Revisão de literatura cinomose canina

1. 1
UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO
PRÓ-REITORIA DE PESQUISA E PÓS-GRADUAÇÃO
COORDENAÇÃO DE PÓS-GRADUAÇAO
CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO "LATO SENSU" EM CLÍNICA MEDICA E CIRURGICA DE
PEQUENOS ANIMAIS
CINOMOSE CANINA – REVISÃO DE LITERATURA
Brunno Medeiros dos Santos
Goiânia, agosto de 2006
BRUNNO MEDEIROS DOS SANTOS
Aluno do Curso de Especialização “Lato sensu” em
Clínica Médica e Cirúrgica de Pequenos Animais

2. 2
CINOMOSE CANINA – REVISÃO DE LITERATURA
Goiânia, agosto de 2006
SUMÁRIO
1. INTRODUÇÂO ............................................................................................... 1
2. REVISÂO DE LITERATURA ......................................................................... 2
2.1. ETIOLOGIA ................................................................................................ 2
2.2. EPIDEMIOLOGIA ....................................................................................... 3
Trabalho monográfico do curso de pós-graduação
"Lato Sensu" em Clínica Médica e Cirurgica de
Pequenos Animais apresentado à UCB como
requisito parcial para a obtenção de
título de Especialista em Clínica Médica e
Cirúrgica de Pequenos animais, sob a orientação do
Prof. Adilson Donizeti Damasceno.

3. 3
2.3. PATOGENIA ............................................................................................... 4
2.4. SINAIS CLÍNICOS ...................................................................................... 5
2.5. DIAGNÓSTICO ........................................................................................... 6
2.6. TRATAMENTO ........................................................................................... 8
2.7. PROFILAXIA .............................................................................................. 9
3. CONCLUSÂO .............................................................................................. 10
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ............................................................... 11
1. INTRODUÇÃO
A cinomose foi verificada na Europa na segunda metade do século XVIII, proveniente da Ásia.
Sua natureza contagiosa foi conhecida meados do século XIX, porém foi Caré (1905) quem considerou-a
como enfermidade causada por vírus, no entanto seus estudos não foram aceitos de imediato pela
comunidade científica da época, pois se atribuía grande valor ao papel patogênico da Bordetella
bronchiseptica. Somente após os trabalhos de Laidlaw e Dunkin (1926), a doença foi aceita como sendo
de etiologia viral.
Durante a primeira metade do século XX a cinomose foi uma enfermidade fatal nos cães e
comum em todo mundo. As vacinas de vírus inativados produzidas na década de 40 não controlaram a
doença. Uma queda drástica foi observada nos anos subseqüentes com o aparecimento das vacinas de
vírus vivo modificado, mas nos últimos anos a incidência parece ter aumentado devido a falhas na
vacinação e/ou imunização insuficiente (APPEL e SUMMERS, 1999)

4. 4
A cinomose canina é uma moléstia febril altamente contagiosa de cães e outros carnívoros,
sendo considerada a doença viral mais prevalente nos cães e a causa mais comum de convulsões em
cães com menos de 6 meses de idade (ETTINGER e FELDMAN, 1997).
As enfermidades inflamatórias e infecciosas do sistema nervoso central (SNC) representam um
importante grupo de doenças nos cães. Sinais clínicos graves, muitas vezes incompatíveis com a vida do
animal, podem ser determinados por diferentes etiologias. O vírus da cinomose canina é um importante
patógeno que determina altas taxas de mortalidade, com letalidade inferior apenas à raiva canina
(SHELL, 1990; TIPOLD, 1995; APPEL e SUMMERS, 1995; STETTLER e ZUBRIGGEN, 1995).

