a

1. IV. Doenças de aves
Elementos de imunologia aviária
 A imunidade passiva é a taxa de anticorpos que é transferida de reprodutores para a
progénie e que a protege na primeira fase de vida.
 A imunidade activa é a resposta especifica à vacinação ou contacto comum com agente
especifico do campo
 Órgãos linfóides são a Bursa de Fabricius onde os linfócitos B são produzidos e o
timus, produtora de linfócitos maduros
 O timus involui progressivamente até a fase da maturação sexual, e aí ele é substituído
por tecido adiposo;
 A Bursa de Fabricius desenvolve até às 10 semanas de vida das aves e então começa
a sua regressão até as aves atingirem a sua maturidade sexual:
 Os órgãos secundários linfóides são o fígado, linfónodos, medula óssea, e outros
órgãos colonizados pelos linfócitos B e T quando estes estão maduros;
 Linfócitos B sintetizam os anticorpos no sangue e na mucosa. É o que se chama por
Imunidade humoral;
 Os linfócitos T destroem as células tumorais e infectadas pelos vírus e regula os
linfócitos B. É o que se chama imunidade celular.
 As vacinas vivas estimulam o desenvolvimento da imunidade celular;
 As vacinas atenuadas estimulam a imunidade humoral;
 As vacinas vivam estimulam num período de tempo muito curto (dias) a imunidade
das aves, interferindo e bloqueando a entrada rápida de agentes patógenos;
 As vacinas atenuadas levam muito mais tempo a estimular o desenvolvimento da
imunidade das aves mas produzem altos níveis de anticorpos que neutralizam o agente
por muito mais tempo;
 O uso de vacinas vivas e atenuadas tem sido uma prática para algumas doenças para
optimização de desenvolvimento de uma imunidade sólida;
 Após a primeira vacinação, as células de memória B e T linfócitos causarão uma
rápida, intensa e prolongada resposta, se a segunda vacinação tiver lugar. A isso cháma-
se booster

2. 1. Newcastle
A Doença de Newcastle (DN) é uma doença infecciosa, altamente contagiosa que pode matar
até 100% das aves susceptíveis. Pode afectar todas as espécies de aves domésticas e selvagens
e induz principalmente sintomas nos sistemas digestivo, respiratório e nervoso que variam de
severidade. É causada por um vírus pertencente à ordem Mononegavirales, família
Paramyxoviridae, género Rubulavirus, serotipo1 1 (APMV-1). A DN faz parte das doenças de
declaração obrigatória na lista da OIE.
O Virus da Doença de Newcastle (VDN) caracteriza-se por apresentar variações no tropismo e
na virulência entre as estirpes. A caracterização da virulência e do tropismo torna possível
dividir o APMV1 em 5 patotipos2, que são:
Velogénicas viscerotrópicas: caracterizam-se por causar uma infecção letal aguda e
usualmente com lesões ao nível do intestino;
Velogénicas neurotrópicas: provocam alta mortalidade após sinais de doença respiratória e
neurológica, com lesões intestinais usualmente ausentes;
Mesogénicas pneumotrópicas: caracterizam-se por alta mortalidade em aves jovens, com
sintomas respiratórios e em alguns casos evidênciam-se sintomas nervosos;
Lentogénicas: vírus que causam infecção moderada do trato respiratório;
Assintomáticas ou avirulentas entéricas: causam infecções avirulentas sem induzirem
sintomas. A sua replicação parece ocorrer primariamente no intestino (Spradbrow, 1987; OIE,
2000);
1.2 Epidemiologia
As galinhas domésticas são os hospedeiros mais importantes do VDN. Outras aves domésticas
também podem ser infectadas. Muitas espécies de aves selvagens são também infectadas pelo
1 Vírus pertencentes ao mesmo género podeminduzir à formação de anticorpos com diferença substancial.Eles
são agrupados com base nos seus antigénios em serotipos.
2 Patotipo: vírus pertencentes ao mesmo género e serotipo mas com diferença significativa de patogenicidade
e/ou tropismo.

3. VDN. Os reservatórios do VDN no meio rural não são bem conhecidos e segundo Martin
(1992), citado por Alexander et al. (2004) dependendo das condições prevalecentes em cada
zona, os seguintes factores podem ser referidos como importantes na disseminação da
enfermidade:
Infecção cíclica dentro da população avícola da zona: nas condições de campo, a DN pode
levar semanas para transmitir-se dentro do bando e meses para alastrar-se duma zona para
outra;
Outras aves domésticas: aves domésticas como patos, perús e gansos podem albergar o VDN
sem manifestarem sinais de doença e podem tornar-se uma fonte de infecção para as galinhas;
Galinhas portadoras: galinhas imunizadas contra a DN podem ser infectadas pelo vírus
virulento da DN, sem desenvolverem sinais clínicos da doença. Nestas condições, excretam o
vírus servindo de fonte de infecção para outras galinhas;
Aves selvagens: estirpes do VDN de virulência variada têm sido encontradas em muitas
espécies de aves selvagens, mas a forma de infecção das aves domésticas a partir daquelas não
está bem clara;
Ambiente: as aves infectadas eliminam o vírus pelas vias respiratórias e nas fezes, onde se
mantém infectante por um período que pode ir até mais de três meses à temperatura de 20 a
30ºC ou por um período mais longo à temperaturas mais baixas .
A introdução do VDN ocorre principalmente quando uma ave viva infectada é introduzida num
bando são. A infecção pode ocorrer por ingestão ou por inalação e a passagem do vírus duma
ave para outra depende da disponibilidade do vírus na forma infectiva. A doença pode ser
propagada através de movimento de aves, de pessoas, de equipamento, de produtos
avícolas, do ar, da água ou da comida contaminados a partir de zonas de focos. O sistema de
criação extensivo, bandos compostos por aves de idades diferentes e o sistema de alojamento
influenciam na epidemiologia da DN nas zonas rurais.

4. 1.3 Patogénese e Patogenicidade
Inicialmente o vírus multiplica-se no epitélio da mucosa do trato respiratório superior e do trato
intestinal e pouco tempo depois da infecção o vírus alastra-se via corrente sanguínea até ao
baço e medula óssea, produzindo uma virémia secundária. Durante esta fase há também a
infecção de outros órgãos como o pulmão, o intestino e o cérebro. Os distúrbios respiratórios
observados são resultado da congestão pulmonar e de danos causados ao nível do centro
respiratório no cérebro.
A patogenicidade das estirpes do VDN varía geralmente com o hospedeiro. As galinhas são
mais susceptíveis, mas os patos e os gansos podem ser infectados e não evidenciarem
nenhum sinal clínico mesmo com as estirpes letais para as galinhas (Spradbrow, 2001a). Nas
galinhas a patogenicidade do VDN é determinada principalmente pela estirpe envolvida
embora a dose, a via de infecção, a idade da galinha e as condições ambientais tenham algum
efeito. No campo, as estirpes virulentas podem induzir uma morte súbita nas galinhas jovens
sem manifestação de sinais de doença enquanto que as galinhas adultas podem albergar o
vírus sem manifestarem sinais clínicos de doença.
1.4 Sinais clínicos e lesões
Os sinais clínicos observados numa ave infectada variam e dependem de factores como o
tropismo e a virulência da estirpe infectante, a espécie, a idade e o estado imunológico do
hospedeiro, a via de infecção, as infecções concomitantes e o stress ambiental.
Dependendo da estirpe e do tropismo, os sinais clínicos sugestivos da DN incluem a depressão,
o edema da cabeça, a prostração, as asas descaídas, a diarreia esverdeada, a dispneia, a
tosse, o torcicolo, a paralisia dos membros ou outros sinais neurológicos. Outras
características sugestivas da DN incluem a rápida propagação, a morte em 2a 3 dias depois
da infecção e a taxa de mortalidade acima de 50% .
Tal como os sinais clínicos, as lesões e os órgãos afectados dependem da estirpe e da sua
patogenicidade. Macroscopicamente podem-se observar hemorragias petequiais ao nível do
proventrículo e do intestino; lesões hemorrágicas, congestão e muco na traqueia e

5. aerosaculitis. As aves afectadas em postura podem apresentar folículos ováricos flácidos e
degenerativos, hemorragias e descoloração de outros órgãos reprodutores.
Microscopicamente podem ser evidenciadas lesões exsudativas e necróticas ao nível dos
órgãos internos, lesões proliferativas e hiperémia em vários órgãos incluindo o cérebro,
inflamação e infiltração celular das membranas serosas das cavidades torácica e abdominal e
focos de hipertrofia e hialinização do baço.
1.5 Diagnóstico
O diagnóstico da DN baseia-se fundamentalmente nos sinais clínicos, na natureza das lesões,
nos resultados dos testes serológicos, no isolamento do vírus e em testes de patogenicidade.
Para o diagnóstico definitivo da DN, o isolamento e a caracterização laboratorial do vírus são
muito importantes.
A infecção natural ou artificial de um animal por um microrganismo, na maioria dos casos
induz a produção de anticorpos, que podem ser demonstrados ou quantificados por testes
serológicos (Borne e Comte, 2001). Estes testes são usados no diagnóstico e na monitoria do
estado de saúde, da epidemiologia e da vacinação. Em avicultura, os testes mais usados incluem
o teste de aglutinação, o teste de precipitação em agar, o teste de inibição de hemaglutinação
(IH), o teste ELISA e a biologia molecular.
A presença de anticorpos específicos contra o VDN no soro dá pouca informação sobre o
diagnóstico. A serologia pós-vacinação, tem como finalidade determinar a altura adequada
para a re-vacinação, monitorar se as aves foram efectivamente imunizadas, estimar o grau de
protecção das aves e no geral permitem avaliar o grau da homogeneidade da imunização e
protecção do bando.
1.6 Teste de inibição de hemaglutinação (IH)
Quando as galinhas são infectadas pelo VDN ou vacinadas contra a DN, produzem anticorpos
que podem ser quantificados pelo teste de IH. O teste de IH é um teste de alta sensibilidade e
especificidade, é barato e é rápido.

