A Doença da Vaca Louca é uma encefalopatia espongiforme bovina causada por um príon, que afeta o sistema nervoso central de bovinos. Os sintomas incluem alterações comportamentais e de movimento. Não existe cura e a doença pode levar à morte dos animais. É importante prevenir a transmissão através da alimentação para proteger a saúde animal e a economia.
2. Introdução
A Encefalopatia Espongiforme Bovina, mais conhecida
como Doença ou Mal da Vaca Louca, atinge o sistema
nervoso principalmente dos bovinos, fazendo com que
fiquem com o comportamento alterado. Daí o nome "Vaca
Louca". É uma zoonose descrita, que ocorre após o consumo
de produtos cárneos contaminados com tecidos do sistema
nervoso central de animais contaminados pelo príon.
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3. Cont.
Os primeiros casos da Doença da Vaca Louca ocorreram na
Europa no ano de 1986. Também foram registrados casos
em outros continentes.
Além da morte dos animais e risco de transmissão ao
homem, outro grande prejuízo da Doença da Vaca Louca
seria a restrição à exportação de carne bovina, que hoje
atinge mais de 1 milhão de toneladas, o equivalente a mais
de 4 bilhões de dólares por ano.
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4. Conceito
A Encefalopatia Espongiforme Bovina (EEB), popularmente
conhecida como Doença da Vaca Louca ou BSE (em inglês
Bovine Spongiform Encephalopathy) é uma doença neuro
degenerativa que afeta o sistema nervoso central (SNC) dos
bovinos. A EEB possui um longo período de incubação,
variando de dois anos e meio no mínimo a oito anos, sendo
doença que acomete animais adultos. (RADOSTITS et al.,
2000).
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5. Etiologia
O Príon é o único agente infeccioso conhecido que não tem
genes e, por isso, não pode reproduzir-se como uma bactéria
ou um vírus. Trata-se de uma proteína normal do cérebro,
muito parecida nas vacas, nos humanos e em muitos outros
animais.
Em certas condições, adota uma forma anormal que vai se
acumulando no cérebro até provocar a morte. Num processo
muito lento, o Príon anormal pode alterar a forma do príon
normal que, por sua vez, propaga o defeito aos demais
príones.06/19/17 5
6. Cont.
A partir da notificação, o material do encéfalo do animal com
suspeita é retirado de forma padronizada e passa por exame
credenciado. Passam por exames para EEB também os bovinos
que foram importados de países de risco para a doença, assim
como aqueles abatidos em emergência, os com sinais clínicos
ou enfermidades crônicas neurológicas e em decúbito. As
lesões do SNC são características e consideradas
patognomónicas encontrada nas EETs.
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7. Cont.
As lesões microscópicas são bilaterais e simétricas no
tronco cerebral que consistem na presença de vacúolos
na substância cinzenta da neurópila e leve gliose. Esta é
a maior lesão vacuolar da EEB. O outro tipo de
vacuolização consiste de espaços vazios e largos
distendendo a substância cinzenta da neurópila
(WILLESMITH, 1998; KIMBERLIN, 1993).
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8. Importância económica
Por ser uma doença de importação econômica, de alta
contaminação e por apresentar diagnóstico definitivo post
mortem, é importante que qualquer manifestação clínica
nervosa, similar a da EEB, em qualquer animal do rebanho,
seja feito uma notificação obrigatória e suas ocorrências ou
suspeitas devem ser imediatamente informada à autoridade
de defesa sanitária animal local, para que sejam realizados
os exames confirmatórios, feitos somente por médicos
veterinários autorizados (ORTOLANI, 1999).
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9. Fonte de transmissão
Sua principal fonte de transmissão é por meio da ingestão de
alimentos contendo proteínas e gordura animal (farinha de
carne e ossos, etc.). Pesquisas revelam que menos de um
grama de material infectante é o suficiente para transmitir a
doença, por isso, mesmo que a concentração de farinha de
carne e ossos no alimento dos ruminantes seja baixa (como
na cama de aviário, por exemplo) existe o risco de
transmissão da doença, já que, a dose infectante também é
reduzida.
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10. Cont.
Os tecidos de maior risco, denominados “materiais
específicos de risco” (MER), são o cérebro, a medula
espinhal, os olhos, as amídalas, o baço e o intestino. As
aves e os suínos não correm risco de desenvolver EEB,
por isso, é permitido alimentá-los com produtos
contendo proteínas de origem animal.
