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Tema
Doença da vaca louca (Encefalopatia
Espongiforme Bovina)
06/19/17 1
Introdução
A Encefalopatia Espongiforme Bovina, mais conhecida
como Doença ou Mal da Vaca Louca, atinge o sistema
nervoso principalmente dos bovinos, fazendo com que
fiquem com o comportamento alterado. Daí o nome "Vaca
Louca". É uma zoonose descrita, que ocorre após o consumo
de produtos cárneos contaminados com tecidos do sistema
nervoso central de animais contaminados pelo príon.
06/19/17 2
Cont.
Os primeiros casos da Doença da Vaca Louca ocorreram na
Europa no ano de 1986. Também foram registrados casos
em outros continentes.
Além da morte dos animais e risco de transmissão ao
homem, outro grande prejuízo da Doença da Vaca Louca
seria a restrição à exportação de carne bovina, que hoje
atinge mais de 1 milhão de toneladas, o equivalente a mais
de 4 bilhões de dólares por ano.
06/19/17 3
Conceito
A Encefalopatia Espongiforme Bovina (EEB), popularmente
conhecida como Doença da Vaca Louca ou BSE (em inglês
Bovine Spongiform Encephalopathy) é uma doença neuro
degenerativa que afeta o sistema nervoso central (SNC) dos
bovinos. A EEB possui um longo período de incubação,
variando de dois anos e meio no mínimo a oito anos, sendo
doença que acomete animais adultos. (RADOSTITS et al.,
2000).
06/19/17 4
Etiologia
O Príon é o único agente infeccioso conhecido que não tem
genes e, por isso, não pode reproduzir-se como uma bactéria
ou um vírus. Trata-se de uma proteína normal do cérebro,
muito parecida nas vacas, nos humanos e em muitos outros
animais.
Em certas condições, adota uma forma anormal que vai se
acumulando no cérebro até provocar a morte. Num processo
muito lento, o Príon anormal pode alterar a forma do príon
normal que, por sua vez, propaga o defeito aos demais
príones.06/19/17 5
Cont.
A partir da notificação, o material do encéfalo do animal com
suspeita é retirado de forma padronizada e passa por exame
credenciado. Passam por exames para EEB também os bovinos
que foram importados de países de risco para a doença, assim
como aqueles abatidos em emergência, os com sinais clínicos
ou enfermidades crônicas neurológicas e em decúbito. As
lesões do SNC são características e consideradas
patognomónicas encontrada nas EETs.
06/19/17 6
Cont.
As lesões microscópicas são bilaterais e simétricas no
tronco cerebral que consistem na presença de vacúolos
na substância cinzenta da neurópila e leve gliose. Esta é
a maior lesão vacuolar da EEB. O outro tipo de
vacuolização consiste de espaços vazios e largos
distendendo a substância cinzenta da neurópila
(WILLESMITH, 1998; KIMBERLIN, 1993).
06/19/17 7
Importância económica
Por ser uma doença de importação econômica, de alta
contaminação e por apresentar diagnóstico definitivo post
mortem, é importante que qualquer manifestação clínica
nervosa, similar a da EEB, em qualquer animal do rebanho,
seja feito uma notificação obrigatória e suas ocorrências ou
suspeitas devem ser imediatamente informada à autoridade
de defesa sanitária animal local, para que sejam realizados
os exames confirmatórios, feitos somente por médicos
veterinários autorizados (ORTOLANI, 1999).
06/19/17 8
Fonte de transmissão
Sua principal fonte de transmissão é por meio da ingestão de
alimentos contendo proteínas e gordura animal (farinha de
carne e ossos, etc.). Pesquisas revelam que menos de um
grama de material infectante é o suficiente para transmitir a
doença, por isso, mesmo que a concentração de farinha de
carne e ossos no alimento dos ruminantes seja baixa (como
na cama de aviário, por exemplo) existe o risco de
transmissão da doença, já que, a dose infectante também é
reduzida.
06/19/17 9
Cont.
Os tecidos de maior risco, denominados “materiais
específicos de risco” (MER), são o cérebro, a medula
espinhal, os olhos, as amídalas, o baço e o intestino. As
aves e os suínos não correm risco de desenvolver EEB,
por isso, é permitido alimentá-los com produtos
contendo proteínas de origem animal.
06/19/17 10
Cont.
