1. Sessão EspecialSessão Especial
LAEMELAEME
Dr. José Antônio SouzaDr. José Antônio Souza
Prof. Adjunto IV – UFBAProf. Adjunto IV – UFBA
Coordenador de CardiologiaCoordenador de Cardiologia
Chefe da UTI – HUPESChefe da UTI – HUPES
Mestrado / PhD em Cardiologia - UFBAMestrado / PhD em Cardiologia - UFBA
Infarto Agudo do Miocárdio

2. IAM: definiçãoIAM: definição
 É a necrose da célula miocárdicaÉ a necrose da célula miocárdica
resultante da oferta inadequada deresultante da oferta inadequada de
oxigênio ao músculo cardíacooxigênio ao músculo cardíaco

3. A cardiopatia isquêmica permanece como a principal causa de morte no
mundo ocidental;
Cerca de 50% das mortes por IAM ocorrem na primeira hora do evento
e são atribuíveis a arritmias, mais frequentemente fibrilação ventricular;
No Brasil, no ano de 2000, 36,5% dos óbitos entre indivíduos com
idade maior ou igual a 55 anos decorreram de doenças do aparelho
cardiocirculatório (DataSUS).
Aspectos Epidemiológicos

4. MECANISMOS DETERMINANTES DA ISQUEMIA
MIOCÁRDICA NAS SÍNDROMES CORONÁRIAS
AGUDAS
1. Trombo sobre placa aterosclerótica vulnerável
2. Espasmo coronário ou vasoconstricção
3. Progressão da placa aterosclerótica
4. Desequilíbrio oferta/consumo de O2

5. Fatores de Risco Cardíaco

6. Fisiopatologia: Infarto Agudo do
Miocárdio

7. Anatomia da Irrigação do Miocárdio

8. Epicárdio
Endocárdio
Coronária
ATP
PH
CKMB
Troponinas
Histamina, NO, PGE2
K+
Arritmias
Inflamação,
dor
Lesão
Radicais
Livres
FISIOPATOLOGIA: Infarto Agudo do Miocárdio

9.  Não gera potencial de ação;Não gera potencial de ação;
 Não produz vetores;Não produz vetores;
 Não se despolariza e não se repolariza;Não se despolariza e não se repolariza;
 Não se contrai, apenas conduz o estímulo;Não se contrai, apenas conduz o estímulo;
 Promove reações teciduais com liberaçãoPromove reações teciduais com liberação
de mediadores da dor;de mediadores da dor;
 Libera proteínas celulares para o sangue:Libera proteínas celulares para o sangue:
CK-MB, Troponinas, Mioglobina.CK-MB, Troponinas, Mioglobina.
Alteração histológica irreversívelAlteração histológica irreversível
A Célula NecrosadaA Célula Necrosada
Sintomatologia
Clínica
Alterações no
ECG
Elevação de
enzimas
Alterações na
contratilidade
cardíaca:
hipocinesia

10. DIAGNÓSTICO DE INFARTO DO MIOCÁRDIO
História típica de dor precordial
Alterações eletrocardiográficas
Elevação enzimática

11. Manifestações Clínicas
. Características da dor
. Sintomas associados

12. ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS
. O diagnóstico eletrocardiográfico é dado pela análise do ECG 12
derivações, o qual apresenta alterações de ST / T / onda Q importante.
Componentes do
ECG normal.

13. ISQUEMIA
LESÃO
NECROSE
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM

14. Miocárdio Íntegro
Infarto recente
Infarto antigo
ECG normal
Elevação de ST
Onda Q importante
Inversão de onda T

15. Fases do Infarto agudo do miocárdio:
Superaguda: Ondas T aumentadas, lembrando hipercalemia
Aguda: Elevação do ST, diminuição de T e aparecimento de Q
Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de base
Crônica: Ondas Q e elevação de ST
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM

16. Localização do Infarto pelas Derivações
Local do IAMLocal do IAM Supra de STSupra de ST Local no ECOLocal no ECO CoronáriaCoronária
AnteriorAnterior V1-4V1-4 Apical e ântero-Apical e ântero-
septal médiaseptal média
DADA
Anterior ExtensoAnterior Extenso V1-V6 (D1, AVL)V1-V6 (D1, AVL) Apical e ântero-Apical e ântero-
septalseptal
DADA
InferiorInferior D2, D3, AVFD2, D3, AVF Inferior e dorsalInferior e dorsal CD ou CxCD ou Cx
PosteriorPosterior V7-8 e infra de STV7-8 e infra de ST
na parede anteriorna parede anterior
Posterior e/ouPosterior e/ou
laterallateral
Cx ou CDCx ou CD
Lateral AltoLateral Alto D1, AVLD1, AVL Lateral e/ouLateral e/ou
dorsaldorsal
CxCx
VDVD DV3-5, V1DV3-5, V1 Posterior e lateralPosterior e lateral
do VDdo VD
CDCD