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11. Cont.
O principal perigo consiste em não existir um tratamento
específico para a doença que é incurável e mortal tanto nos
bovinos como nos seres humanos, além disso, não existe até
o momento, qualquer método para diagnosticá-la no animal
vivo. Outro problema para detecção da enfermidade é que os
sintomas podem demorar mais de 10 anos para se manifestar
em sua plenitude e o período de incubação médio é de cinco
anos.
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12. Patogenese
A doença surgiu em meados dos anos 80 na Inglaterra e tem
como característica o fato do agente patogênico ser uma
forma especial de proteína, presente em vários tipos de
células, incluindo músculo e linfócitos, tendo tropismo pelo
SNC, chamada Príon, que sofreu uma alteração em sua
isoforma durante o processo de autoclavagem, utilizado na
produção de farinha de carne e osso (FCO), destinado à
alimentação de ruminantes (COSTA & BORGES, 2000)
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13. Cont.
Há duas hipóteses para a origem do mal da vaca louca.
A primeira delas afirma que, no começo dos anos 80, o
método que os produtores britânicos usavam para as
sobras de ovelhas na fabricação de rações foi alterado: a
temperatura foi reduzida e alguns solventes foram
eliminados da preparação
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14. Cont.
A principal causa da ocorrência da BSE está relacionada
com utilização de alimentos expostos ao Príon, que são
fornecidos aos bovinos. O período de incubação pode varia
de 1 até 8 anos para que haja o início da degeneração
cerebral. Sua patogenia não está esclarecida, no entanto,
existem teorias de que após a ingestão do Príon, o agente
replica-se no sistema linforreticular, migrando, em seguida,
para o sistema nervoso central, através dos nervos
periféricos.
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15. Sintomas
Os sintomas são inespecíficos, estando relacionados
principalmente ao comportamento do animal. A evolução e
a intensidade dos sinais aumentam com o tempo, sendo que
esse pode variar de semanas a meses, de modo que na maior
parte dos casos, o animal morre dentro de três meses. Os
sintomas apresentados são: menor tempo de ruminação,
aumento na frequência de lambidas no focinho, espirros,
contração do focinho, esfregar da cabeça, ranger de dentes e
sensibilidade aumentada.
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16. Cont.
Quando a BSE é transmitida para o homem, ela adquire
as características da CJD, caracterizando-se por uma
infecção generalizada do cérebro devido à multiplicação
da infecção em outras partes do organismo, sendo
invariavelmente fatal.
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17. Cont.
Nos animais, a confirmação do diagnóstico é feito
apenas através de exames histológicos do cérebro. Deve
ser realizado, também, a diferenciação quanto a:
hipomagnesemia, acetonemia nervosa, raiva,
intoxicação por chumbo, poliencefalomalácia, abscessos
cerebrais e espinhais e encefalopatia hepática.
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18. Tratamento
Não há um tratamento que seja efectivo. Deve ser
realizado o controlo através da não utilização de
produtos protéicos proveniente de ruminantes na dieta
de bovinos. Além desta medida, deve ser evitado que
carne e leite de animais contaminados, ou de locais que
não adotam esta medida, sejam utilizados na
alimentação humana.
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19. Sinais Clínicos
Os animais afetados demonstram a sintomatologia clínica de
sinais nervosos, que são desordens comportamentais
causadas por alterações do estado mental como, apreensão,
hipersensibilidade, agressividade, falta de coordenação dos
membros posteriores durante a marcha, quedas e
incapacidade de se levantar. As alterações de postura e
movimentação são evidentes e vareiam de acordo com a
evolução das lesões no sistema nervoso central.
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20. Cont.
O quadro se inicia com passadas hipermétricas, ligeiro cambaleio
dos membros posteriores e finos tremores musculares (ORTOLANI,
1999).
Os movimentos de orelhas podem se encontrar exagerados e ao se
encontrar em posição de descanso poderão se apresentar em posição
anormal, podendo as duas orelhas estar em posições diferentes ou as
duas retraídas caudalmente ao máximo de sua extensão. O prurido,
sinal clínico comum presente no scrapie de ovinos, não é encontrado
na EEB (RADOSTITS et al., 2000; STOKKA & BOEING, 2000).