O principal perigo consiste em não existir um tratamento
específico para a doença que é incurável e mortal tanto nos
bovinos como nos seres humanos, além disso, não existe até
o momento, qualquer método para diagnosticá-la no animal
vivo. Outro problema para detecção da enfermidade é que os
sintomas podem demorar mais de 10 anos para se manifestar
em sua plenitude e o período de incubação médio é de cinco
anos.
06/19/17 11
Patogenese
A doença surgiu em meados dos anos 80 na Inglaterra e tem
como característica o fato do agente patogênico ser uma
forma especial de proteína, presente em vários tipos de
células, incluindo músculo e linfócitos, tendo tropismo pelo
SNC, chamada Príon, que sofreu uma alteração em sua
isoforma durante o processo de autoclavagem, utilizado na
produção de farinha de carne e osso (FCO), destinado à
alimentação de ruminantes (COSTA & BORGES, 2000)
06/19/17 12
Cont.
Há duas hipóteses para a origem do mal da vaca louca.
A primeira delas afirma que, no começo dos anos 80, o
método que os produtores britânicos usavam para as
sobras de ovelhas na fabricação de rações foi alterado: a
temperatura foi reduzida e alguns solventes foram
eliminados da preparação
06/19/17 13
Cont.
A principal causa da ocorrência da BSE está relacionada
com utilização de alimentos expostos ao Príon, que são
fornecidos aos bovinos. O período de incubação pode varia
de 1 até 8 anos para que haja o início da degeneração
cerebral. Sua patogenia não está esclarecida, no entanto,
existem teorias de que após a ingestão do Príon, o agente
replica-se no sistema linforreticular, migrando, em seguida,
para o sistema nervoso central, através dos nervos
periféricos.
06/19/17 14
Sintomas
Os sintomas são inespecíficos, estando relacionados
principalmente ao comportamento do animal. A evolução e
a intensidade dos sinais aumentam com o tempo, sendo que
esse pode variar de semanas a meses, de modo que na maior
parte dos casos, o animal morre dentro de três meses. Os
sintomas apresentados são: menor tempo de ruminação,
aumento na frequência de lambidas no focinho, espirros,
contração do focinho, esfregar da cabeça, ranger de dentes e
sensibilidade aumentada.
06/19/17 15
Cont.
Quando a BSE é transmitida para o homem, ela adquire
as características da CJD, caracterizando-se por uma
infecção generalizada do cérebro devido à multiplicação
da infecção em outras partes do organismo, sendo
invariavelmente fatal.
06/19/17 16
Cont.
Nos animais, a confirmação do diagnóstico é feito
apenas através de exames histológicos do cérebro. Deve
ser realizado, também, a diferenciação quanto a:
hipomagnesemia, acetonemia nervosa, raiva,
intoxicação por chumbo, poliencefalomalácia, abscessos
cerebrais e espinhais e encefalopatia hepática.
06/19/17 17
Tratamento
Não há um tratamento que seja efectivo. Deve ser
realizado o controlo através da não utilização de
produtos protéicos proveniente de ruminantes na dieta
de bovinos. Além desta medida, deve ser evitado que
carne e leite de animais contaminados, ou de locais que
não adotam esta medida, sejam utilizados na
alimentação humana.
06/19/17 18
Sinais Clínicos
Os animais afetados demonstram a sintomatologia clínica de
sinais nervosos, que são desordens comportamentais
causadas por alterações do estado mental como, apreensão,
hipersensibilidade, agressividade, falta de coordenação dos
membros posteriores durante a marcha, quedas e
incapacidade de se levantar. As alterações de postura e
movimentação são evidentes e vareiam de acordo com a
evolução das lesões no sistema nervoso central.
06/19/17 19
Cont.
O quadro se inicia com passadas hipermétricas, ligeiro cambaleio
dos membros posteriores e finos tremores musculares (ORTOLANI,
1999).
Os movimentos de orelhas podem se encontrar exagerados e ao se
encontrar em posição de descanso poderão se apresentar em posição
anormal, podendo as duas orelhas estar em posições diferentes ou as
duas retraídas caudalmente ao máximo de sua extensão. O prurido,
sinal clínico comum presente no scrapie de ovinos, não é encontrado
na EEB (RADOSTITS et al., 2000; STOKKA & BOEING, 2000).
06/19/17 20
Cont.