5. 5
2. REVISÃO DE LITERATURA
2.1. ETIOLOGIA
O vírus da cinomose canina (Canine Distemper Vírus – CDV) pertence à família
Paramyxoviridae e ao gênero Morbillivirus (VAN REGENMORTEL et al., 2000). O CDV é um vírus
envelopado, pleomórfico, relativamente grande, variando de 150 a 250 nm (PRINGLE, 1999). O genoma
viral consiste de uma fita de RNA de polaridade negativa, não segmentada, com 16000 a 20000 pares de
bases de extensão (DIALLO, 1990).
Quanto às suas características físico-químicas sabe-se que o envelope do virion não possui
hemoaglutininas e neuraminidase, é sensível ao éter e aos solventes lipídicos, instável a pH menores
que 4,5, inativado pelo calor em 1 hora a 55 ºC e em 30 minutos a 60 ºC, permanecem viáveis a
temperatura de 20 ºC por 1 hora, nos exudatos por 20 minutos, por várias semanas entre 0 - 4 ºC e a
- 76 ºC ou liofilizado por 7 anos ou mais (GORHAM, 1960; APPEL e GILLESPIE, 1972).
Segundo Greene (1984) é inativado com formol a 0,5% em 4 horas, com fenol a 0,75% em 10
minutos e com desinfetantes a base de amônia quaternária a 0,3% em 10 minutos, e embora seja
susceptível à radiação ultravioleta, as lâmpadas germicidas têm pouca valia no controle da cinomose em
hospitais veterinários e canis.

6. 6
2.2. EPIDEMIOLOGIA
A enfermidade tem distribuição mundial e é endêmica. Já foi descrita nos animais das famílias:
Canidae – cão doméstico, raposa, dingo, coiote, lobo e chacal; Mustelidae – furão, vison, doninha, marta,
cangambá, texugo e lontra; Procyonidae – guaxinim, panda, jupará e quati; possivelmente Felidae
exóticos, mas não os gatos domésticos (BIRCHARD e SHERDING, 2003).
Não há predileção sazonal, por sexo ou raça, a incidência é mais alta entre os 60 e 90 dias de
idade, período em que diminui a taxa de anticorpos maternos, no entanto cães até os 2 anos de idade
são comumente afetados, e em função da não vacinação, falhas imunológicas ou ausência de contato
com o vírus. Cães a partir dos 7-9 anos também desenvolvem a doença (CORREA e CORREA, 1992).
A transmissão ocorre principalmente por aerossóis e gotículas infectantes provenientes de
secreções e excreções oculares, respiratórias, digestivas e urinárias (ETTINGER e FELDMAN, 1997). A
transmissão transplacentária constitui uma fonte rara de cinomose nos cãezinhos jovens (BIRCHARD e
SHERDING, 2003).
O vírus é eliminado por até 60-90 dias após a infecção, mas principalmente na fase aguda, 1-2
semanas, sendo as fontes de infecção mais comuns o ar, fomitos, água e alimentos contaminados
(CORREA e CORREA, 1992). As maiores oportunidades de disseminação ocorrem em ambientes onde
os cães são mantidos em grupos, como lojas de animais, abrigos, canis, clínicas veterinárias e colônias
de pesquisas (BIRCHARD e SHERDING, 2003).

