AULA DE NEFROLOGIA

1. HIPERTENSÃO ARTERIALHIPERTENSÃO ARTERIAL
SECUNDÁRIASECUNDÁRIA

2. Fluxograma para Orientação
da Decisão Terapêutica
Qual a hipertensão que vamos tratar?
Provavelmente primária 95% Provavel.te secundária 3 a 5%
Investigação
negativa
Investigação
positiva
Seguimento
como
hipertensão
primária
Tratar causa
específica
Buscar causas secundáriasQual o perfil de risco do paciente?
Buscar lesão
de
órgãos-alvo
Avaliação de
doenças
associadas
A pressão está bem controlada
após o início do tratamento?
Sim
Seguir
Não
Reavaliar

3. Quando suspeitar de HA secundária
• Início da HA antes dos 30 anos.
• H A resistente ao tratamento.
• Exame de urina anormal ( proteinúria e
hematúria).
• Presença de sopros e massa abdominais.
• Hipopotassemia espontânea.
• Tríade de FEO (palpitação, sudorese e
cefaléia em crises)
• Fácies ou biotipo de doença que cursa com
HA ( IRC, acromegalia, Cushing).
• Assimetria de pulsos femurais.
• Uso de drogas que podem aumentar a PA.

4. CAUSASCAUSAS
-- Hipertensão de causa renalHipertensão de causa renal (2 a 6% dos hipertensos)(2 a 6% dos hipertensos)
-- Hipertensão renovascularHipertensão renovascular ( 1 a 4% dos hipertensos e 24%( 1 a 4% dos hipertensos e 24%
dos hipertensos resistentes).dos hipertensos resistentes).
-- Aldosteronismo primárioAldosteronismo primário
- FeocromocitomaFeocromocitoma
-- Síndrome de CushingSíndrome de Cushing
-- AcromegaliaAcromegalia
-- Disfunção TireóideDisfunção Tireóide
-- Disfunção da paratireóideDisfunção da paratireóide
-- Coarctação da aortaCoarctação da aorta
- DrogasDrogas
- Apnéia obstrutiva do sonoApnéia obstrutiva do sono
HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIOHIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO ( 2 A 13% dos( 2 A 13% dos
hipertensos e 18 a 23% dos resistentes).hipertensos e 18 a 23% dos resistentes).
HipertensãoHipertensão
EndócrinaEndócrina

7. SINDROME DE CUSHING

8. ACROMEGALIA

9. Causa renalCausa renal
CAUSAS SECUNDÁRIAS DECAUSAS SECUNDÁRIAS DE
HIPERTENSÃO ARTERIALHIPERTENSÃO ARTERIAL

10. Paciente hipertenso é encaminhado ao
nefrologista com TFG<60ml/mim há 4
meses
• HIPÓTESE
DIAGNÓSTICA:
• Trata-se de paciente
hipertenso de longa data
renal crônico cuja causa da
IRC é nefroesclerose
hipertensiva?
• HIPÓTESE
DIAGNÓSTICA:
• Trata-se de paciente
hipertenso cuja causa da
hipertensão é a doença
renal ( nefrite? Vasculite?
Doença túbulo-intersticial?)
• HIPERTENSÃO
SECUNDÁRIA?

11. H A SECUNDÁRIA
CAUSA RENAL
• H A que pode estar associada a:
• Urina I alterada( Leucocitúria, hematúria.
Proteinúria).
• Aumento de uréia e creatinina
• Alterações renais presente em exames de
imagem ( US, TC)
• Biópsia renal compatível com doença
glomerular, ou túbulo-intersticial.

12. NEFROESCLEROSE
HIPERTENSIVA
• Pode estar presente:
• História familiar de H A
• História de hipertensão arterial de longa data
• Presença de retinopatia hipertensiva
• HVE
• Raça negra (o gene MYH9 está presente em 70% dos
negros com DRC por H A )
• Idosos
• Diagnóstico da H A anterior ao aparecimento da
microalbuminúria
• Ausência de doença renal primária

13. Hiperaldosteronismo PrimárioHiperaldosteronismo Primário
CAUSAS SECUNDÁRIAS DECAUSAS SECUNDÁRIAS DE
HIPERTENSÃO ARTERIALHIPERTENSÃO ARTERIAL

14. HiperAldosteronismo PrimárioHiperAldosteronismo Primário
CAUSAS SECUNDÁRIAS DECAUSAS SECUNDÁRIAS DE
HIPERTENSÃO ARTERIALHIPERTENSÃO ARTERIAL