A postura de descanso muitas vezes é exagerada, onde é
evidenciado um espaçamento entre os membros de
forma exagerada, com a cabeça pendendo. A espinha
torácica muitas vezes pode se encontrar arqueada, com
o segmento lombo - sacral rebaixado (KIMBERLIN,
1993).
06/19/17 21
Diagnostico
Até o momento, não existem provas disponíveis,
validadas internacionalmente, para o diagnóstico da
doença no animal vivo.
Apenas o diagnóstico laboratorial realizado em
amostras do sistema nervoso central do animal,
devidamente coletadas por médicos veterinários, pode
confirmar a existência da doença.
06/19/17 22
Medidas de Prevenção para EEB
realizadas pelo Serviço Veterinário
Oficial (SVO)
• Controle de movimentação e proibição de abate de
bovinos importados de países de risco para EEB:
apesar da IN18/03 (que estabelece tais
procedimentos), alguns desses bovinos foram,
indevidamente, abatidos nos últimos 7 anos, e outros
foram movimentados sem o devido controlo,
desconhecendo-se seu destino actual (que podem ter
sido abatidos também, como pior cenário);
06/19/17 23
Cont.
• Vigilância no abate de emergência e remoção de
material de risco específico para EEB: actualmente
essas normas são aplicáveis nos matadouros sob SIF e
nos matadouros sob inspecção estadual ou municipal
ainda existe, na maioria dos casos, a necessidade de
normatizarem tal medida e se harmonizarem com a
norma federal;
06/19/17 24
Cont.
• Remoção de material de risco específico para EEB:
quando não é feita adequadamente tal remoção, é
significativa a presença de material de risco idual.
Somando-se a estas medidas, visando monitorar a
obediência à proibição do uso de proteínas de origem
animal na alimentação de ruminantes, as seguintes
acções de fiscalização estão sendo tomadas:
06/19/17 25
Cont.
a) Fiscalizações em estabelecimentos produtores de alimentos
para animais;
b) Fiscalização em estabelecimentos processadores de
subprodutos animal (graxarias);
c) Fiscalizações de alimentos em propriedades de criação de
ruminantes
É necessário que os animais sejam sacrificados por ser uma
doença, que não possui tratamento clínico (STOKKA &
BOEING, 2000).
06/19/17 26
Constatações
Findo o trabalho o grupo constatou que a encefalopatia
espongiforme bovina (EEB), conhecida em todo o mundo
como “doença da vaca louca”, é uma doença degenerativa
crónica que afecta o sistema nervoso central de bovinos e
humanos, que são caracterizadas pela presença de vacúolos
microscópicos e deposição de proteína amilóide (príon) na
substância cinzenta do cérebro.
06/19/17 27
Cont.
Os sinais clínicos iniciais desta doença são não -
específicas, enquanto a fase clínica progride, a doença é
caracterizada por alterações de comportamento. Os
animais acometidos devem ser sacrificado. A doença é
de grande importância mundial, tanto por ser uma
zoonose fatal quanto por causar alterações na economia
mundial.
06/19/17 28
Abreviaturas
SVO - Serviço Veterinário Oficial
MER -materiais específicos de risco”
CEET -Científico do Mapa para Encefalopatias
EEB - Encefalopatia Espongiforme Bovina
DCJ -Doença de Creutzfeldt – Jakob
SEAPPA -Secretaria da Agricultura Pecuária, Pesca e Agronegócio
EET- encefalopatias espongiformes transmissíveis
OIE -Organização Mundial de Saúde Animal
06/19/17 29
Bibliografia
RADOSTITIS, O.M.; GAY, C.C.; BLOOD, D.C.;
HINCHCLIFF, K.W. Clínica Veterinária. Ed
Guanabara, R. de Janeiro, 2002.
COSTA, L. M. C. ; BORGES, J. R. J. Encefalopatia
Espongiforme Bovina (“Doença da Vaca Louca”),
Revista CFMV, Brasília,2000.
DALL’ ALBA, C. ; HAUSSEN, D. C. ; MARX, C. B.;
HAUSSEN, R. S, Relato de caso Creutzfeldt-Jakob:
primeiro relato de caso no Rio Grande do Sul, Revista
da AMRIGS, Porto Alegre, 2004.