6. 1.6.1 Principio do teste de IH
O teste de IH baseia-se no princípio de que as hemaglutininas presentes no envelope de alguns
vírus causam a aglutinação de eritrócitos, fenómeno que pode ser inibido por anticorpos
específicos.
O antigénio do microrganismo causador da doença é posto em contacto com o soro a ser testado
na presença de eritrócitos. Se o soro tiver anticorpos específicos contra o vírus, estes irão unir-
se com o antigénio e haverá neutralização do antigénio. Neste caso não ocorre a aglutinação
dos eritrócitos (inibição de hemaglutinação). Contudo, se o soro não tiver anticorpos
específicos, o complexo antigénio-anticorpo não se forma e o antigénio aglutina os eritrócitos.
O grau de inibição de hemaglutinação está directamente relacionado com a quantidade de
anticorpos específicos presentes no soro.
1.6.2 Procedimento básico do teste de IH
O teste é feito em microplacas de 96 orifícios. Fazem-se diluições seriadas em duplicado dos
soros, seguida de adição em todos os orifícios de igual volume de uma suspensão de vírus
diluida para conter 4 a 8 unidades hemaglutinantes. Trinta minutos depois adiciona-se uma
suspensão de eritrócitos a 1%. A leitura é feita 45 minutos após a adição de eritrócitos. O teste
só é válido se os eritrócitos introduzidos num orifício com o antigénio mas sem o soro
aglutinarem.
1.6.3 Leitura e interpretação dos resultados do teste de IH
A sedimentação indica ocorrência da IH e o resultado é considerado positivo. O soro contém
quantidade suficiente de anticorpos para bloquear a aglutinação dos eritrócitos pelo antigénio.
A aglutinação pelo contrário indica um resultado negativo. O soro não contém quantidade
suficiente de anticorpos para inibir a hemaglutinação.
O título de IH do soro corresponde ao recíproco da diluição mais alta do soro que inibe a
hemaglutinação. Por exemplo se a diluição mais alta do soro que inibiu a hemaglutinação for
1:64 (ou 26), o título será de 64 ou 26.

7. A média dos resultados obtidos no teste de IH é calculada e expressa como média geométrica
do título (GMT) e não média aritmética. A GMT obtém-se dividindo o somatório dos log2 dos
títulos pelo número total das amostras.
1.7 Imunidade nas aves
O sistema imunitário das aves é formado por 2 órgãos linfóides primários (a Bursa de
Fabricius e o timo) e os órgãos linfóides secundários que são o baço, a medula óssea, as
estruturas linfoides que incluem a glândula Harderian, as tonsilas cecais, as placas de Payer e
o divertículo de Meckel. Tal como nos mamíferos a imunidade nas aves pode ser activa ou
passiva.
1.7.1 Imunidade activa
Desenvolve-se quando a ave é infectada naturalmente ou por meio de vacinação. Quando o
contacto com o agente é feito pela primeira vez desenvolve-se uma resposta primária. Os
contactos subsequentes induzem por sua vez uma resposta secundária que é rápida e mais
efectiva. É baseada em dois componentes, nomeadamente a imunidade celular (ex.
citoxicidade e fagocitose) e a imunidade humoral (anticorpos neutralizantes).
Imunidade celular: a primeira resposta imunitária à infecção pelo VDN é a imunidade
celular e pode ser detectada dois a três dias depois da infecção. Eventualmente, isto explica a
rápida protecção contra a DN que aparece antes do aparecimento de títulos de anticorpos
elevados.
Existem estudos que reportam o desenvolvimento da resistência poucas horas depois da
vacinação com vacinas vivas. Isto pode resultar de mecanismos de resposta a antigénios
específicos. Provavelmente esta resposta não é específica e o interferon pode estar envolvido.
Imunidade humoral: quando uma galinha é infectada pelo VDN, os anticorpos são detectados
seis a dez dias depois. Os títulos de anticorpos presentes dependem da estirpe, mas geralmente
atingem o pico três a quatro semanas mais tarde. O declínio varia de acordo com o título
alcançado, mas sabe-se que ocorre muito lentamente.

8. As principais classes de imunoglobulinas encontradas nas aves são: IgY, IgA, e IgM. As IgA
também são produzidas em resposta à vacinação com vacinas vivas mas elas não podem dar
uma resposta secundária á vacinação.
1.7.2 Imunidade passiva
É exclusivamente do tipo humoral. Os anticorpos maternais passam da mãe para o pinto e
podem conferir protecção. Interferem no desenvolvimento da imunidade humoral mas não no
desenvolvimento rápido da imunidade local ao nível da glândula Harderiana, do trato
respiratório alto, do tracto intestinal induzida pela.
1.7.3 Imunidade local
Há indicações de haver imunidade devido às barreiras das superfícies mucosas, envolvendo
provavelmente os componentes celulares do sistema imunitário e anticorpos das secreções,
constituindo imunidade local. Os anticorpos das secreções provavelmente são importantes na
DN. As IgA estão presentes no fluído lacrimal, na saliva, no exsudado da traqueia, na bilis e
provavelmente nos locais de entrada do vírus, muito antes de ser detectada a imunidade
humoral por testes serológicos. A imunidade local é importante no não estabelecimento da
infecção ao passo que a imunidade geral protege contra a infecção generalizada.
1.7.4 Imunossupressão
Muitos factores influenciam na resposta à vacinação. Esses factores incluem o hospedeiro, a
imunidade activa, a interacção com os anticorpos maternais e os agentes infecciosos que têm
um efeito imunossupressor. A supressão da resposta imunitária tem efeitos importantes na
patogenicidade da estirpe infectante e no nível de protecção. Os anticorpos maternais inibem a
multiplicação do vírus vacinal assim como o da infecção.
1.8 Controlo da DN
Os métodos para reduzir o impacto das doenças víricas nos animais de importância económica
incluem diversas práticas de maneio, tais como o controlo do movimento dos animais, a
depopulação, a higiene, o saneamento e a imunização.
Nos países tropicais com uma população avícola mais ou menos densa, com um sistema de
criação extensivo e criadores próximos, a erradicação completa da DN é usualmente
impossível, por isso, o uso de vacina é essencial. Em Moçambique, o controlo da DN é
essencialmente baseado em medidas zoosanitárias e vacinação.

9. 1.9 Tipos de vacinas usadas no controlo da DN
As várias vacinas usadas no controlo da DN pertencem a um dos seguintes grupos: vacinas
vivas atenuadas e vacinas inactivadas.
As vacinas vivas contêm vírus vivos ou microrganismos cuja patogenicidade foi atenuada
naturalmente ou artificialmente, enquanto que as vacinas inactivadas contêm vírus que
foram inactivados por processos físicos ou químicos.
Na tabela I estão sumarizadas algumas vantagens e limitações dos diferentes tipos de vacinas
usadas no controlo da DN.
Tabela I: Sumário de algumas vantagens e limitações dos diferentes tipos de vacinas usadas
no controlo da DN (Bell, 2001):

10. Tipo de vacina
Inactivada Viva Recombinad
a
Lentogénica Mesogénica
Convencional Clonada
Exemplo Newcavac La Sota Clone 30 I - 2 Komarov HVT/F
Imunogenicidad
e
muito boa moderada moderada moderad
a
boa moderada
Reacção vacinal ausente moderada fraca muito
fraca
severa ausente
Capacidade de
sertransportada
difícil fácil fácil fácil fácil moderada
Aplicação difícil fácil fácil fácil fácil fácil
Prévio uso no
campo
extensivo algum não extensiv
o
sim não
Transmissibilida
de
não sim sim sim sim sim
Custo moderado baixo baixo baixo baixo elevado
O controlo da DN nas comunidades rurais usando vacinas convencionais termolábeis é
difícil devido a sua apresentação em doses elevadas, a sensibilidade ao calor, a ausência de
uma cadeia de refrigeração adequada e a bandos pequenos com idades diferentes e largamente
distribuídos. A solução a estes constrangimentos é a produção local de vacinas termoestáveis.

11. O sistema de refrigeração na maior parte do território moçambicano é defeciente ou mesmo
inexistente. Consequetemente, a estratégia para o controlo da DN no meio rural deve ser
baseada no uso de vacinas termostáveis.
Em Moçambique, o Instituo Nacional de Invetigação Veterinária (INIVE) testou entre outras
3 tipos de vacinas: ITA-New, NDV4-HR e I-2. A ITA-New é uma vacina inativada importada
pelo Projecto de Reabilitação Pecuária financiado pelo Banco Africano para o
Desenvolvimento. As restantes são vacinas termoestáveis, vivas, cuja testagem foi financiada
pelo Projecto de controlo da DN do ACIAR.
1.10 A vacina I-2
A estirpe I-2 foi seleccionada de isolados recentes do VDN do tipo avirulento na Austrália. A
estirpe mãe foi preparada e encontra-se disponível sem custos para laboratórios de países em
vias de desenvolvimento, que estejam interessados em explorar a sua produção em pequena
escala para o uso exclusivo nas zonas rurais.
A vacina I-2 é uma vacina viva, termoestável, transmite-se entre as galinhas e produz uma
resposta serológica adequada. Pode ser administrada a aves de todas as idades sem induzir a
manifestação de sinais clínicos de doença, não causa perda de peso nem mortalidade em aves
jovens e não influência na produção de ovos.
A produção local da vacina I-2 liofilizada é usualmente barata comparativamente as vacinas
liofilizadas importadas, embora seja mais cara que a produção da vacina I-2 líquida. Contudo,
a vacina I-2 liofilizada é mais facilmente conservada do que a vacina I-2 líquida.
Testes laboratoriais e de campo com a vacina I-2, foram feitos em vários países, entre outros
no Vietname, Tanzânia; Etiópia; Sudão e no Gana e reportaram induzir protecção contra as
estirpes virulentas do VDN.
Desde 1999, o INIVE, em colaboração com o projecto ACIAR e o IFAD, tem vindo a produzir
a vacina I-2 para o controlo da DN nas comunidades rurais. Foram realizados estudos de campo
que indicaram que a vacina I-2 confere protecção contra a DN a aproximadamente 80% das