7. 7
2.3. PATOGENIA
A via de ingresso mais comum é a respiratória, entretanto o vírus pode ingressar pela via
digestiva ou conjuntival por contato direto (CORRÊA e CORREA, 1992). No 1º dia as células afetadas
são os macrófagos do trato respiratório alto e das amídalas, no 2º e 3º dias o vírus faz viremia e é
encontrado nas células mononucleares do sangue, do 3º ao 6º dia o vírus se replica no sistema linfóide
de todo o organismo, como medula óssea, timo, baço, linfonodos e placas de Peyer, quando ocorre o
primeiro pico febril (BRAUND, 1980).
Esta fase de replicação no sistema linfóide é marcada pela imunossupressão (KRAKOWKA et
al., 1987). Nesta fase, cães capazes de montar uma resposta imune rápida e efetiva conseguem eliminar
o vírus e se recuperar completamente, com ausência ou com sinais clínicos discretos (infecção
subclínica – 50% casos) e aqueles que montam uma resposta falha ou intermediária permitem a
disseminação do vírus para os tecidos epiteliais (trato respiratório e gastrintestinal) e posteriormente para
o SNC (BIRCHARD e SHERDING, 2003).
Quando há disseminação para os epitélios, após o 9º dia, o vírus é encontrado nos epitélios
das mucosas conjuntival, nasal, traqueal, bronquial, glândulas mucosas, trato urinário e reprodutor, e
num período de mais 3 dias ou mais tardiamente, o vírus também alcança o SNC, se distribuindo nas
grandes células mononucleares da pia-meninge, células gliais, de Purkinje, do cerebelo, nos neurônios
do córtex cerebral, gânglio basal e hipocampo (GILLESPIE e KARZON, 1981; KOVACS, 1975;
KRISTENSEN e VANDEVELVE, 1978).
Aparentemente, as estirpes virais que induzem doença de curso agudo fatal localizam-se na
substância cinzenta e determinam destruição neuronal, resultando em encefalomalácia (WILD et al.,
1995), e os que induzem doença crônica ocasionam lesões que tendem a se localizar na substância
branca, promovendo a desmielinização (APPEL e SUMMERS, 1999).
Estudos sobre a patogenia da infecção pelo CDV no SNC consideram dois estágios de
desenvolvimento da desmielinização, um agudo e outro crônico, a desmielinização inicial ocorre em
torno da 3ª semana pós-infecção e não tem a participação de resposta imune inflamatória, presente no
estágio crônico da infecção (VANDEVELVE e ZURBRIGGEN, 1995).
A Encefalite do Cão Velho (ODE), a Encefalomielite Multifocal dos Cães Adultos (MDEMD), a
Encefalomielite dos Cães Jovens (CDEID), a Encefalomielite Crônica Recidivante e a Encefalite Pós-
vacinal são síndromes clínicas associadas a infecção pelo CDV.
A CDEID é a forma mais comum da infecção pelo CDV, geralmente é precedida ou
concomitante a sintomatologia sistêmica (BRAUND, 2001). A Encefalite Pós-vacinal ocorre em cães
jovens está associada ao uso de vacinas de vírus vivo (CORNWELL et al., 1998; HARTLEY, 1974).

8. 8
2.4. SINAIS CLÍNICOS
A manifestação clínica da infecção depende do título, da estirpe viral infectante, da idade e
perfil imunológico do animal (APPEL, 1969). Sinais epiteliais da doença são freqüentes e geralmente
precedem ou ocorrem simultaneamente aos sinais neurológicos (TIPOLD et al., 1992; KOUTINAS et al.,
2002; OKITA et al., 1997), sendo que estes últimos podem ocorrer sem sinais sistêmicos associados
(BAUMGARTNER et al., 1989).
Os principais sinais epiteliais são: descarga naso-ocular serosa a mucopurulenta
(ceratoconjuntivite e rinite), tosse, dispnéia e estertores pulmonares (pneumonia inicialmente intersticial -
efeito viral e posteriormente broncopneumonia - infecção bacteriana secundária), vômito, diarréia, lesões
oftálmicas e cegueira (BIRCHARD e SHERDING, 2003).
A forma de coxins plantares fibrosados - hiperceratose - costuma ser progressiva, comumente
só é notada de 3 a 6 meses após a infecção aguda, podendo surgir até anos após a fase clínica, também
é comum a depilação ao redor dos olhos com formação de crostas, dando o aspecto de óculos
(CORREA e CORREA, 1992). Podem ocorrer exantemas cutâneos, que progridem até a formação de
pústulas, especialmente no abdômen (ETTINGER e FELDMAM, 1997).
AMUDE et al. (2006), em estudo de 3 casos de encefalomielite pelo CDV sem sinais
sistêmicos, correlacionou a sintomatologia com a síndrome neurológica. Um cão manifestou Síndrome
Cerebral, com alterações de comportamento (agressividade), nível de consciência alerta com conteúdo
inapropriado, andar compulsivo e em círculos, compressão da cabeça e hipercinesia, os outros dois
apresentaram Síndrome Vestibular e Cerebelar, com ataxia, dismetria, hipermetria, tremor de intenção,
nistagmo posicional vertical, mioclonia em membros posteriores e músculos mastigatórios e tetraparesia.
A mioclonia, caracterizada por movimentos espasmódicos rítmicos e repetitivos espontâneos,
já foi considerada patognomônica de infecção pelo CDV, no entanto já é relatada em outras desordens
inflamatórias do SNC, embora bem menos freqüente (KOUTINAS et al., 2002).
Se a fêmea estiver grávida pode haver infecção transplacentária e neonatal. Na infecção
transplacentária os cãezinhos desenvolvem sinais neurológicos durante as 4-6 primeiras semanas de
vida e dependendo do estágio da gestação em que se der a infecção, podem ocorrer abortos, natimortos
ou neonatos vivos fracos (KRAKOWKA et al., 1977).
Na infecção neonatal pode ocorrer hipoplasia do esmalte dentário, devido a ação direta do
vírus sobre as células da membrana ameloblástica (DUBIELZIG et al., 1981), lesões cardíacas -
representadas por degenerações das células do miocárdio com necroses e calcificações multifocais
(HIGGINS et al., 1981), lesões do nervo óptico, que pode resultar em pupilas dilatadas e não
responsivas a estímulos luminosos, na retina aparecem lesões crônicas, circunscritas, hipereflexivas e
atróficas na região fúndica retiniana chamadas de medalhões dourados (FISHER e JONES, 1972).