06/19/17 30
Elementos do grupo
Alberto Elias
Alberto Mabunda
Alda Mauaie
Boaventura Benzane
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06/19/17 31

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Slaide vaca louca

  • 1. Tema Doença da vaca louca (Encefalopatia Espongiforme Bovina) 06/19/17 1
  • 2. Introdução A Encefalopatia Espongiforme Bovina, mais conhecida como Doença ou Mal da Vaca Louca, atinge o sistema nervoso principalmente dos bovinos, fazendo com que fiquem com o comportamento alterado. Daí o nome "Vaca Louca". É uma zoonose descrita, que ocorre após o consumo de produtos cárneos contaminados com tecidos do sistema nervoso central de animais contaminados pelo príon. 06/19/17 2
  • 3. Cont. Os primeiros casos da Doença da Vaca Louca ocorreram na Europa no ano de 1986. Também foram registrados casos em outros continentes. Além da morte dos animais e risco de transmissão ao homem, outro grande prejuízo da Doença da Vaca Louca seria a restrição à exportação de carne bovina, que hoje atinge mais de 1 milhão de toneladas, o equivalente a mais de 4 bilhões de dólares por ano. 06/19/17 3
  • 4. Conceito A Encefalopatia Espongiforme Bovina (EEB), popularmente conhecida como Doença da Vaca Louca ou BSE (em inglês Bovine Spongiform Encephalopathy) é uma doença neuro degenerativa que afeta o sistema nervoso central (SNC) dos bovinos. A EEB possui um longo período de incubação, variando de dois anos e meio no mínimo a oito anos, sendo doença que acomete animais adultos. (RADOSTITS et al., 2000). 06/19/17 4
  • 5. Etiologia O Príon é o único agente infeccioso conhecido que não tem genes e, por isso, não pode reproduzir-se como uma bactéria ou um vírus. Trata-se de uma proteína normal do cérebro, muito parecida nas vacas, nos humanos e em muitos outros animais. Em certas condições, adota uma forma anormal que vai se acumulando no cérebro até provocar a morte. Num processo muito lento, o Príon anormal pode alterar a forma do príon normal que, por sua vez, propaga o defeito aos demais príones.06/19/17 5
  • 6. Cont. A partir da notificação, o material do encéfalo do animal com suspeita é retirado de forma padronizada e passa por exame credenciado. Passam por exames para EEB também os bovinos que foram importados de países de risco para a doença, assim como aqueles abatidos em emergência, os com sinais clínicos ou enfermidades crônicas neurológicas e em decúbito. As lesões do SNC são características e consideradas patognomónicas encontrada nas EETs. 06/19/17 6
  • 7. Cont. As lesões microscópicas são bilaterais e simétricas no tronco cerebral que consistem na presença de vacúolos na substância cinzenta da neurópila e leve gliose. Esta é a maior lesão vacuolar da EEB. O outro tipo de vacuolização consiste de espaços vazios e largos distendendo a substância cinzenta da neurópila (WILLESMITH, 1998; KIMBERLIN, 1993). 06/19/17 7
  • 8. Importância económica Por ser uma doença de importação econômica, de alta contaminação e por apresentar diagnóstico definitivo post mortem, é importante que qualquer manifestação clínica nervosa, similar a da EEB, em qualquer animal do rebanho, seja feito uma notificação obrigatória e suas ocorrências ou suspeitas devem ser imediatamente informada à autoridade de defesa sanitária animal local, para que sejam realizados os exames confirmatórios, feitos somente por médicos veterinários autorizados (ORTOLANI, 1999). 06/19/17 8
  • 9. Fonte de transmissão Sua principal fonte de transmissão é por meio da ingestão de alimentos contendo proteínas e gordura animal (farinha de carne e ossos, etc.). Pesquisas revelam que menos de um grama de material infectante é o suficiente para transmitir a doença, por isso, mesmo que a concentração de farinha de carne e ossos no alimento dos ruminantes seja baixa (como na cama de aviário, por exemplo) existe o risco de transmissão da doença, já que, a dose infectante também é reduzida. 06/19/17 9
  • 10. Cont. Os tecidos de maior risco, denominados “materiais específicos de risco” (MER), são o cérebro, a medula espinhal, os olhos, as amídalas, o baço e o intestino. As aves e os suínos não correm risco de desenvolver EEB, por isso, é permitido alimentá-los com produtos contendo proteínas de origem animal. 06/19/17 10