12. aves vacinadas de 4 em 4 meses. A vacina é até agora usada nas campanhas de controlo da DN
em algumas regiões do país e é aplicada durante os meses de Março, Julho e Novembro.
1.11 Programa de vacinação
O programa de vacinação e o tipo de vacina variam consideravelmente duma área para outra
e dum país para o outro de acordo com os padrões locais da doença.
Ao se eleger um programa de vacinação que seja mais prático e eficaz, devem ser
considerados os seguintes pontos: a prevalência da doença, a patogenicidade do vírus vacinal,
a competência do sistema imunitário da ave, o nível de anticorpos residuais resultantes de uma
dose prévia de antigénio, o nível geral de imunidade desejada e a monitoria da resposta
imunológica.
O nível de imunidade induzido e a sua duração estão na dependência da variação individual
e/ou do bando. A relação entre o título obtido com o grau e a duração da imunidade para um
dado bando é difícil predizer.
Doença de Mareck (DM) VERSÃO 2/ 16/09/2008)
É uma doença linfoproliferativa de aves que se caracteriza usualmente por infiltrações celulares
em nervos periféricos de vários outros orgãos e tecidos incluindo a pele e a iris. A doença é
causada por um herpesvírus, transmissível que se distingue etiológicamente de outras
neoplasias de aves.
Definição e sintomas
A velha terminologia era confusa porque os primeiros autores usavam-na para designar os
aspectos da enfermidade linfoproliferativa e neurológica da doença. Também porque a
diferenciação entre os aspectos inflamatórios e neoplásicos originariamente estava confusa e
provavélmente as estirpes víricas eram menos virulentas e pouco indutoras se é que
provocavam alguma neoplasia. A descrição basilar da enferminade foi feita pelo Dr Mareck
que a chamou de polineurite.
Doença de Mareck pode ser subdivida em aguda e clássica e esta última designa a forma da
doença descrita antes de 1950. A doença também pode induzir á parálise transiente, síndrome
de morte precoce, enfermidade neurológica persistente.
Importância na economia
Antes de uso das vacinas correntes a DM constituia um factor constringente e de grande risco
na indústria avícola causando uma mortalidade de até 60% nas poedeiras e uma rejeição de
carcaças de até 10% ao nível de matadouros. Porque as vacinas não são efectivas em 100%

13. as perdas esporádicas poderão ocorrer, contudo a doença já não representa algo perigoso para
a indústria avícola.
Importância na Saúde Pública
Muita e exaustiva literatura disponível de virologia, patologia, serologia e estudos
epidemiológicos não mostra alguma relação com cancro em humanos.
Classificação das estirpes
Três distintos grupos se reconhecem com base nos testes serológicos. Aqueles três
serotipos tem em comum muitas semelhanças onde o serum dum grupo reage
serológicamente com o doutro embora de uma forma menos vigorosa que como se soros
homólogos tratasse.
Patobiologia e epizootiologia
Aparentemente a DM consiste em distintos sindromes patológicos. Também as diferenças
são aparentes entre os sindromes induzidos pelos vírus que são tipicamente vistos em
bandos de reprodutores de poedeiras, de frangos de corte e aqueles que são induzidos ao
nível do laboratório. De vários síndromes, o linfoproliferativo é o mais comum ou
frequentemente associado com DM e tem a maior importância prática. Desses o linfoma
é provávelmente mais comum. Todavia a parálise da ave enferma é permanente, lesões da
pele e oculares são em adição outras manifestações clinicas que tem a componente
linfoproliferativa.
Outros síndromes linfoproliferativos tem a natureza degenerativa que as vezes
acompanham a imunodepressão. Alguns síndromes induzidos laboratórialmente são
raros e inexistentes nas condições de campo provávelmente porque a maioria das
explorações comerciais os pintos de um dia possuem anticorpos maternais e recebem
vacinas contra DM na altura de eclosão ou antes disso.
Incidência e distribuição
A DM existe em todas as explorações avícolas ao nível mundial. Isto se deve
provávelmente ao facto de que cada bando é criado em áreas onde as aves se infectam e as
perdas consideraveis são amplamente reportadas. Os relatórios todavia variam, contudo é
muito dificil determinar a verdadeira prevalência- A incidência da infecção é seguramente
mais alta que a incidência da doença em si. Mesmo em aves susceptivéis a infecção nem
sempre induz os sinais clínicos da doença e aves genéticamente resistentes ou em aves
vacinadas a infecção raramente causa o aparecimento da doença.
Hospedeiros naturais ou experimentais
Galinhas domésticas são de longe os hospedeiros mais importantes da Doença de Mareck
mas de igual modo as codornizes, faisões são igualmente susceptivéis as
infecções.Virtualmente todas as aves domésticas, aves selvagens são também
susceptivéis à doença e ao desenvolvimento de tumores. Muitas outras aves tais como
pombos, patos, perús entre outras são refractárias embora quando inoculadas
desenvolvam anticorpos. Mamiferos incluindo primatas são de igual modo refractários

14. Transmissão
O Virus da Doeça de Mareck é fácilmente transmitido por via directa e indirecta
aparentemnte pela forma como as aves arboram ou mantêm o vírus. Nas células epiteliais
nas camadas de folículos queratinizados o vírus se replica de forma infecciosa e estas
células servem como uma fonte de infecção ao meio ambiente e as aves. Vírus associado
ás células epiteliais contaminam os pavilhões e se mantem naquelas circunstâncias e no
meio ambiente até 8 meses em temperaturas de 22-260C e por anos ou meses em
temperaturas tão baixas quanto os 40C.
Nas explorações comerciais as aves se infectam pela quantidade de vírus que contaminam
o meio ambiente ou pela introdução do material contaminado nas áreas livres. Uma vez o
vírus introduzido num bando a doença se espalha fácilmente de ave para ave.
Período de incubação
Nos casos excepcionais o período de incubação é de 3-9 dias. Casos de campo onde há
observação de parálise transiente que usualmente ocorre as de 6-12 semanas de idade
provávelmente reflecte 8-10 dias de incubação antes de aparecimento dos sintomas da
doença.
Nas condições de campo os surtos de DM ocorrem em animais não vacinados tão novos
quanto 3-4 semanas de idade. Muitos casos podem ocorrer apos 8-9 semanas de idade mas
também pode ocorrer na altura do ponto de postura. Muitos surtos da DM em aves
vacinadas são chamados de precoces e se ocorrem tardiamente se devem ás falhas de
vacinação. Estes últimos são mais problemáticos e ocorrem no fim da época de postura
ou na fase de muda, quando se prepara a entrada de aves para o segundo ciclo de postura.
Sinais clínicos
Sinais associados com DM variam de acordo com especifico síndrome. As galinhas com
linfoma ou com síndrome de parálise podem exibir alguns sinais mas poucos são
especificos à DM. Em geral os sinais que se relacionam com a disfunção de nervo periférico
e associados com uma paresia assimétrica progressiva e mais tarde progridem para uma
completa paralisia espástica de uma ou duas extremidades. O envolvimento do nervo vago
pode resultar da paralisia e dilatação do papo. Porque a locomoção é de fácil
reconhecimento a incoordenação pode ser o sinal mais evidente. Todavia, aves com
linfomas devido a DM podem exibir poucos sinais e demonstram uma depressão, e
posteriormente entram em coma. Sinais inespecificos tais como as perdas de peso, palidez,
anorexia, diarreia podem ser observados especialmente se a doença tem curso prolongado.
Nas condições comerciais as mortes ocorrem devido a incapacidade de se alimentarem
e se abeberarem. Algumas aves podem apresentarem torcicolo 18-26dias após a exposição
e muitas das vezes após recuperação da forma clássica usualmente ocorre a paralisia
transiente.
Morbilidade e Mortalidade
A incidência da DM é muito variável em produções comerciais. Embora poucos animais
que desenvolvam os sinais possam aparentemente recuperar dos sinais da doença a

15. recuperação é raramente permanente; as aves que apresentam os sinais clínicos acabam
morrendo. Antes de introdução de vacina as mortalidades atingiam 25-30% de efectivo e
esporádicamente a taxa de mortalidade atingia 60%. Em frangos de corte há rejeição das
carcaças
Presentemente a maioria de explorações avícolas são literalmente vacinadas e
experimentam uma mortalidade que atinge 0.1-0.5% e uma taxa de rejeição de carcaças de
0.2%. Nos Estados Unidos a taxa de rejeição se situa em 0.01% no ano 2000.
Factores que influenciam a mortalidade e lesão
 Estirpe de vírus
 Dose viral
 Sexo do hospedeiro
 Anticorpos maternais
 Genética e idade de hospedeiros
 Factores ambientais e stress
Estratégias de intervenção
O desenvolvimento e sucesso de vacinas foi um grande marco conseguido no combate á
Doença de Mareck. A vacinação representa no presente e no futuro a estratégia central na
prevenção e controlo da doença. A biosegurança, engenharia genética são criticos na ajuda
ao combate a enfermidade. Não existe um tratamento prático para a doença de forma individual
das aves infectadas.
Administração de vacina.
As vacinas contra DM são adminstradas aos pintos antes ou mesmo nas eclosoras porque a
imunidade é essencial. A vacinação em ovoé agora feita pela nova tecnologia e universalmente
usada em explorações comerciais de frangos de corte. O uso desta métodologia está muito
difundida devido ao reduzido custo de mão de obra e grande precisão da sua administração.