9. 9
2.5. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da cinomose geralmente baseia-se nos sinais clínicos típicos em um cão jovem
(2-6 meses) que tenha uma história de vacinações inadequadas e possibilidades de exposição ao vírus
(BIRCHARD e SHERDING, 2003).
O diagnóstico clínico de cinomose em cães sem sinais sistêmicos precedentes ou
concomitantes é difícil (VANDEVELVE e CACHIN, 1993). No entanto essa manifestação clínica não é
tão freqüente (TIPOLD et al., 1992). Em estudos clínicos, 80 a 100% dos animais com encefalomielite
acometidos pela cinomose apresentam vários sinais extra-neurais, mas quando esses não ocorrem, o
apoio laboratorial é necessário para confirmar a doença (KOUTINAS et al., 2002; OKITA et al., 1997).
Dentre os principais achados de hemograma temos a neutropenia, caracterizada pela redução
absoluta do número de neutrófilos segmentados, que pode ser explicada por três mecanismos
fisiopatogênicos, tais como a diminuição de produção pela medula óssea, a destruição e o aumento da
demanda tecidual (LATIMER, 2003).
O CDV tem tropismo por células linfóides e pode ocasionar linfopenia transitória que coincide
com o primeiro pico virêmico e febril, sendo que esse evento ocorre usualmente antes da manifestação
neurológica (GREENE e APPEL, 1998). Após esse período o número de linfócitos retorna aos valores
normais.
A anemia já foi citada como uma alteração relacionada ao CDV, assim como a
imunossupressão e a encefalite (HIGGINS et al., 1981). No entanto parece não haver fundamentação
biológica entre a infecção pelo CDV e a anemia, uma vez que o vírus não tem tropismo por eritrócitos ou
por seus precursores nucleados intramedulares (GREENE e APPEL, 1998).
As inclusões descritas por Lentz em 1907 e Sinigaglia em 1912, denominadas Inclusões de
Lentz ou de Sinigaglia-Lentz, histoquimicamente são compostas por agregados de nucleocapsídeos e
debris celulares resultantes da ação virica (HUNT et al., 1963). São coradas por corantes de base
Romanowsky e não apresentam a mesma freqüência nos diversos tecidos, como bexiga, brônquios,
parênquima pulmonar, terceira pálpebra, hipocampo, fígado, cerebelo, córtex cerebral e medula oblonga
(CORREA e CORREA, 1992). Seu número é pequeno em linfócitos e menor ainda em neutrófilos e
hemácias (GOSSET et al., 1982).
Segundo Greene (1984), é necessária precaução para confirmar absolutamente o diagnóstico
de cinomose baseado somente na presença de inclusões, infortunadamente as inclusões além de
inespecíficas também aparecem tardiamente para serem usadas rotineiramente.
No líquido encefaloraquidiano (LCR) na maioria das vezes encontra-se aumento de proteínas e
pleocitose com predomínio de linfócitos, que são achados não específicos mas que sugerem etiologia
viral, como o CDV (AMUDE et al., 2006a; CHRISMAN, 1992; SARMENTO, 2000).
O diagnóstico ante-mortem final de cinomose é baseado na demonstração de antígenos virais
em esfregaço de fluidos corpóreos, como os esfregaços conjuntival, vaginal, lavado traqueal e sedimento
urinário (TIPOLD et al., 1992). Com esse propósito a imunofluorescência direta tem sido rotineiramente e
amplamente utilizada, mas na forma subaguda ou crônica da doença este teste pode originar resultados