  • 11. Cont. O principal perigo consiste em não existir um tratamento específico para a doença que é incurável e mortal tanto nos bovinos como nos seres humanos, além disso, não existe até o momento, qualquer método para diagnosticá-la no animal vivo. Outro problema para detecção da enfermidade é que os sintomas podem demorar mais de 10 anos para se manifestar em sua plenitude e o período de incubação médio é de cinco anos. 06/19/17 11
  • 12. Patogenese A doença surgiu em meados dos anos 80 na Inglaterra e tem como característica o fato do agente patogênico ser uma forma especial de proteína, presente em vários tipos de células, incluindo músculo e linfócitos, tendo tropismo pelo SNC, chamada Príon, que sofreu uma alteração em sua isoforma durante o processo de autoclavagem, utilizado na produção de farinha de carne e osso (FCO), destinado à alimentação de ruminantes (COSTA & BORGES, 2000) 06/19/17 12
  • 13. Cont. Há duas hipóteses para a origem do mal da vaca louca. A primeira delas afirma que, no começo dos anos 80, o método que os produtores britânicos usavam para as sobras de ovelhas na fabricação de rações foi alterado: a temperatura foi reduzida e alguns solventes foram eliminados da preparação 06/19/17 13
  • 14. Cont. A principal causa da ocorrência da BSE está relacionada com utilização de alimentos expostos ao Príon, que são fornecidos aos bovinos. O período de incubação pode varia de 1 até 8 anos para que haja o início da degeneração cerebral. Sua patogenia não está esclarecida, no entanto, existem teorias de que após a ingestão do Príon, o agente replica-se no sistema linforreticular, migrando, em seguida, para o sistema nervoso central, através dos nervos periféricos. 06/19/17 14
  • 15. Sintomas Os sintomas são inespecíficos, estando relacionados principalmente ao comportamento do animal. A evolução e a intensidade dos sinais aumentam com o tempo, sendo que esse pode variar de semanas a meses, de modo que na maior parte dos casos, o animal morre dentro de três meses. Os sintomas apresentados são: menor tempo de ruminação, aumento na frequência de lambidas no focinho, espirros, contração do focinho, esfregar da cabeça, ranger de dentes e sensibilidade aumentada. 06/19/17 15
  • 16. Cont. Quando a BSE é transmitida para o homem, ela adquire as características da CJD, caracterizando-se por uma infecção generalizada do cérebro devido à multiplicação da infecção em outras partes do organismo, sendo invariavelmente fatal. 06/19/17 16
  • 17. Cont. Nos animais, a confirmação do diagnóstico é feito apenas através de exames histológicos do cérebro. Deve ser realizado, também, a diferenciação quanto a: hipomagnesemia, acetonemia nervosa, raiva, intoxicação por chumbo, poliencefalomalácia, abscessos cerebrais e espinhais e encefalopatia hepática. 06/19/17 17
  • 18. Tratamento Não há um tratamento que seja efectivo. Deve ser realizado o controlo através da não utilização de produtos protéicos proveniente de ruminantes na dieta de bovinos. Além desta medida, deve ser evitado que carne e leite de animais contaminados, ou de locais que não adotam esta medida, sejam utilizados na alimentação humana. 06/19/17 18
  • 19. Sinais Clínicos Os animais afetados demonstram a sintomatologia clínica de sinais nervosos, que são desordens comportamentais causadas por alterações do estado mental como, apreensão, hipersensibilidade, agressividade, falta de coordenação dos membros posteriores durante a marcha, quedas e incapacidade de se levantar. As alterações de postura e movimentação são evidentes e vareiam de acordo com a evolução das lesões no sistema nervoso central. 06/19/17 19
  • 20. Cont. O quadro se inicia com passadas hipermétricas, ligeiro cambaleio dos membros posteriores e finos tremores musculares (ORTOLANI, 1999). Os movimentos de orelhas podem se encontrar exagerados e ao se encontrar em posição de descanso poderão se apresentar em posição anormal, podendo as duas orelhas estar em posições diferentes ou as duas retraídas caudalmente ao máximo de sua extensão. O prurido, sinal clínico comum presente no scrapie de ovinos, não é encontrado na EEB (RADOSTITS et al., 2000; STOKKA & BOEING, 2000). 06/19/17 20