16. 2. Gumboro
2.1 Introdução
A incidência da infecção pela bursite infecciosa também conhecida por Gumboro tem uma
distribuição mundial e ocorre na maioria das áreas de produção avícola expressiva. A
incidência da doença é alta e essencialmete todos os bandos se tornam infectados quer na
primeira fase da vida pela forma natural ou pela forma vacinal. Devido a diversidade da forma
ou programa vacinal eventualmente todos os bandos se tornam seropositivos.
O primeiro reporte da doença ocorreu nos Estados Unidos de América em 1957 e
inteiramenre responsável pela forma aguda da morbilidade e mortalidade. Esta forma de
manifestação da doença se dissseminou rápidamente pelas unidades de corte bem como pelas
poedeiras..
Entre anos de 1999 a 2001 a partir das amostras recebidas na Universidade da Georgia,
Estados Unidos da America 805 exibiam caracteristicas de moléculas correpondentes à
variante de Delaware.
Desde 1987 a forma aguda e severa da doença com surtos que levavam a morte de 30% de
efectivo até 60% da mortalidade em unidades de corte e aves de susbstitutas respectivamente
apareceu na Europa. Surprendentemente alguns desses surtos apareceram em unidades de
corte onde o programa de sanidade e limpeza ou gestão eram muito fortes. Este dado indicava
o aumento dramático da virulência duma nova estirpe do IBDV com a consequente mudança
da situação no campo. Embora uma menor mudança antigénica tenha sido detectada estas
variantes foram identificadas como muito virulentas ( vvIBVD). Situação na Europa tinha sido
dominada ao longo de décadas por uma emergência de vvIBDV. Depois da apresentação de
surtos muito virulentos na Europa estes vírus rápidamente se espalhou para Este da Europa
nomeadamente Rússia e na Asia incluindo Japão.Surtos similares ocorreram no Médio
Oriente, África e América Latina.
A epidemiologia molecular indica que a vvIBDV pertence a mesma linhagem e deve ter ou
partilhado a mesma ancestralidade. O vvIBVD disseminou literalemnte pelos 5 continentes
do mundo .
A situação de vvIBVD na África Oriental que provoca uma um quadro clinico severo em
aves é de facto muito recente. Por 10 anos antes da emergência da vvIBVD na Europa muitos
relatórios mencionavam a indução de quadro severo da doença com altas mortalidades em aves
locais como importadas. Contudo em África casos com aquela severidade eram atribuidos ao
agravamento de factores tais como o strêss devido as altas temperaturas ou às co-infecções
parasitárias, bacterianas ou outras viroses locais que aumentaram a sua virulência.
Infecções com vvIBDV tem sido detectadas em bursas inactivadas a partir do Brasil,
Repuiblica Dominicana e Venezuela.
A estirpe ou variante australiana pertence a um separado e distinto grupo genético de estirpes
que é diferente de outras estirpes clássicas da variante vvIBVD.
Nova Zelândia estava livre da doença mas nos anos de 1993 foi diagnosticada e se tornou
endémica em poucos meses depois de repore do primeiro surto.

17. A presença de vvIBDV em Espanha foi suspeita por muitos anos onde a doença ou surto
causava a mortalidade entre 30-50%.
2.2 Imunização
Além do programa de bioseguraça a vacinação é o método de eleição de imunização em
galinhas contra Gumboro. A vacinação visa providenciar uma protecção para a forma clinica
aguda doença e para efeitos de imunossupressão. Para formular um programa efectivo de
vacinação contra a doença alguem deve estar familiarizado com a antigenicidade e
imunogenicidade proveniente da prevalência de estirpes no campo. Em adição, a idade de
galinhas, o nivel de anticorpos maternais e a filologia de vírus no campo são importantes e
devem ser considerados.
Uma vacina ideal é aquela que replica bem e persiste no hospedeiro resultando uma
estimulação duradoira de sistema imunohistocitario. Em adição ela deve dar uma
resposta humoral, celular e elementos mucosais de sistema imunologico. Ela deve ser
capaz de suprimir os anticorpos maternais,providenciarumamplo espectro
de protecção, ser segura, estável e de fácil de aplicação e com um custo
razoavel.
2.3 Tipos de vacinas
Dois grandes grupos grupos de vacinas estão disponiveis. Estas são as vacinas vivas e as
inactivadas As vacinas vivas são comumentes produzidas em células de ovos embrionados das
galinhas. Estas estirpes são normalmente ou usualmente atenuadas para reduzir a
patogenicidade mas o grau de de atenuação varia consideralvemente. Estas vacinas são
consideradas como médias, intermédia e vacinas “ quentes”. Elas variam na sua acção e no
seu poder de imunogenecidade. As ditas vacinas quentes induzem lesões da bursa mas não à
mortalidade e tem um grande poder imunogenico. Tem que se ter algum cuidado em usar-
las na presença de outras infecções com as quais não estão relacionadas o que lhes
leva á exacerbação. Em adição a possibilidade de indução de imunossupressão deverá ser
considerada. Por outro lado estas vacinas são vantajosas quando se está perante uma estirpe
virulenta e de anticorpos maternais. As estirpes intermédias são as mais comumentes usadas.
Elas induzem lesões histopatológicas moderadas e são altamente imunogénicas e não tão
problematicas quantas as chamadas quentes. As vacinas médias não induzem lesões ao nível
da bursa e são relatvamente de baixa imunogenicidade. Elas não são efectivas na presença
de anticorpos maternais. Elas devem ser usadas quando os anticorpos maternais tenham
declinado consideralmente. Elas são indicadas para bandos de reprodução. As vacinas vivas
são usualmente administradas via oral conjuntamente com água mas actualmente tem sido
usadas em forma de aerosol.
Vacinas inactivadas
Estas vacinas são usadas para induzir a formação de anticorpos de forma uniforme e de
longa duração e são produzidas em ovos embrionados nas galinhas e também em em culturas
de tecidos de bursa de galinhas vivas após a inactivação em formulação aquosa ou em óleo
como adjuvantes. Quando usadas após a vacinação com vacinas vivas as vacinas
inactivadas são altamente imunogénicas para a persistencia de altos titulos de anticorpos.

18. Galinhas provenientes de reprodutores vacinados com as estirpes vivas e posteriormente com
as vacinas inactivadas tem demonstrado estarem protegidas até as 4 semanas de idade. A
única dificuldade com o uso de vacinas inactivadas é a necessidade de proceder a vacinação de
aves individualmente.
Outras vacinas
Obviamente existem alguns problemas com uso das vacinas supramencionadas embora elas
induzam um grande nível de poteccão ao nível de campo. Assim as investigações continuam a
para descoberta de novas vacinas. O advento de biologia molecuar tem tornado possivel a
manipulação de vírus para produzir efeito desejavéis. Algumas das novas gerações de vacinas
em estudo devem incluir:
 Vacinas vectores na variola aviária e herpevírus em perús;
 Vacinas de acidos nucleicos
 Vacinas recombinantes que contem elementos para uma variedades de tipos de vírus
antigenicos
 Subunidades vacinais produzidas em sistemas baculovírus
 Vacinas que contem melhores adjuvantes
Infelizmente, estas acimas ainda não estão no mercado por diferentes razões. A maioria não
tem sido efectivas tais como as vacinas convencionais. Isto se deve grandemente á falta de
entendimeno da base molecular da imunogenicidade de vírus. Na expansão dos nossos
conhecimentos deveria ser de muita utilidade no desenvolvimento de vacinas efectivas.
Estratégias de vacinação
Frangos de corte
Em zonas do mundo onde o vvIBDV não está presente a atenção deve ser dada na vacinação
de reprodutores para se ter a certeza ou garantir a presença de altos niveis de anticorpos
maternais com campanhas de vacinação reduzidas ou mesmo sem nenhuma vacinação na
progénie. Outros programas, vacinação com estirpes vivas é práticada depois de declinio de
anticorpos maternais-
Em áreas onde a vvIBDV está presente as vacinas vivas intermedias são ou deverão ser usadas
em frangos de corte em diferentes idades incluindo em pintos de um dia na fase da sua retirada
da incubadora para garantir que aves com nível baixo de anticorpos maternais estejam
protegidas. Nessas circunstâncias 2 vacinações são feitas dependendo do nível de anticorpos
maternais.
Poedeiras
Uma série de vacinações com estirpes intermédias é usualmente feita. Se a vacinação durante
a postura for requerida então as médias(mild) estirpes são ou devem ser usadas.
Reprodutores

19. A vacinacão com vacinas vivas seguidas de vacinação com estirpes atenuadas no ponto de
postura é a prática em uso ao nível mundial
Em resumo as vacinas actualmente em uso são efectivas na prevençao contra a Doença de
Gumboro. Uma variedade de vacinas vivas e atenuadas está disponível no mercado.
O conhecimento do funcionamento da vacina e das estirpes no campo é importante. A nova
geração de vacinas continua em estudo mas nenhuma delas ainda atingiu o mercado.
2.4 Patogenése e Imunosupressão
Patogénese A evidência de crescimento do papel das citoquinas pró-inflamatorias na doença
de Gumboro.
Durante a infecção uma ligacao complexa de citokinas controla ambos sistema inflamatório
e resposta especifica imunológica. Como reguladoras para a iniciação e manutenção de
defesas do hospedeiro as citoquinas em últina análise determinam o tipo de resposta e
mecanismos efectores que garantam a resistência mediata. Como moléculas efectoras as
citoquinas são produzidas transitória e localmente para controlar a amplitude da duração de
resposta imunológica. Portanto, as citoquinas jogam um papel pivot na regulação da
inflamação e da imunidade. De igual modo o excesso ou a insuficiência da produção da
citoquinas pode contribuir significativamente para a patofisiologia da doença.
Durante a fase aguda da doença há uma dramática infiltração das T cell à volta do sitio de
réplicação do vírus. Todavia as células de bursa induzidas pelo vírus (células T) activadas e
exibem uma autoregulação de genes de citoquinas, por exemplo o nível das ChlFN-γ. Como
consequência da produção de ChLFN-γ pode activar macrófagos a produzir células
inflamatorias e factores inflamatórios, por exemplo NO, IL6, TNFα que podem promover a
destruição celular. Para investigar a possibilidade de que as respostas das citoquinas para a fase
aguda de IBD se examinou as aves infectadas pelo IBD durante a fase aguda e na altura de
recuperação na pesquisa de niveis de ChLFN-γ no soro
Nesse estudo em aves de 5 a 10 semanas de idade eclodidas dos SPF (Ovos especificos livres
de patogenos) foram infectadas com a mesma dose de estirpes de virulência variada e ChLFN-
γ e o teste de ELISA foi feito durante o curso da doença. Nessa experiência de acordo com
aparecimento de sinais de doença e mortalidade, o aumento de ChLFN-γ circulando foi
observado durante a fase aguda e estava correlacionado com os sinais ou sintomas clínicos
e a mortalidade. Estudos recentes revelaram uma directa activação de macrófagos pela
virulência do IBDV indicando que a directa e indirecta vias de que induz a proliferação de
citoquinas
Imunossupressão