10. 10
falso negativos (JOéWIK e FRYMUS, 2005).
A avaliação sorológica não tem sido útil no diagnóstico de cinomose, uma vez que altos títulos
de anticorpos anti-CDV podem ser resultado de vacinação prévia, assim como infecção clínica ou
subclínica anteriores e os baixos títulos podem ser decorrentes às propriedades imunossupressoras do
CDV.
Os métodos disponíveis para o diagnóstico ante-mortem da cinomose são de valor limitado e,
na maioria dos casos, o diagnóstico definitivo só é possível post-mortem (BAUMGARTNER, 1993).
Atualmente a técnica da reação em cadeia pela polimerase precedida de transcrição reversa
(RT-PCR) vem sendo empregada com sucesso na detecção do CDV em diferentes tipos de amostras
biológicas provenientes de cães com sinais clínicos sistêmicos e neurológicos (FRISK et al., 1999;
SAHIN et al., 1995; SAITO, 2001; GEBARA, 2002).
Recentemente, observou-se que a urina é uma amostra biológica sensível para a detecção
ante-mortem do CDV por RT-PCR em cães com encefalomielite pela cinomose, nos quais o diagnóstico
clínico não foi possível de ser idealmente realizado, neste estudo em 4 dos 5 cães o vírus pode ser
detectado na urina por RT-PCR (AMUDE et al., 2006).
No exame histológico do SNC a presença de vacúolos multifocais – desmielinização, infiltrados
mononucleares perivasculares e em meninges e reação glial, são sugestivos de encefalomielite por
cinomose (VANDEVELVE e ZURBRIGGEN, 1995; GEBARA et al, 2004).
Nos órgãos do encéfalo, principalmente no cerebelo, ponte e véu bulbar que recobre o 4º
ventrículo, podem se observar manguitos linfóides perivasculares e, no cérebro, edema perivascular e
congestão, estas lesões, vistas em pequeno aumento, oferecem o aspecto de esponja (CORREA e
CORREA, 1992).
Diversas etiologias (degenerativas, inflamatórias, imunomediadas, neoplásicas, metabólicas,
tóxicas e infecciosas) são potencialmente capazes de causar disfunções neurológicas em cães
(BRAUND, 1994).
Deve-se levar em conta para fins de diagnóstico diferencial a parainfluenza, broncopneumonia
verminótica, estrongiloidose, dipilidiose, toxoplasmose, neosporose, isosporose e intoxicações (CORREA
e CORREA, 1992).

11. 11
2.6. TRATAMENTO
Não há medicamentos anti-virais ou agentes quimioterápicos de valor prático para o tratamento
específico da cinomose em cães, antibióticos de amplo espectro são indicados para o controle das
infecções bacterianas secundárias, líquidos, eletrólitos, vitaminas do complexo B e complementos
nutricionais são indicados para terapia auxiliar (ETTINGER e FELDMAN, 1997).
Bons cuidados de enfermagem são importantes, olhos e nariz mantidos limpos de descargas,
suporte nutricional, consumo de fluidos adequados ou fluidoterapia (BIRCHARD e SHERDING, 2003).