  • 21. Cont. A postura de descanso muitas vezes é exagerada, onde é evidenciado um espaçamento entre os membros de forma exagerada, com a cabeça pendendo. A espinha torácica muitas vezes pode se encontrar arqueada, com o segmento lombo - sacral rebaixado (KIMBERLIN, 1993). 06/19/17 21
  • 22. Diagnostico Até o momento, não existem provas disponíveis, validadas internacionalmente, para o diagnóstico da doença no animal vivo. Apenas o diagnóstico laboratorial realizado em amostras do sistema nervoso central do animal, devidamente coletadas por médicos veterinários, pode confirmar a existência da doença. 06/19/17 22
  • 23. Medidas de Prevenção para EEB realizadas pelo Serviço Veterinário Oficial (SVO) • Controle de movimentação e proibição de abate de bovinos importados de países de risco para EEB: apesar da IN18/03 (que estabelece tais procedimentos), alguns desses bovinos foram, indevidamente, abatidos nos últimos 7 anos, e outros foram movimentados sem o devido controlo, desconhecendo-se seu destino actual (que podem ter sido abatidos também, como pior cenário); 06/19/17 23
  • 24. Cont. • Vigilância no abate de emergência e remoção de material de risco específico para EEB: actualmente essas normas são aplicáveis nos matadouros sob SIF e nos matadouros sob inspecção estadual ou municipal ainda existe, na maioria dos casos, a necessidade de normatizarem tal medida e se harmonizarem com a norma federal; 06/19/17 24
  • 25. Cont. • Remoção de material de risco específico para EEB: quando não é feita adequadamente tal remoção, é significativa a presença de material de risco idual. Somando-se a estas medidas, visando monitorar a obediência à proibição do uso de proteínas de origem animal na alimentação de ruminantes, as seguintes acções de fiscalização estão sendo tomadas: 06/19/17 25
  • 26. Cont. a) Fiscalizações em estabelecimentos produtores de alimentos para animais; b) Fiscalização em estabelecimentos processadores de subprodutos animal (graxarias); c) Fiscalizações de alimentos em propriedades de criação de ruminantes É necessário que os animais sejam sacrificados por ser uma doença, que não possui tratamento clínico (STOKKA & BOEING, 2000). 06/19/17 26
  • 27. Constatações Findo o trabalho o grupo constatou que a encefalopatia espongiforme bovina (EEB), conhecida em todo o mundo como “doença da vaca louca”, é uma doença degenerativa crónica que afecta o sistema nervoso central de bovinos e humanos, que são caracterizadas pela presença de vacúolos microscópicos e deposição de proteína amilóide (príon) na substância cinzenta do cérebro. 06/19/17 27
  • 28. Cont. Os sinais clínicos iniciais desta doença são não - específicas, enquanto a fase clínica progride, a doença é caracterizada por alterações de comportamento. Os animais acometidos devem ser sacrificado. A doença é de grande importância mundial, tanto por ser uma zoonose fatal quanto por causar alterações na economia mundial. 06/19/17 28
  • 29. Abreviaturas SVO - Serviço Veterinário Oficial MER -materiais específicos de risco” CEET -Científico do Mapa para Encefalopatias EEB - Encefalopatia Espongiforme Bovina DCJ -Doença de Creutzfeldt – Jakob SEAPPA -Secretaria da Agricultura Pecuária, Pesca e Agronegócio EET- encefalopatias espongiformes transmissíveis OIE -Organização Mundial de Saúde Animal 06/19/17 29
  • 30. Bibliografia RADOSTITIS, O.M.; GAY, C.C.; BLOOD, D.C.; HINCHCLIFF, K.W. Clínica Veterinária. Ed Guanabara, R. de Janeiro, 2002. COSTA, L. M. C. ; BORGES, J. R. J. Encefalopatia Espongiforme Bovina (“Doença da Vaca Louca”), Revista CFMV, Brasília,2000. DALL’ ALBA, C. ; HAUSSEN, D. C. ; MARX, C. B.; HAUSSEN, R. S, Relato de caso Creutzfeldt-Jakob: primeiro relato de caso no Rio Grande do Sul, Revista da AMRIGS, Porto Alegre, 2004. 06/19/17 30
  • 31. Elementos do grupo Alberto Elias Alberto Mabunda Alda Mauaie Boaventura Benzane Celina julião 06/19/17 31