20. A destruição da Bursa cria uma imunossupressão o qual é muito grave em animais jovens que
em adultos em aves infectadas. Em adição sob o impacto zootécnico e o consequente papel
para o advento de infecções secundárias pode afectar a resposta imunológica das aves
subsequente vacinação, essencialmente em todo o tipo de sistema produtivo intensivo.
Gumboro é definitivamente virose aguda altamente contagiosa em animais jovens com uma
distribuição mundial caracterizada pela presença de edemas e hiperémia da bursa cloacal,
necrose de elementos linfóides, prostração e mortalidade em aves de 3 a 6 semanas de idade.
As infecções que ocorrem antes das três semanas são geralmente subclínicas que também
causam uma imunodepressão.
2.5 Etiologia e Transmissão
O vírus causal ( IBVD) é fácilmente isolado da Bursa de Fabricius que também pode ser
encontrado em outros órgãos. O vírus pertença da da familia Birnaviridae, do genero
Aquabirnavirus pode ser encontrado nas fezes e no material contaminado dos pavilhões que
albergam animais doentes. Ele é muito estável sendo de difícil erradicação.
2.6 Sinais clínicos
Resultados da infecção dependem da idade, da raça, da idade e da virulência podendo ser
dividos em:
 Infecções precoces subclínicas ( infecção em aves de idade inferior de 3 semanas de
idade) e;
 Infecções clínicas ( infecção em aves de idade igual ou superior á três semanas e;
 Infecções severamente clínicas ( Infecções em aves Leghorn de idade superior às 18
semanas
Infecções subclínicas
Do ponto de vista meramente económico as infecções subclínicas são de maior importância
nessa doença pois provocam um período de imunodepressão e destruição de formas imaturas
de linfócitos ao nível da Bursa de Fabricius do timo e do baço. A resposta humoral ( B cell é
a mais afectada todavia a T cell (a resposta imunológica mediata também se encontra
diminuída. As aves infectadas precocemente com IBV não respondem as vacinações contra a
Bronquite Infecciosa, Doença de Mareck e Newcastle entre as outras. As infecções com agentes
não patogénicas são exacerbadas e precipitam as doenças latentes entre as quais a coccidiose.
Infecções clínicas
O aparecimento dos primeiros sinais da doença é brusco após um período de incubação de 3-
4 dias. As aves demonstram uma severa prostração, falta de coordenação, diarreia branca
e queda das asas, algum vicio de debicagem ou picacismo e a inflamação da cloaca. As
perdas podem atingir até 20%. A recuperação ocorre numa semana fazendo com que as aves
infectadas tenham um perda na conversão alimentar. A presença de anticorpos pode fazer variar
o curso da doença. A nível de campo parece haver uma variação antigénica de estirpe viral.

21. 2.7 Lesões
À necrópsia revela uma lesão primária a nível da Bursa de Fabricius, grupo muscular peitoral
e na musculatura dos pés. A bursa está edematosa, amarelecida e ocasionalmente algumas
hemorragias podem ser vistas. Quanto ao depósito de urato ao nível de rins resulta de
infecções concorrentes de brônquios e severa doença. As aves que recuperam da doença se
tornam raquíticos, com baixo nível de conversão alimentar e etc. e a destruição folicular da
bursa de fabricio não regenera.
2.8 Controle
Não há. Stamping out e um rigoroso programa sanitário pode levar a um sucesso limitado.
Vacinas vivas podem ser empregues levando sempre em consideração as instruções de
fabricante. Há literatura que recomenda a vacinação de aves entre 1-21dias mas deve ser notada
a função da Bursa de Fabricius e com interferência com os anticorpos maternais.
A frangos de abate e algumas unidades de poedeiras devem ser induzidas a produzir altos
níveis de anticorpos de forma a providenciar a progénie uma efectiva protecção até a fase de
recria e ajudaria a evitar a destruição da bursa de Fabricius .
Reprodutores deverão ser testados com relativa regularidade para averiguar o nível e a
uniformidade de títulos de anticorpos que possuem.
3. Síndrome de morte súbita ( SMS)
Sinónimos: Ataque cardíaco, morte em boa condição, congestão pulmonar
Morte súbita de pintos de corte de crescimento rápido se caracteriza por um período curto de
batimento de asas e convulsões seguida da morte. Muitas aves afectadas simplesmente caem
de lado e morrem. As mortalidades registadas na ordem de 60% ocorreram em machos.
3.1 Ocorrência, Etiologia e Patogénese
SMS tem sido reconhecido como uma doença dos últimos 20 anos e frequentemente reportada
em aves de rápido crescimento e também de grande industría pecuária ao nível do mundo.
Não é comum e irreconhecível em áreas onde há uma baixa toma de ração pelas aves ou
seja em aves que apresentam um ratio de conversão de 2,5 às 6 semanas ou quando um frango
de corte atinge 2 kg às 8 semanas.
A causa da SMS é desconhecida mas é provável que seja uma doença metabólica relacionada
com a lipogénese, integridade da membrana celular e o balanço electrolítico ao nível
intracelular. A morte provávelmente resultam da fibrilação ventricular. As recentes estirpes
de frango de corte tendem a consumir ração em função das suas necessidades energéticas e
continuam a crescer rápidamente enquanto mantêm a ratio de conversão.
3.2 Sinais clínicos

22. As aves que morrem da SMS não mostram algum sinal promontório. Elas apresentam ser sãos,
caminhando e ou descansando e espontâneamente encontram a morte na sequência de
batimento de asas caindo e com convulsões morrem. A incidência da condição é cada vez
mais reconhecida como uma entidade de interesse na pecuária como resultado de aumento de
conversão alimentar em frangos de corte. A mortalidade pode atingir 1,5% nos Estados Unidos
de América. A mesma entidade também já foi reconhecida em Moçambique há já anos
mas a sua importância é ainda relativa devido ao estágio em que se encontra a indústría
pecuária moçambicana. Em alguns casos a mortalidade pode atingir 4%. Em algumas
unidades avícolas com grande nível de maneio a mortalidade pode atingir 40-60%.
O SDS pode ocorrer tão cedo quanto 3 dias de idade continuar até as 12 semanas nas
reprodutoras. O tempo de pico de mortalidade varia e usualmente ocorre entre 14-32 dias
embora também possa ser observado aos 9 dias de idade. A mortalidade de 0.25 –0.5 pode ser
observada em aves de 1-3 dias de idade.
3.3 Lesões
A confirmação da doença é de difícil realização pois que não há lesões especificas. Os
cadáveres se encontram em muito bom estado corporal, papo, proventriculos cheios de
produtos ingestos. O abdómen está distendido pois que o frango e os intestinos dilatados. Os
órgãos estão severamente congestionados e pequenas petequias observáveis ao nível de rins e
fígado. Os pulmões estão congestionados e edematosos. A bexiga pode estar atrofiada ou
mesmo vazia. Não há lesões especificas.
Diagnóstico. As mortes de aves em muito bom estado corporal normalmente é muito rara e
isso por excepção ocorre em miopatias cardíacas e asfixia. Os achados do intestino em
animais sãos, o peso do mesmo e a contracção ventricular e dilatação auricular com
sangue e congestão pulmonar pode ajudar a suspeitar a SMS.
A condição também conhecida na Austrália por SDS em reprodutores de frangos de corte é de
outra natureza pois ela é causada por deficiência de potássio e fósforo. Uma mortalidade
similar é causada pela combinação de altas temperaturas ambientais e hiposfosfémia ou
uma hipocalcémia aguda também nos Estados Unidos da América.
3.4 Prevenção e Controle
Tem sido sugerido que a actividade causada pela luz branca (particularmente a de sol) barulho
e outros distúrbios de outra natureza podem aumentar a incidência da SDS. Assim, depois de
6-7 dias a baixa de intensidade intermitente da luz deverá ser usada em frangos de corte e
esses devem ser sempre que possível não serem perturbadas. Todavia, as explorações com alta
incidência onde o regime proposto foi experimentado não houve redução da mortalidade
devido a SDS.
4. Leucosis/Sarcomas
4.1 Definição

23. L/S é um grupo de doenças com uma variedade de transmissão de neoplasias de aves
causado por um vírus pertença da familia de Retroviridea.
Por causa da relaçao entre estes vírus eles podem ser discutidos como um grupo de doenças .
4.2 Importância económica
As infecções causadas por este grupo de vírus são encontradas em bando de aves e a sua
importância económica é demasiadamente reconhecida ao nivel mundial. As perdas
económicas são atribuidas á duas (2 fontes). Primeiro lugar, a mortalidade induzida pelo tumor
chega a 1-2% de aves e ocasionalmente as perdas podem chegar a 20% ou mais. Em segundo
lugar, as infecções subclinicas os quais muitos bandos infectados possuem tem efeito
depressivo que levam ao um desempenho negativo que inclue o baixo nível de postura e da
sua qualidade. As perdas económicas devidas a esses grupo de vírus ascendem anualmente á
milhões de dolares nos Estados Unidos de America. Em 1991 devido ao sucesso no controlo
dessa doença a indústria avícola ganhou 15.000.000 USD por ano em poedeiras.
4.3 Etiologia
O vírus da leucosis aviária pertence ao género de Alpharetrovírus da familia Retroviridea.
Classificação da estirpe
Antigenicidade. ALVS ( Avian Leucosis Virus) que ocorrem em aves são divididos
subgrupos nomeadamente A,B,C, D e J na base das diferenças no seu envelope
glicoprotéico.
4.4 Patogenicidade
Numerosos das estirpes de ALVs foram isolados na natureza ou em infecções neoplásicas
experimentalmente induzidas. Muitos induzem predominantemente neoplasias e de acordo
com a natureza daquelas podemos ter eritroblastos, mieloblastos, sarcomas eritroblastosis
etc. Comumente, todavia, as estirpes induzem neoplasias com maior predominância e o
espectro de tumor pode ser largo.
O espectro de tumor induzido tem diferentes ou as variadas explicações. Algumas estirpes de
vírus consistem numa mistura de vírus seja fortuitiva ou então requer uma co-infecção para
a sua replicação. Todavia clones purificados de estirpes de vírus podem causar uma
variedade de neoplasias em adição ao leucosis linfoide que inclui eritroblastosis, osteopetrosis
e nefroblastosis. A alta taxa de mutação de retroviridade pode explicar a sua variabilidade
Como se discutiu anteriormente as estirpes de ALVS produzem mais do que um tipo de
neoplasias e o espectro oncogênico de cada estirpe tende a sercaracteristico mas muitas das
vezes há uma sobreposição como respostas aos outros vírus. Factores virais, tais como a
origem, dose e factores de hospedeiro tais como a via de transmissão, idade, genotipo e a
influência de sexo determinam a tendência oncogênica de diferentes estirpes víricas.
Idade de hospedeiro
Em geral a resistência das aves no que diz respeito ao desenvolvimento de neoplasia de todo
o tipo que aumenta com a idade e com a via de transmissão. Resistência cresce ou aumenta de