17. Marcadores Bioquímicos de Infarto Agudo do Miocárdio
MioglobinaMioglobina 2 a 32 a 3
horashoras
6 a 96 a 9
horashoras
18 a18 a
24horas24horas
Alta sensibilidade,Alta sensibilidade,
detecção precoce dedetecção precoce de
IAM, detecção deIAM, detecção de
reperfusão.reperfusão.
Baixa especificidade,Baixa especificidade,
rápido retorno aorápido retorno ao
normalnormal
TroponinasTroponinas 3 a 123 a 12
horashoras
10 a10 a
2424
horashoras
10 a 1510 a 15
diasdias
Bom paraBom para
estratificação de risco,estratificação de risco,
maior sensibilidade emaior sensibilidade e
especificidade que CK-especificidade que CK-
MB. Diagnóstico tardio.MB. Diagnóstico tardio.
Baixa sensibilidadeBaixa sensibilidade
para diagnóstico compara diagnóstico com
menos de 6 horas demenos de 6 horas de
sintomas. Limitadosintomas. Limitado
para diagnóstico depara diagnóstico de
reinfarto.reinfarto.
CK-MBCK-MB 3 a 123 a 12
horashoras
10 a10 a
2424
horashoras
3 a 43 a 4
diasdias
Método de dosagemMétodo de dosagem
rápido e maior custo-rápido e maior custo-
eficiência. Bom paraeficiência. Bom para
diagnóstico de reinfartodiagnóstico de reinfarto
precoce.precoce.
Baixa especificidadeBaixa especificidade
em trauma ouem trauma ou
cirurgia. Baixacirurgia. Baixa
sensibilidade comsensibilidade com
mais de 6h demais de 6h de
sintomas ou além desintomas ou além de
36h.36h.
MarcadorMarcador InícioInício PicoPico NormaliNormali
zaçãozação
VantagensVantagens DesvantagensDesvantagens

18. Sem liberação de marcadores séricos Com liberação de marcadores séricos
Angina estável Angina Instável IAM sem Q IAM com Q
PENUMBRA
Infarto
Não Q
Infarto
Com Q
Lesão
(Elevação de
ST)
ISQUEMIA

19. CASO 1
R.G., 53 anos, sexo masculino.
QP: dor retroesternal em aperto, irradiando para o pescoço e mandíbula.
Nega hipertensão, diabetes, obesidade pregressa.
Tabagista, etilista.
PA: 100/80mmHg
PR: 50bpm
FR: 18ipm
Infarto de parede Inferior

20. Medidas Iniciais
. Obtenção dos sinais vitais: PA, frequência cardíaca e exame físico;
. Oxigênio por cateter ou máscara;
. Obtenção de acesso venoso;
. Monitorização do ritmo cardíaco e da saturação de O2 não invasiva;
. Administração de 200mg de aspirina via oral;
. Nitrato sublingual 5mg;
. ECG;
. Administração endovenosa de morfina quando a dor é muito intensa e não
melhora com nitrato.

21. ABORDAGENS TERAPÊUTICAS
Reduzir chance de
recorrência
Repouso, controle PA, β-bloqueio.
Prevenir trombose
Antiagregante plaquetário,
antitrombínico
Promover
Vasodilatação
Nitratos, bloqueadores de canais de
cálcio.
Reperfusão
(oclusão total)
Trombólise, angioplastia
Tratar e prevenir
complicações da
isquemia / necrose
Β-bloqueadores, antiarrítmicos
Remodelamento
Inibidores da ECA...

22. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
. Antiplaquetários
.Aspirina
.Derivados tienopiridínicos – ticlopidina e clopidogrel
.Antagonistas dos receptores glicoprotéicos IIb-IIIa –
abciximab, tirofibam
. Antitrombínicos
Heparinas
-Inibe a Ciclooxigenase, reduzindo produção de
tromboxanos;
-Reduz mortalidade e incidência de IAM não-fatal, em
pacientes com AI ou IAM sem supra de ST, em até 64%
(estudo RISC)
-Reduz em 23% a mortalidade em pacientes com IAM com
supra de ST, p<0,00001 (estudo ISIS-2)

23. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
. Antiisquêmicos
.Nitratos -Redução da pré-carga e pós-carga, diminuindo consumo
de oxigênio, age na vasodilatação arterial;
-Diminui vasoespasmo coronariano;
-Potencial inibição da agregação plaquetária.
.Betabloqueadores
.Antagonistas dos canais de Cálcio
.Inibidores da ECA

24. TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM
. Trombolíticos
.Estreptoquinase (SK)
.Ativador tecidual do plasminogênio
.Trombolíticos de terceira geração
Contraindicações
>> Sangramentos abdominais, dissecção de aorta,
RCP prolongada, trauma ou cirurgias nas 2 semanas
precedentes, AVC hemorrágico prévio, gravidez.

25. TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM
. Angioplastia
Vantagens sobre os trombolíticos:
.Patência arterial precoce, superior a 90%;
.Melhor manutenção de fluxo coronariano pleno;
.Menor lesão de reperfusão;
.Melhora função ventricular;
.Menor risco de sangramento e AVC;
.Redução nas taxas de reoclusão, reinfarto e mortalidade
hospitalar.

26. Dor torácica sugestiva de isquemia
Avaliação
imediata
Tratamento geral imediato
ECG de 12 derivações
Elevação de ST/BRE
novo
Depressão de ST /
inversão de onda T
Ausência de alterações
ST/T
Tratar como IAM
Persistência ou
recorrência dos sintomas;
Hipotensão, disfunção
VE, troponina ou CKMB
elevadas
AI alto risco ou
IAM não Q
ECGs seriados,
marcador de necrose,
observação clínica
Alterações dinâmicas de
ST, troponina ou CK-MB
alto, dor, instabilidade
hemodinâmica, diabete,
coronariopatia?
AI de baixo risco
NÃO
SIM

27. Aspirina e
clopidogrel, heparina
EV ou HBPM SC,
Nitrato EV,
Antagonista GP IIb
IIa, Betabloqueador
AI alto risco ou
IAM não Q
CINEANGIOCORONARIOGRA
FIA
ANGIOPLASTIA
CIRURGIA
TRATAMENTO
CLÍNICO

28. COMPLICAÇÕES DAS SCA
INSTABILIDADE HEMODINÂMICA
-Hipotensão, choque cardiogênico;
-Edema agudo de pulmão;
-Insuficiência cardíaca congestiva.
ARRITMIAS
-Taquicardias ventriculares;
-Fibrilação ventricular;
-Bloqueios atrioventriculares avançados.