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21. Cont.
A postura de descanso muitas vezes é exagerada, onde é
evidenciado um espaçamento entre os membros de
forma exagerada, com a cabeça pendendo. A espinha
torácica muitas vezes pode se encontrar arqueada, com
o segmento lombo - sacral rebaixado (KIMBERLIN,
1993).
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22. Diagnostico
Até o momento, não existem provas disponíveis,
validadas internacionalmente, para o diagnóstico da
doença no animal vivo.
Apenas o diagnóstico laboratorial realizado em
amostras do sistema nervoso central do animal,
devidamente coletadas por médicos veterinários, pode
confirmar a existência da doença.
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23. Medidas de Prevenção para EEB
realizadas pelo Serviço Veterinário
Oficial (SVO)
• Controle de movimentação e proibição de abate de
bovinos importados de países de risco para EEB:
apesar da IN18/03 (que estabelece tais
procedimentos), alguns desses bovinos foram,
indevidamente, abatidos nos últimos 7 anos, e outros
foram movimentados sem o devido controlo,
desconhecendo-se seu destino actual (que podem ter
sido abatidos também, como pior cenário);
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24. Cont.
• Vigilância no abate de emergência e remoção de
material de risco específico para EEB: actualmente
essas normas são aplicáveis nos matadouros sob SIF e
nos matadouros sob inspecção estadual ou municipal
ainda existe, na maioria dos casos, a necessidade de
normatizarem tal medida e se harmonizarem com a
norma federal;
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25. Cont.
• Remoção de material de risco específico para EEB:
quando não é feita adequadamente tal remoção, é
significativa a presença de material de risco idual.
Somando-se a estas medidas, visando monitorar a
obediência à proibição do uso de proteínas de origem
animal na alimentação de ruminantes, as seguintes
acções de fiscalização estão sendo tomadas:
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26. Cont.
a) Fiscalizações em estabelecimentos produtores de alimentos
para animais;
b) Fiscalização em estabelecimentos processadores de
subprodutos animal (graxarias);
c) Fiscalizações de alimentos em propriedades de criação de
ruminantes
É necessário que os animais sejam sacrificados por ser uma
doença, que não possui tratamento clínico (STOKKA &
BOEING, 2000).
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27. Constatações
Findo o trabalho o grupo constatou que a encefalopatia
espongiforme bovina (EEB), conhecida em todo o mundo
como “doença da vaca louca”, é uma doença degenerativa
crónica que afecta o sistema nervoso central de bovinos e
humanos, que são caracterizadas pela presença de vacúolos
microscópicos e deposição de proteína amilóide (príon) na
substância cinzenta do cérebro.
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28. Cont.
Os sinais clínicos iniciais desta doença são não -
específicas, enquanto a fase clínica progride, a doença é
caracterizada por alterações de comportamento. Os
animais acometidos devem ser sacrificado. A doença é
de grande importância mundial, tanto por ser uma
zoonose fatal quanto por causar alterações na economia
mundial.
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29. Abreviaturas
SVO - Serviço Veterinário Oficial
MER -materiais específicos de risco”
CEET -Científico do Mapa para Encefalopatias
EEB - Encefalopatia Espongiforme Bovina
DCJ -Doença de Creutzfeldt – Jakob
SEAPPA -Secretaria da Agricultura Pecuária, Pesca e Agronegócio
EET- encefalopatias espongiformes transmissíveis
OIE -Organização Mundial de Saúde Animal
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30. Bibliografia
RADOSTITIS, O.M.; GAY, C.C.; BLOOD, D.C.;
HINCHCLIFF, K.W. Clínica Veterinária. Ed
Guanabara, R. de Janeiro, 2002.
COSTA, L. M. C. ; BORGES, J. R. J. Encefalopatia
Espongiforme Bovina (“Doença da Vaca Louca”),
Revista CFMV, Brasília,2000.
DALL’ ALBA, C. ; HAUSSEN, D. C. ; MARX, C. B.;
HAUSSEN, R. S, Relato de caso Creutzfeldt-Jakob:
primeiro relato de caso no Rio Grande do Sul, Revista
da AMRIGS, Porto Alegre, 2004.
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31. Elementos do grupo
Alberto Elias
Alberto Mabunda
Alda Mauaie
Boaventura Benzane
Celina julião
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