24. forma significativa entre 1 a 21 dias de idade quando a vacina é administrada oralmente
mas de forma mais lenta se a mesma é feita de forma intravenosa.
Tipos de tumores produzidos reflectem de alguma maneira a dose efectiva. Contudo a
incidência de alguns tumores decresce rápidamente quando se espera se se está em presença
de apenas uma dose efectiva.
Incidência e distribuiçao
ALVs são ainda considerados ubíquos em produções comerciais, apesar de programas de
erradicação instituidos pelas companhias de reprodutoras. Com muitas poucas excepções a
doença a ocorre em todos os bandos por altura da maturidade sexual onde a maioria se expoem
ou já foi previamente exposta. Contudo um tipo de incidência de um subgrupo de ALVs que
provocam neoplasmas observadas num bando de aves é usualmente mais baixa na ordem de
2% podendo chegar até 20%.
Hospedeiros naturais e experimentais
Galinhas são hospedeiras naturais de ALVs de todas as viroses de L/S. Estes vírus foram
isolados em Gallus spp, faisões, codornizes e perdizes, galinhas de mato, perús e etc
4.5 Transmissão
ALVs exógenos são transmitidos de forma horizontal e vertical. Quatro classes de de
infecção por ALVs são reconhecidas em aves em maturidade sexual nomeadamente : 1) não
ha virémia ; não ha anticorpos ( V- A-); 2) não ha virémia, com anticorpo ( V- A+); 3) com
virémia, com anticorpo (V+ A+); e 4) com virémia sem anticorpo (V+ A-).
Os animais numa situação de infecção tem a possibilidades dos quatros cenários sumariamente
apresentados quanto ao seu estado sanitario.
Período de incubação
Membros de L/S de ALV são multipotentes capazes de induzir uma variedade de doenças
neoplásicas. O período de incubação destas doenças está dependente de estirpe envolvido, da
rota de transmissão, da idade, da exposição e constituição genética de hospedeiro. Galinhas
susceptivéis á doença quando inoculados com embriões ou aos 1-14 dias de idade com uma
estirpe standard desenvolvem a doença as 2 e 3 semana de idade. É muito raro que a doença
ocorra em animais com idade inferior as 14 semanas. Todavia alguns estudos experiementais
revelaram que nas condições laboratorais algumas aves podem manifestar a doença com idade
entre 5-7 semanas o que não se observa no campo. Alguns autores sugerem que alguns grupos
de vírus tem um período de incubação de 21-110 dias dependendo da rota de inoculação.
4.6 Sinais clínicos
A observação das doenças leucóticas na sua maioria não especifica a inapetência, fraqueza,
enteritis, doença e e emaciação. Em LL particularmente há uma distensão de abdomen. A crista
está pálida, ou ocasionalmente cianótica, hemangiomas e vários outros tipos de tumores podem
estar presentes. Tumores renais pela pressão que fazem ao nervo ciático levam á paralisia e etc.

25. 4.7 Leucosis linfoide
Na expressãomáxima das lesões de L/S os tumores são visiveis e inváriavelmente envolvem
o fígado, baço e bursa de Fabricius. Tumores são “soft” crescem de forma nodular, miliar e por
vezes com lesões necróticas
4.8 Estrategias de Prevenção
Ainda não existe uma vacina comercial para a prevenção quanto á infecção com ALV. Todavia,
a ideia de uma vacina ganha consistencia para aumentar a resistencia das aves sendo de
momento muito atractiva. Os resultados experimentais com o uso de ALV são equivocados.
O uso d recombinações de Avs como vacinas pode ser encarado no futuro como de grande
valor nos programas actuais de reduzir ou erradicar as infecções com ALV
4.9 Tratamento
Na pratica não existe medidas de tratamento de varias formas do complexo leucosico aviária.
Em geral todas as tentativas para tratar a neoplasia iduzida resultaram num fracasso ou
simplesmente os resultados nao foram conseguidas
4.10 Prevenção e controlo
Genética nas reprodutoras
Testes
Serologia
PCR
4.11 Estratégias:
Vacinação não disponível
Tratamento: Não práticavel
Prevençao
Erradicação
Selecção
5. EDS /76
1.1 Introdução

26. O vírus de EDS é o unico membro de subgrupo III de adenovírus. Os tres subgrupos não
estao correlacionados e apenas um serotipo é reconhecido.
Desde a sua descrição o vírus de EDS se tornou uma das causas senão a mais importante causa
de perdas de produção de ovos ao nivel mundial. È causado por um vírus que provávelmente
foi introduzido em galinhas atravéz de vacinas contaminadas.
A doença é caracterizada pela produção de ovos com a casca fina o mesmo sem a
casca pelas aves aparentemente sãs. Uma vez estabelecida numa unidade de produção
organizada a condição muitas vezes observada é das aves não atingirem os objectivos
de produção e a baixa qualidade de casca é a mais notória. Desde do seu
reconhecimento a doença tem aparecido em surtos esporadicos resultantes das aves se tornarem
infectadas de forma directa ou indirecta em contacto com as aves selvagens ou aves aquatícas.
A doença foi descrita inicialmente na Holanda em 1976. O vírus aparenta se transmitir
verticalmente atravéz de ovos e de forma horizontal entre os bandos que não é a principal
caracteristica da doença. O vírus se mantém latente até as proximidades de atingir o pico de
produção
Significado na saúde pública
O vírus EDS afecta somente as espécies aviárias e por isso não representa ou tem algum
significado na saúde pública.
Classificação de estirpes
Apenas um serotipo de EDS é reconhecido
5.2 Patogenicidade
Embora todos os isolados de EDS em todas aves aparenta a mesma virulência isolados em
patos nos Estados Unidos de América não produziram nenhum efeito na produção de ovos na
Europa ou afectou o tamanho de ovos. Isolados a partir de patos e galinhas na Europa se
comportaram da mesma maneira em aves.
5.3 Patobiologia e Epizotiologia
Incidência e distribuição
O vírus de EDS foi isolado em aves na Austrália, Bélgica, China, Reino Unido, Hungria, Itália,
Irlanda de Norte, África de Sul, Barzil, Dinamarca, México, Nigéria e México.
Hospedeiros naturais e experimentais
Embora os surtos da doença tenham sido apenas relatados em poedeiras é provável que o
hospedeiro natural de vírus de EDS sejam patos e gansos. Há muita descrição da presença
de anticorpos em patos, gansos e diferentes tipos de anatideos e codornizes.

27. Porque inicialmente o virus do EDS na sua descrição foi transmitido verticalmente em galinhas
há uma grande associação entre certos tipos de reprodutores. Contudo uma grande variedade
de reprodutores se mostrou ser igualmente susceptivel embora possa haver algmas diferenças
no grau daquela mesma susceptibilidade. Entre as reprodutoras ligeiras e pesadas
e inclusive tem sido demonstrado que as reprodutoras pesadas e poedeiras de ovos castanhos
se revelam com maior susceptibilidade quando se comparam com outras. Há uma diferença
quanto a depressão de reprodutoras brancas e de ovos castanhos. Nestas últimas a depressão
em ovos é bem maior que em reprodutoras de ovos brancos comparativamete.
Galinhas de todas as idades são susceptiveis á infecção pelo vírus EDS mas o aparecimento da
doença por alturas do pico de pode dever-se provávelmente a reactivação do vírus latente.
5.4 Transmissão, Portadores e Vectores
Actualmente é possivel dividir os surtos da EDS em 2 categorias no que concerne a sua forma
de disseminação. Na forma inicial dos surtos observados são de forma classica da doença.
Primariamente os reprodutores seriam infectados constituindo a forma principal de
transmissão ou a disseminação da doença verticalmente. Embora o número de embriões
infectados fosse provávelmente baixo com este tipo, a disseminação lateral era a mais
eficiente. Em muitos casos as galinhas infectadas em ovo não excretam vírus até que as
mesmas atinjam 50% da postura. Nessa fase o vírus latente activado conhece grande
níveis de excreção constituindo múltiplos focos.
Provávelmente a partir das formas clássicas o vírus se estabeleceu nas unidades comerciais de
poedeiras em algumas áreas. Na India por exemplo 32% de aves comerciais estavam infectados
tornamdo aquela situação endémica. Esta endemicidade foi associada a sistema de
empacotamento. Isto levou á contaminação de carrinhos de transporte de ovos. As excretas
também pode conter vírus mas de forma intermitente.
Em aves adultas a contaminação ocorre atravez de exsudatos de oviduto. Aparte disso presença
do virus nas fezes levam a contaminação ha evidencias de disseminação de vírus ao longo da
sua movimentação em situação em que a medidas de higiene não são observadas.
A disseminação do vírus da EDS 76 a apartir de aves domésticas ou de aves, patos selvagens,
gansos é possivel em aves selvagens atravéz da água contaminada deu lugar a terceira forma
de disseminação
5.5 Sinais clinicos
Após a infecção experimental de acordo com a maior parte de trabalhos, se regista uma perda
de coloração de casca de ovos ou a sua pigmentação, seguida da produção de ovos e casca fina
ou mesmo ovos sem a casca. Os ovos de casca fina podem ter uma aparência de granulacao
arenosa. Se os ovos anormais são descartados não há alteração da taxa de eclosão ou
fertilidade na qualidade de ovos. Se as poedeiras são infectadas na parte terminal de postura,
ou na muda forçada aquelas aparentam recuperar os seus niveis de produção normal. A queda
de produção de ovos é tão rápida e se extende por muitas semanas. Os surtos de EDS 76
normalmente duram 4-10 semanas e a produção pode ser reduzida até 40% dos seus
níveis normais
5.6 Patologia

