O documento discute o vírus da imunodeficiência símia (SIV), que infecta naturalmente primatas não humanos na África subsaariana. O SIV é transmitido entre primatas através de fluidos corporais e pode causar uma síndrome aguda similar à gripe nos estágios iniciais da infecção. Apesar de destruir lentamente os linfócitos T CD4+, o SIV geralmente não causa AIDS nos primatas, ao contrário do que ocorre com o HIV em humanos.

1. Simian Imonoficiency
Virus (SIV)

2. • A Epidemiologia é a ciência que estuda os padrões da
ocorrência de doenças em populações de
animais/humanas e os factores determinantes destes
padrões BONITA R.,et all, (2006).
Introdução
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3. Pressuposto teórico
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4. • O que é Simian
Imonoficiency Virus
(SIV)??????
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5. • Vírus da imunodeficiência símia (SIV) são os lentivírus
de primatas que infectam nada menos que 36 espécies de
primatas não humanos diferentes na África subsaariana
GAMA (2011).
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6. • Desses vírus, o SIVcpz dos chimpanzés (Pan
troglodytes) e SIVsmm de mangabeis (atys
Cercocebus), atravessaram as barreiras de espécies
em várias ocasiões e (HIV) 1 e 2 SIDA, uma das
doenças infecciosas mais devastadores que surgiram
na história recente, é, portanto, o resultado de
infecções entre espécies de humanos por lentivírus de
origem primata.
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7. • O agente infeccioso do gênero Lentivirus na família
Retroviridae. Os vírus infecta primatas do infraordem
Simiiformes, que inclui o chamado anthropoids-
macacos e seres humanos (GAMA, 2011).
Etiologia
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8. • De acordo com KLIMAS (2008),
• O (SIV) infecta naturalmente os primatas não
humanos em África sub Saariana.
• Somente primatas não humanos (PNH) espécies da
África estão infectados com SIV.
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Epidemia

9. • Somente primatas não humanos (PNH) espécies da
África estão infectados com SIV.
Evidência serológica de positividade SIV tem sido
demonstrado por pelo menos 40 dos 69 primatas
espécies encontradas em África e isto foi confirmado
por análise da sequência de ADN em 32 espécies
(KLIMAS, 2008).
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10. • Primatas naturalmente infectados com SIV, incluindo
chimpanzés infectados com SIVcpz, parecem não
desenvolver imunodeficiência ou AIDS MARCELO
(2006).
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Patogénese

11. • Segundo GAMA (2011) o SIV apresenta tropismo por
diversas células, principalmente macrófagos
activados e as que expressam o receptor CD4 na
membrana celular. Assim, liga-se aos linfócito que
expressam o receptor CD4, que são, em sua maioria,
linfócito T de socorro ou auxiliares.
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Patogénese. Cont

12. • Posteriormente, une-se ao correceptor de entrada (em
geral denominado CCR5) e, com menor frequência,
(CXCR4) para, em seguida, ocorrer a fusão de sua
membrana com a célula do hospedeiro, o que permite
a entrada do seu código genético no citoplasma do
linfócito T CD4+.
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13. • Diversos estímulos, tais como multiplicação celular
ou infecções associadas, produz proteínas virais que
saem do genoma do hospedeiro. A seguir, ao serem
clivadas pela enzima protease, tais proteínas
virais organizam-se e amadurecem, podendo infectar
novas células (GAMA, 2011).
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14. • O SIV é transmitido de animal a animal através de
partículas virais infectivas livres em fluidos ou
através de células infectadas contendo o genoma viral
integrado, portanto pode ser transmitido pelo sangue
MARCELO (2006).
• Há mais chance de transmissão em indivíduos que
apresentam elevada quantidade do vírus no sangue.
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Transmissão

15. • Inicialmente, após 2 a 12 semanas da exposição, em
geral o indivíduo pode apresentar a síndrome
retroviral aguda, que varia desde um resfriado comum
até um quadro de virose grave e multissistêmica
GAMA (2011).
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Sinais e Sintomas

16. Sinais e os sintomas mais comuns
Sinais e sintomas Frequência
Febre 94
Linfadenopatia 74
Faringite 70
Exantema 70
Mialgia/artralgia 54
Trombocitopenia 45
Diarreia 32
Cefaleia 43
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Fonte: GAMA (2011)

17. • Segundo KLIMAS (2008) nenhum dos sinais e
sintomas da síndrome aguda são específicos, isto é, o
técnico deve elaborar hipótese diagnóstica com base
nos achados e na história recente de possível
exposição ao SIV.
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18. • Após a fase aguda, também conhecida como
soroconversão (quando o indivíduo desenvolve
anticorpos contra o SIV), que ocorre entre 2 a 10
semanas depois do contágio, inicia-se a fase de
latência clínica, geralmente assintomática, com
duração longa (KLIMAS, 2008, 44).
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19. • Nesse período, há destruição progressiva dos
linfócitos T CD4+, responsáveis pelas defesas do
organismo KLIMAS (2008, 47). A queda da
imunidade está associada a um aumento na chance de
desenvolvimento de doenças oportunistas, assim
denominadas por não ocorrerem em indivíduos com
imunidade preservada (KLIMAS, 2008).
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20. • GAMA (2011) afirma que o diagnóstico sorológico
do SIV pode ser realizado tanto por meio de teste-
padrão quanto de teste rápido, mas somente após
suspeitas.
• No que tange ao controle a vacinação é tida como
uma das mais eficazes formas.
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Diagnostico e controle

21. • Feito o trabalho o grupo chegou a concluir que o (SIV)
Vírus da imunodeficiência símia são retroviros capazes de
infectar Macacos assim como humanos, com a rota mais
provável de transmissão o sangue contaminado e que ao
contrário do HIV em seres humanos, infecções SIV nos
seus hospedeiros naturais aparecem em muitos casos a ser
não-patogénica.
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Constatações

22. • GAMA, L., Mudanças em subgrupos de monócitos durante infecção aguda pelo vírus da
imunodeficiência símia (SIV), São Paulo, 2011
• KLIMAS, N., Increased macrophage chemoattractant protein-1 in cerebrospinal fluid
precedes and predicts simian immunodeficiency virus encephalitis, S/ED, 2008.
• MARCELO, A., Influencia da imunização inicial com a vacina codificando epitopos
para linfócitos T CD4+ do HIV na resposta imune direccionada a proteína env, São
Paulo, 2006
• PISTELLO, M et al., Analysis of the genetic diversit and phylogenetic relashionship.
Itália, 1997
• SILVA, E, L & MENEZES, E, M., Metodologia da Pesquisa e Elaboração de
Dissertação, 3 edição, Florianópolis, 2001
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Bibliografia consultada

23. Obrigado pela atenção
Fim
“Quanto mais um homem se aproxima das suas
metas, tanto mais crescem as dificuldades”
(Goethe)