12. 12
2.7. PROFILAXIA
As vacinas de vírus vivo modificado induzem imunidade efetiva contra cinomose, no entanto,
há de se considerar a interferência da imunidade derivada da mãe, a idade na qual os filhotes tornam-se
susceptíveis a cinomose é proporcional ao título de anticorpos maternos, cerca de 50% já são passíveis
de vacinação às 6 semanas de idade (CORREA e CORREA, 1992). Devem ser revacinados a cada 3
semanas até completarem 14 semanas de idade, este é um dos esquemas mais utilizados, é pratico e
resulta na imunização de 95% ou de mais dos cãezinhos (ETTINGER e FELDMAN, 1997).

13. 13
3.0. CONCLUSÃO
A manifestação multisistêmica, a dificuldade em se estabelecer um diagnóstico clínico preciso,
o alto custo e valor limitado dos exames laboratoriais disponíveis e a desatualização de muitos
profissionais da área podem estar contribuindo para que a cinomose canina esteja sendo
hiperdiagnosticada em muitos estabelecimentos veterinários de todo país.
Nesse sentido, ressalta-se a importância de pesquisas que abordem o tema, não só no que se
refere a utilização de métodos diagnósticos mais precisos e acessíveis mas também no desenvolvimento
de protocolos de tratamento mais eficientes, que venham bloquear a ação do vírus e restaurar a
qualidade de vida do paciente.

14. 14
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
CARRE, H. On the disease of young dogs. Comp. Rev. Acad. Sci. 140 : 689-690, 1905.
LAIDLAW, P. P.; DUNKIN, F. W. Studies in dog, distemper III. The nature of the virus. J. Comp.
Pathol. Ter. 39 : 222-230, 1926.
APPEL, M. J. G.; SUMMERS, B. A. Canine Distemper: Current Status. In: Carmichael L. (Ed.),
Recent Advances in Canine Infectious Diseases. Ithaca: International Veterinary Information
Service (www.ivis.org), 1999.
ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. C. Tratado de medicina interna veterinária. 4 ed. São Paulo:
Manole, 1997.
SHELL, L. G. Canine distemper. Comp. Small Animal, v. 12, p. 173 -179, 1990.
TIPOLD, A. Diagnosis of inflamatory and infectious diseases of the central nervous system in dogs:
a retrospective study. J. Vet. Int. Med., v. 9, p. 304-314, 1995.
APPEL, M. J.; SUMMERS, B. A. Pathogenicity of morbilliviruses for terrestrial carnivors. Vet.
Microbiol. v. 44, p. 187-191, 1995.
STETTLER, M.; ZUBRIGGEN, A. Nucleotide and deduced aminoacis sequences of the
nucleocapsid protein of the virulent A75/17- CDV strain of canine distemper virus. Vet. Microbiol.,
v. 44, p. 211-217, 1995.
VAN REGENMORTEL, M. H. V. et al. Virus taxonomy: the classification and nomenclature of
viruses. Report of the International Committee on Taxonomy of Viruses, 7. San Diego:
Academic, 2000. 1167 p.
PRINGLE, C. R. Virus Taxonomy – 1999. The Universal System of virus taxonomy, updated to
include the new proposal ratified by the International Committee on Taxonomy of Viruses 1998
(Suplem. 2). Archives of Virology, v. 144, n. 2, p. 421-429, 1999.
DIALLO, A. Morbillivirus group: genome organization and proteins. Veterinary Microbiology, v.
23, p. 155-163, 1990.
GORHAM, J. R. Canine Distemper, Ad. In Vet. Sci .: 287-351, Academic Press, 1960.
APPEL, M. J.; GILLESPIE, J. H. Canine Distemper virus in Virology Monographs II : 1-96 –
Springer – Verlog, New York, 1972.
GREENE, G. E. Canine Distemper : 386-405 in Clinical Microbiology and Infections Diseases
on the Dog and Cat. 967 pp. W. B. Saunders Company, 1984.
BIRCHARD, S. J. ; SHERDING, R. G. Manual Saunders, Clinica de pequenos animais. 2. ed.
São Paulo: Rocca, 2003.