28. Em infecções naturais de EDS os ovários e ovidutos se encontram atrofiados como sendo por
vezes a única lesão reconhecivel mas não são consistentes.
5.6 Estrategias de intervenção
Devido a forma primária de disseminação da EDS vertical portanto, as aves substitutas devem
ser originariamente livres da doença
Em áreas onde a disseminação particularmente se faz a partir das áreas contaminadas tais como
reservatotios de água e barragens a doença pode ser controlada usando água clorada, ou
atravéz de cloração ou então evitar que as aves potencialmente portadoras possam coabitar com
as aves domésticas. Se possivel as instalações devem ser protegidas com redes galinheiras
5.7 Erradicação
 Adquirir grandparents livres de 40 semanas de idade ou mais
 Rastreio serológico a 6 semanas de idade a 25% do efectivo
5.8 Tratamento
Não há tratameto especifico
5.9 Vacinação
6. Encefalomieleitis aviária (EA)
6.1 Introdução
E A é uma virose que afecta pintos, faisões codornizes e perús. A enfermidade é caracterizada
por ataxia, tremores rápidos especialmente da cabeça e do pescoço. È com muita frequência
chamada de tremor epidémico.
Não tem alguma implicação na saúde pública e a sua importância reside nas grandes perdas
económicas que ocorriam na indústria avícola antes do uso extensivo da vacina na década 60.
História
A doença foi descrita inicialmente em pintos Rhode Island Red, Estados Unidos de America,
com sintomas de tremor principalmente em aves de 1 a 4 semanas de idade em várias
farmas, todas elas provenientes da mesma zona inicialmente ficou conhecida como a doença
de Nova Inglaterra. Posteriormente a sua reprodução ocorreu experimentalmente pela
inoculação de conteúdo cerebral intracranealmente em pintos.
6.2 Etiologia

29. Pertencente a Picornaviridae em tempos colocados em diferentes géneros.
Classificação e patogenicidade
Embora todos os isolados sejam serológicamente idênticos há 2 distintos patotipos de vírus.
Um, representado por um estirpe natural de campo, que é enterotropico. Estes estirpes
infectam fácilmente os pintos via oral e são libertados pelas fezes. Eles são relativamente não
patogenicos excepto em aves susceptíveis infectados verticalmente ou numa precoce
transmissão horizontal causando um quadro neurológicos. Estes casos também ocorrem apos
uma infecção experimental atravez da inoculação intracerebral em animais susceptíveis.
As estirpe adaptadas aos embriões constituem outro tipo patotipos. Estes são
altamente neurotrópicos e causam um severo quadro neurológico seguido á inoculação
intracerebral ou rotas parenterais tais como intramuscular ou inoculação subctanea. Eles não
infectam via oral excepto quando são emaltas doses enão se disseminam horizontalmente.
Os dois patotipos podem se replicar nos embriões dum bando partir dum bando susceptivel
mas os patotipos naturais não causam sinais óbvios lesionais ou lesões em ovos.
Contudo as estirpes adaptadas são patogénicas aos embriões causando uma distrofia muscular
e imobilização muscular. O vírus é detectado no cerebro 3 a 4 dias após a inoculação e os titulos
máximos observados aos 6-9 dias pi. As mudanças histopatológicas em embriões infectados
consistem fragmentação ou perda de estrias musculares e necrosis. Lesões neurais
caracterizadas por uma severa edema, gliosis e proliferação vascular entre outras lesões.
6.3 Patobiologia e Epizootiologia
Incidência e distribuição
EA tem uma distribuição mundial. Praticamente todos os bandos estão infectados mas a
apresentação de sinais clínicos é muito rara a menos que as aves não tenham sido vacinadas
e que se tenham infectado no início de postura. Aparentemente as aves experimentam uma
alta taxa de infecção natural baseando-se nos estudos transversais serológicos. A taxa de
infecção nos perús e codornizes é desconhecida.
Hospedeiros naturais e experimentais
O vírus da EA tem um grupo de hospedeiros limitados. Galinhas, faisões, perdizes e perús
tem sucumbido à infecção natural. As infecções experimentais de pintos das codornizes
causam sinais clínicos e a doença se espalha rápidamente entre os reprodutores criados ou que
partilham o mesmo espaço. A infecção em animais adultos resulta da redução de produção
de ovos e na taxa de eclosão os pintos dai provenientes morrem durante os surtos. O
mesmo quadro de doença também ocorre em perús. Patos, galinhas de mato, pombos também
foram infectados experimentalmente.
6.4 Transmissão

30. A inoculação cerebral tem dados consistentes quanto a reprodução da doença nas galinhas.
Outras fontes adicionais de transmissão são subcutanea, intradermal, intravenosa, oral,
intracular e inoculação intranasal.
Em condições naturais a EA é essencialmente uma infecção entérica. A ingestão é
normalmente a porta de entrada, exposição via respiratória, não parece ser importante.O vírus
é excretado nas fezes em questões de dias e porque ele é extremamente resistente no meio
ambiente, este se mantem infectante por longos períodos de tempo.
O período da duração de excreção de vírus pela ave depende da idade da ave quando é
infectada. Aves jovens excretam o vírus por período que vai ate 2 semanas enquanto as aves
infectadas com idade gual ou superior a 3 semanas a excreção virica pode ser apenas de 5 dias.
A transmissão vertical é o maior e mais importante forma de disseminação de vírus baseando
nas observações de campo e do laboratório.
Quando as aves susceptíveis são expostas ao vírus na fase da maturidade sexual as poedeiras
infectam uma proporção variável de ovos. A taxa de eclosão se situa em 78,6%. Muitos autores
demonstraram a ocorrência da contaminação nas incubadoras
Período de incubação
O período de incubação da doençaé de 1-7 dias nas incubadoras evia oeal ou ocular.
6.5 Sinais clinicos
EA apresenta um síndrome interessante. Nossurtos naturais a doença ocorre 1-2 semanas
de idade embora em alguns casos quando a contaminação ocorre nas incubadoras a doença
possa ocorrer em pintos de um dia. Os animais infectados demonstram uma ligeira
depressão seguida por uma progressiva ataxia e incoordenação de músculos o qual é
fácilmente observavel quando se exercita as aves.Amedida que se observa a progressão
de ataxia os pintos mostram uma inclinação no sentido de se sentar nas suas pernas. Quando
perturbados os pintos demonstram a incoordenação na sua movimentação podendo cair nas
suas tentativas de caminhar. Pequenos tremores da cabeça e do pescoço se agravam
com a frequência e magnitude variável e com intervalos irregulares. Ataxia,
nem sempre presente ocorre depois de tremores. Ataxia conhece uma progressão a ponto de
pintos não serem capazes de alimentarem e caem na prostação e finalmente advém a morte.
Alguns pintos com sinais evidentes de EA podem sobreviver e atingir a fase
adulta e em algumas circunstancias os tremores pode desaparecer. Os sobreviventes
posteriormete podem desenvolver cegueira Há uma marcada resistência de sinais clinicos em
relação á idade das aves expostos a 2 -3 semanas
Morbilidade e mortalidade
A morbilidade associada a EA se observa apenas em pintos novos. Normalmente a
mortalidade atinge 40-60% se todas as aves são provenientes do mesmo bando. A
mortalidadem se situa em 25% e porventura pode exceder a 50%. Estas taxas não são
relativamente altas quando o bando infectado provêm de reprodutores imunizados.
Imunidade

31. As aves que recuperem de infecção natural e experimental desenvolvem anticorpos
circulantes capazes de neutralizar o vírus. Se a resposta é rápida, como tem
acontecido emaves de idade igual superiorou igual a 21 dias, os sintomas de
sistema nervoso central não avançam a ponto de animais mostrarem os
sintomas neurológicos.
6.6 Diagnóstico diferencial
 Deficiencias em alguns elementos de minerais
 Newcastle
 Mareck
6.7 Estratégias de intervenção
 Vacinação
3. Mareck
3.1 Introdução
Mareck é uma doença do sector comercial e outros incluindo os que práticam a exploração
extensiva de aves. Em muitas partes do mundo a condução de uma produção intensiva leva ao
aparecimento da doença como o produto de mutação o seu controle tornou a ser muito difícil.
Com as vacinas tradicionais e programas de vacinação.
Em produções de pintos de abate práticas de boa higiene e a substituição de camas pode
significar que a doença possa cursar de uma forma severa ou não constituir de facto um
problema.
O controle da doença em sistemas extensivos tem sido de facto um grande desafio a enfrentar.
3.2 Mareck
A Doença de Mareck é causada por um herpesvírus linfotrópico. A duração da enfermidade é
geralmente de 4 semanas de período de incubação e de alguma maneira os pintos de abate se
infectam. É uma doença principalmente de poedeiras e de poedeira criadas em sistema
extensivo. Na sua forma clássica a doença causa uma infiltração lonfoide e desmielizacao de
tecidos de grandes nervos que resulta numa parálise. Na sua forma visceral (neoplasia) em
diferentes órgãos do animal é o sinal mais evidente bem como uma hepatomegália, onde o
fígado também tem a coloração pálida à necrópsia. Em alguns casos em frangos de corte as
lesões nodulares estão associadas com folículos das penas O cerebro, pele e olhos estão de
alguma forma afectados.,
3.3 Epidemiologia

