precordial)
- tem uma sensibilidade de 91%
- valor preditivo negativo em 100% dos casos dosados entre 3-6 horas
(não detecção neste intervalo, praticamente exclui o diagnóstico de IAM)
- marcador sensível para monitorar re-infartos
- monitoramento da reperfusão
Desvantagens:
- atinge pico de 6 - 12 hs, retorno a valores basais num período de 24 - 36 hs.
MARCADORES CARDÍACOS
MIOGLOBINA (MYO)

35. MARCADORES CARDÍACOS
Glicogênio 6 fosforilase
- enzima chave para a glicogenólise e possui três isoenzimas:
BB (cerebral), MM (muscular) e LL (fígado)
- isoenzima BB é também encontrada no miocárdio, onde é predominante.
- isoenzima MM é exclusivamente de musculatura periférica
- durante episódios isquêmicos cardíacos, a glicogenólise é aumentada e
grandes quantidades da isoenzima BB são liberadas mais precocemente
que a CK-MB e que as troponinas
- apresenta reação cruzada em menos de 1% com as isoenzimas LL e MM
- dados preliminares indicam que a forma BB é um sensível marcador de
lesão miocárdica.

36. DOR TORÁCICA
PERICARDITE VALVULAR
DISSECÇÃO
AGUDA DA AORTA
NÃO CARDÍACA
GASTROESOFAGIANA
PNEUMOTÓRAX
EMBOLIA
PULMONAR
MÚSCULO
ESQUELÉTICA
PSICO -
EMOCIONAL
ISQUÊMICA NÃO ISQUÊMICA
CARDÍACA
ANGINA
ESTÁVEL
ANGINA
INSTÁVEL
ESPASMO
ESOFAGIANO
ÚLCERA
PÉPTICA
IAM
REFLUXO
GASTRO-
ESOFAGIANO
NÃO
GASTROESOFAGIANA

37. trombo mural
extensão da isquemia
IAM
arritmia
ins. cardiaca
aneurisma infarto VD
pericarditis
mecânica
COMPLICAÇÕES DO IAM

38. EXAME CLÍNICO

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