15. 15
CORREA, W. M.; CORREA, C. M. Enfermidades infecciosas dos mamíferos domésticos. 2.
ed. Rio de Janeiro: MEDSI, 1992.
BRAUND, K. G. Encephalitis and meningitis. Symposium on advances in veterinary neurology.
Vet. Clin. N. Am. 10: 31-36, 1980.
KRAKOWKA, S.; RINGLER, S. S.; LEWIS, M. et al. Immunosuppression by canine distemper
virus: modulation of in vitro immunoglobulin synthesis, interleukin release and prostaglandin E2
production. Vet. Immunol. Immunopathol, 1987; 15: 181-201.
GILLESPIE, J. H.; KARZON, D. T. A study of the relationship between canine distemper and
mézales in the dog. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 105: 547-551, 1960.
KOVACS, M. D. Studies on the diagnostic values of cell inclusion in canine distemper. Acta Vet.
Acad. Sci. Hung. 25: 185-200, 1975.
KRISTENSEN, B.; VANDEVELVE, M. Immunofluorescence studies of canine distemper
encephalitis on paraffin-embedded tissues. Am J. Vet. Res. 39: 1017-1021, 1978.
WILD, T. F. et al. Made of entry of morbillivirus. Veterinary Microbiology, v. 44, n. 2-4, p. 271-
280, 1995.
VANDEVELVE, M.; ZURBRIGGEN, A. The neurobiology of canine distemper virus infection.
Veterinary Microbiology, v. 44, n. 2-4, p. 271-280, 1995.
BRAUND, K. G. Inflammatory Diseases of the Central Nervous System [on line], 2001.
Disponivel em www.ivis.org . Acesso em 11 de novembro de 2001.
CORNWELL, H. J. et al. Encephalitis in dogs associated with a bath of canine distemper
(Rockborn) vaccine. Vet. Rec. 1988,122: 54-59.
HARTLEY, W. J. A post-vaccinal inclusion body encephalitis in dogs. Vet. Pathol. 1974, 11: 301-
312.
APPEL, M. J. G. Pathogenesis of canine distemper. American Journal of Veterinary Research.
v. 30, n. 7, p. 1167-1182, 1969.
TIPOLD, A. et al. Neurological manifestation of canine distemper virus infection. Journal of Small
Animal Practice, v. 33, n. 10, p. 466-470, 1992.
KOUTINAS, A. F. et al. Relation of clinical signs to pathological changes in 19 cases of canine
distemper encephalomyelitis. Journal of Comparative Pathology, v. 126, n. 1, p. 47-56, 2002.
OKITA, M. et al. Histopathological features of canine distemper recently observed in Japan.
Journal of Comparative Pathology, v. 116, n. 4, p. 403-408, 1997.
BAUMGARTNER, W.; ORVELL, C.; REINACHER, M. Naturally occurring canine distemper virus
encephalitis: distribuition and expression of viral polypeptides in nervous tissues. Acta
Neuropathologica, v. 78, n. 5, p. 504-512, 1989.