32. Três serotipos de vírus causantes da doença foram descritos. Serotipo inclui uma estirpe
oncogenica de campo que é que se apresenta uma maior distribuição quanto a sua
patogenicidade. Por muitos anos a manifestação da doença m forma de paralisia era a mais
frequente pois a maior lesão era induzido por um vírus de patogenicidade média. A partir de
algum momento virulência do vírus conheceu outra virulência acrescida reconhecida desde
1940 e de muito virulenta a partir de 1970
Serotipo 1 é que tem sido atenuado em passagens para a produção da vacina .
A Doença de Mareck está muito associada às células. A célula livre infectiva vírica é produzida
somente a partir dos folículos de aves infectadas e se resguarda a não infectar o ambiente.
Todas aves podem estar práticamente contaminadas com a doença de Mareck devido a
ausência de boas práticas de higiene.
A vacinação e em simultâneo um controle severo ou apertado de sinais clínicos da doença não
evitam que as aves continuem a se infectar a partir do vírus que elas arboram.
A Doença de Mareck não se transmite de uma geração a outra de forma vertical e através de
ovos. A maioria via de infecção é através da inalacao. O vírus é silencioso e é capaz de
sobreviver até um ano a temperaturas de 220C. Depois de vírus entrar no hospedeiro ele se
multiplica ao nível dos pulmões bem como ao nível de timus e da Bursa antes de atingir os
folículos pilosos onde persiste e continua a infectar o ambiente para o resto da longevidade do
mesmo. Não é práticamente possível eliminar a DMV do ambiente de bandos comerciais.
3.4 Sinais clínicos
Os sinais clínicos são de difícil observação antes das 6 semana de idade. Geralmente nas
explorações comerciais o quadro clinico aparece entre 24 –24 semanas. Na África de Sul bem
como em Moçambique o quadro clinico é frequentemente descrito em explorações avícolas
extensivas.
Dois sindromas clínicos estão associados com a Doença de Mareck. Na sua forma clássica
também conhecida como a paralítica há uma lesão do nervo principalmente o braquial ou
complexo ciático. A desmialinização do nervo braquial resulta na parálise das asas enquanto
a lesão do nervo ciático se manifesta com paralização dos pés do animal. A parálise
frequentemente é unilateral.
Outros nervos tais como intercostal ou cervical também podem sofrer lesões. As aves tornam
se emaciadas e a mortalidade pode atingir 10%. Esta forma da doença é muito rara em
explorações comerciais.
A forma aguda ou visceral da Doença de Mareck não apresenta nenhum sinal cardinal de
mudança ao nível de vísceras. Tipicamente há um aumento da taxa de mortalidade num período
de semanas e seguidamente esta taxa de mortalidade baixa por períodos de meses.
Normalmente não há sinais que precedem a doença. Nódulos tumorais associados como
folículos pilosos podem ser vistos bem como lesões oculares que podem causar a cegueira em
algumas aves. Nas duas formas da doença, a réplicação de vírus nos tecidos linfóide bem como
na bursa e timus resultam na imunodepressão
3.5 Lesões a necrópsia

33. As galinhas na sua forma visceral tem um enlargamento uma esplenomegália, hepatomegália,
oforirtes, lesões cardíacas bem como do proventriculo. A bursa pode estar atrofiada ou
aumentada de volume bem como a pele. Esta é a forma mais comum nos Estados Unidos de
América onde a cama é re-usada (deep litter system) em frangos de corte pois os níveis de
mudanças são grandes- Esta forma é muito rara no subcontinete africano
3.6 Diagnóstico
A tendência da doença juntamente com a história pode dar uma grande e forte suspeita de se
chegar à uma conclusão de que se trata de Doença de Mareck. A doença se presta à confusão
com a Leucose Aviária.
2.7 Controle da doença
O controle da doença se baseia na vacinação e ajuda com boas práticas de higiene nas
incubadoras e uma iosegurança ao mais alto nível
3.8 Aplicação de vacinas
Todas as vacinas devêm ser aplicadas tão cedo quanto possível às poedeiras e aos reprodutores
pois que a imunidade é essencial. A vacinação dá se ao primeiro dia nas incubadoras e hoje
pode se proceder a vacinação aos 18 dias na forma embrioníca de incubação usando uma
maquina “Inovo-ject. As subsequentes vacinações são dispensáveis devido ao facto de
imunidade induzida ser para o resto da vida.
O insucesso da vacina resulta de procedimentos incorrectos que são muito comuns mais do
que as mudanças de patogenicidade do vírus. As falhas vacinais podem ser resumidas de
seguinte maneira;
 Conservação imprópria misturas ou má manipulação das vacinas,
 Pintos que falhám a vacinação
 Má higiene nas incubadoras Strêss ou outras causas de imunodepressão tais como;
 Gumboro ou Anemia Infecciosa Aviária.
5. Laringotraqueite
É uma virose altamente contagiosa de aves e pavões que se caracteriza por uma severa dispneia,
tosse ou nas suas formas subagudas uma lacrimação, traqueite, tosse conjutivite. A doença tem
sido reportada nas recrias de criações intensivas
5.1 Sinais clínicos
Na forma aguda a tosse, excreções oro-nasais e a extensão de pescoço durante a inspiração de
6-12 após a exposição natural da doença podem ocorrer. Há redução da produtividade de bando
e uma variação entre bandos. As aves infectadas perdem apetite e são inactivas. O bico e

34. sistema respiratórios estão cheios de conteúdo ensanguentado A mortalidade é variável mas
pode atingir 50% em animais adultos. Normalmente os sinais clínicos persistem após 2
semanas, embora alguns possam continuar a tossir por períodos que podem ir até 1 mês.
Estirpes com baixa virulência provocam nenhuma ou mesmo desprezível taxa de mortalidade
em aves com ligeiros sinais respiratórios, poucas lesões e uma ligeira quebra de produção.
Uma pequena percentagens de aves que recuperam da doença se mantêm portadoras e se tornar
uma fonte de infecção. As infecções podem também serem disseminadas mecanicamente.
Estudos recentes que as excreções de aves infectadas eram também uma das fontes de infecção
5.2 Diagnóstico
Os sinais clínicos acima indicados, achados sanguinolentos, muco e exsudado caseoso amarelo
na traqueia é a forma aguda da laringotraqueite aviária. Na forma subaguda há áreas
hemorrágicas pontiformes na traqueia, laringe uma e conjutivite acompanhada com lacrimação
podem conduzir à um diagnóstico presuntivo do campo. Em casos não complicados não há
registo de aerosaculite
5.3 Diagnóstico conclusivo
 Demonstração de inclusões intracelulares no epitélio da traqueia;
 Isolamento e identificação de vírus em embriões de galinha;
Sinais intraorboitrais ou inoculação vental de vírus para uma conhecida resposta imunológica
em aves suscptiveis
5.4 Profilaxia e Tratamento
Paliativamento mantendo os animais calmos e usando fármacos expectorantes;
Vacinação em zonas endémicas;
Vacinação imediata em aves face ao surto poderá diminuir a severidade da doença;
Broilers devem ser vacinadas às semanas de idade. Revacinação de reprodutores quando eles
atingem a maturidade.
6. Salmonelose
Salmonelose aviária é um termo que agrupa um grupo de doenças agudas e crónicas causadas
por um ou mais membros do grupo Salmonella
Pulorose
Termo que designa a doença causada por S pullorum. A doença é manifestamente transmitida
por ovo. Usualmente a doença ocorre de forma sistémica em pintos e animais de recria e
raramente em aves adultas.

35. A doença é enzoótica ao nível mundial e nos países com pecuária desenvolvida reduzindo
drasticamente os niveis de rentabilidade.
A maior importância económica da doença reside nas perdas que advém da necessidade de
testarem todos os reprodutores em relação a doença. Ocasionalmente em homens as infecções
resultam da ingestão da ração contaminada ou produtos análogos e se caracteriza por uma
rápida, severa e aguda enterite seguida de uma recuperação brusca sem tratamento.
6.1 Etiologia
S pullorum é, membro da família da Enterobacteriaceae do genero S gallinarum. A tifoide
aviaria resulta duma combinação da infecção das aves pr Salmonella pullorum e S gallinarum,
duas entidades distinta mesmo ao nivel da suas epidemiologias e bioquímicas.
6.2 Resistência
S pullorum pode sobreviver anos em ambiente favorável É menos resistente ao calor .
6.3 Patogénese e Epidemiologia
Embora a ave hospedeiras natural de S pullorum seja o peru também mostrou ser hospedeiro.
A grande adaptabilidade do agente aos hospedeiros e a sua fraca adaptabilidade em relação ao
peru parece ser restrita a sua patogenicidade em relação as outras espécies.
Diferenças significativas de susceptibilidades foram encontradas em função de raças sendo as
ligeiras as menos receptoras quando comparadas com as pesadas. As razões para essas
diferenças são desconhecidas mas podem estar relacionadas com a natureza da infecção de
ovários.
6.4 Idade de infecção de hospedeiros comuns.
2-3semanas de idade e a resistência cresce com a idade em função de crescimento de linfócitos
no sangue e temperatura ambiental. As infecções agudas em aves adultas particularmente em
poedeiras de ovos castanhos tem sido reportadas em várias áreas.
Uma grande percentagem de galinhas e perús que sobrevivem retêm a infecção com ou sem
a presença de lesões.
A salmonellose humana causada por S pullorum apenas tem lugar quando são ingeridas 1.3-4
biliões de microrganismos. A forma do seu aparecimento é brusca, febre alta, prostração e
pronta recuperação sem deixar marcas.
6.5 Transmissão
Os ovos jogam um papel primário na transmissão da doença pois que a sua contaminação
ocorre aquando da formação de ovo ao nível de oviducto. A transmissão pode ocorrer nas
incubadoras e assim pode se prevenir com aplicações de fumigações nas eclosoras e
incubadoras.

36. 6.6 Sinais clínicos
Em pintos jovens e recria
Se pintos provem de ovos infectados aparecem com uma taxa alta de mortalidade nas
incubadoras, baixa taxa de eclosão e pintos poucos viáveis. Normalmente o pico de mortalidade
é atingido 2-3 semanas devida onde a queda das asas, distorção do pescoço, respiração forcada
e acumulação de exsudados nas ventas. Há baixo nível de conversão alimentar.
Em aves adultas não há manifestação clínica
Há uma variabilidade de produção de ovos, morte embrionária e alguns surtos podem ocorrer.
6.7 Morbilidade e Mortalidade
A morbilidade é variável e em função da raça, idade. Em surtos severos a mortalidade pode
atingir 100%, As grandes perdas ocorrem sobretudo nas duas primeiras semanas de vida.
6.8 Grandes lesões
 Hepatomegália
 Septicémia em vários órgãos como rins pulmões e etc.,
6.9 Tratamento
 Pouco recomendável e eficaz
6.10 Prevenção
 Aves provenientes de bandos livres
 Gestão das incubadoras
 Teste de aglutinação