16. 16
AMUDE, A. M. et al. Encefalomielite pelo virus da cinomose canina em cães sem sinais sistêmicos
da doença – estudos preliminares em três casos. Clínica Veterinária, Ano XI, n. 60, p. 60-66,
2006.
KRAKOWKA, S. et al. Experimental and naturally ocurring transplacental transmission of canine
distemper vírus. Am. J. Vet. Res. 38 : 919-922, 1977.
DUBIELZIG, R. et al. Lesions of the enamel organ of developing dog teeth following experimental
inoculation of ginotobiotic puppies with canine distemper virus. Vet. Pathol. 18 : 684-689, 1981.
HIGGINS, R. J. et al. Canine distemper virus – associated cardiac necrosis in the dog. Vet. Pathol.
18 : 472-486, 1981.
FISHER, C. A.; JONES, G. T. Optic neuritis in dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc. 190 : 68-79, 1972.
VANDEVELVE, M.; CACHIN, M. The Neurologic form of Canine Distemper. In: BONAGURA, J. D.;
KIRK, R. Kirk’s Current Veterinary Therapy XV, Small Animal Practice. Philadelphia: W. B.
Saunders, p. 1003-1007, 1993.
LATIMER, K. S. Neutropenia In: TILLEY, C. P.; SMITH, F. W. K. Consulta Veterinária em 5
minutos. 2. ed. Barueri: Manole Ltda, p. 306-307, 2003.
GREENE, G. E.; APPEL, M. J. G. Canine Distemper. In: GREENE, G. E. Infectious diseases of
the dog and the cat. Philadelphia: W. B. Saunders, p. 9-22, 1998.
HUNT, R. D. et al. A hitochemical comparasion of the inclusion bodies of canine distemper and
infections canine hepatitis. Am. J. Vet. Res. 24: 1248-1255, 1963.
GOSSET, K. A. et al. Viral inclusions in hematopoietic precursors in a dog with distemper. J. Am.
Vet. Med. Assoc. 181: 387-388, 1982.
AMUDE, A. M. et al. Severe lymphocytic pleocytosis in cerebrospinhal fluid from a dog with
neurological deficits. Journal of Veterinary Clinical Pathology, “in press”, 2006.
CHRISMAN, C. L. Cerebrospinhal Fluid Analysis. Veterinary Clinics of North America: Small
Animal Practice, v. 22, n. 4, p. 781-810, 1992.
SARMENTO et al. Coleta, análise e interpretação do líquido cefaloraquidiano de cães e gatos –
revisão. Clínica Veterinária, Ano IV, n. 25, p. 19-26, 2000.
JÓèWIK, A.; FRYSMUS, T. Comparision of the Immunofluorescence Assay with RT-PCR and
Nested PCR in the Diagnosis of Canine Distemper, Veterinary Research Communication. v. 29,
p. 347-359, 2005.
BAUMGARTNER, W. Virale Infektionskrankrankheiten bei Junghunden. Praktische Tierarzt, v. 1,
p. 26-32, 1993.

17. 17
FRISK, A. L. et al. Detection of canine distemper virus nucleoprotein RNA by reverse transcription
– PCR using serum, whole blood, and cerebrospinhal fluid from dog with distemper. J. Clin.
Microbiol., v. 37, p. 3634-3643, 1999.
SAHIN, Y. et al. Detection of canine distemper virus nucleocapsid protein gene in canine peripheral
blood mononuclear cells by RT-PCR. J. Vet. Med. Sci., v. 57, p. 439-450, 1995.
SAITO, T. B. Padronização da técnica da Reação em Cadeia pela Polimerase (RT-PCR) para
o diagnóstico ante e post-mortem do vírus da cinomose canina. 2001. 100f. Dissertação.
(Mestrado em Sanidade Animal). Centro de Ciências Agrárias, UEL – Londrina, PR.
GEBARA, C. M. S. Achados clínicos e histopatológicos em cães com diagnóstico molecular
do vírus da cinomose canina. 2002. 94f. Dissertação (Mestrado em Sanidade Animal). Centro de
Ciências Agrárias, UEL – Londrina, PR.
AMUDE, A. M.; ALFIERI, A. A.; ALFIERI, A. F. Antemortem Diagnosis of CDV Infection by RT-PCR
in Distemper Dogs without the Typical Clinical Presentation. Veterinary Research
Communication, v. 29, “in press”, 2006.
GEBARA, C. M. S. et al. Lesões hitopatológicas no sistema nervoso central de cães com
encefalite e diagnóstico molecular da infecção pelo vírus da cinomose canina – Arquivos
Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia, v. 56, n. 2, p. 168-174, 2004.
BRAUND, K. G. Clinical syndromes in veterinary neurology. 2. ed. St. Louis: Mosby, p.
477,1994.

18. 18