15. Ducto coletor
Cél.principaCél.principall

17. Efeitos do Excesso Primário deEfeitos do Excesso Primário de
AldosteronaAldosterona
HipertensãoHipertensão
 Volume PlasmáticoVolume Plasmático
 AldosteronaAldosterona

 Reabsorção de NaReabsorção de Na++

 Reabsorção de KReabsorção de K++

HIPOCALEMIAHIPOCALEMIA

Fraqueza,Fraqueza,
paralisiaparalisia

AlcaloseAlcalose
metabólicametabólica

PoliúriaPoliúria


SUPRESSÃOSUPRESSÃO
DO SRADO SRA

18. HIPERALDOSTERONISMO
PRIMÁRIO (HAP)
Prevalência:
- Varia com população analisada e critério diagnósticos
utilizados.
- 1% a 2% da população hipertensa nos primeiros estudos que
apenas reconheciam casos graves.
-O diagnóstico mais preciso levou ao reconhecimento que o HAP é
relativamente comum chegando a 2 a 13% dos hipertensos.
-Em hipertensos resistentes há alta taxa de probabilidade com
taxas típicas entre 18 a 23%.

20. HIPERALDOSTERONISMO
PRIMÁRIO (HAP)
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:
- Hipocalemia espontânea ou com diuréticos, alcalose
metabólica.
-Atividade de renina plasmática suprimida (renina <
1ng/ml/hr).
-Aldosterona sérica elevada (acima de 15ng/dl )
-Relação aldosterona/renina > 25 a 30.

22. Captopril challenge test
Oral captopril, 20-
50 mg, given with
plasma aldosterone,
and plasma renin
activity obtained
immediately before
captopril and then 1-
2 hr afterward, with
patient seated
throughout test
Plasma aldosterone
decrease >30%,
diagnosis unlikely
Probably more false-
positive and false-
negative results than
other tests
Confirmatory Testing for Diagnosis of Primary Hyperaldosteronism
Test Method Evaluation Limitations
Oral sodium chloride
(NaCl) loading
Oral NaCl intake
>200 mmol/d for 3
days, with oral KCl as
needed to prevent
hypokalemia, with
subsequent 24-hr urine
aldosterone
measurement
Urine aldosterone
<10 µg/d, diagnosis
unlikely; >12 µg/d,
diagnosis likely
Avoid if severe
uncontrolled
hypertension, CKD,
CHF, cardiac
arrhythmias, or severe
hypokalemia

23. Saline infusion test
Patient in recumbent
position for 1 hr before
testing and then
throughout entire test
Begin test between 8
and 9:30 AM. Measure
plasma aldosterone,
plasma renin activity,
cortisol, and potassium
at beginning of test and
then after infusing 2 l
NS IV over 4 hr.
Plasma aldosterone at
end of infusion <5 ng/dl,
diagnosis unlikely;
>10 ng/dl, diagnosis
likely; 5-10 ng/dl,
indeterminate
Avoid if severe
uncontrolled
hypertension, CKD,
CHF, cardiac
arrhythmias, or severe
hypokalemia
Fludrocortisone
suppression test
Oral fludrocortisone,
0.1 mg every 6 hr for 4
days, plus oral NaCl,
30 mmol 3×/d, and
high-salt diet combined
with sufficient KCl to
avoid hypokalemia
Upright plasma
aldosterone on day 4
>6 ng/dl and plasma
renin activity
<1 ng/ml/h, diagnosis
likely
Frequently requires
hospitalization for
patient monitoring of
blood pressure and
potassium

24. HIPERALDOSTERONISMO
PRIMÁRIO (HAP)
TRATAMENTO:
* Terapia Medicamentosa :
-Indicada nos pacientes com hiperplasia da adrenal . Utiliza-se
Espirolactona (100 a 300 mg /d) ou eplerenona A espirolactona
eplerenona são um antagonista específico do receptor
mineralocorticóide, sendo a primeira mais efetiva e a segunda
com menos efeito colateral.
- Em alguns casos é necessário uso de IECA para normalizar a
PA.
-A espirolactona pode levar a mastalgia, hipermenorragia bem
como diminuição da libido e da potência sexual.

25. HIPERALDOSTERONISMO
PRIMÁRIO (HAP)
TRATAMENTO:
* Tratamento Cirúrgico :
A remoção cirúrgica por laparoscopia é o mais mais indicado para o
HAP por APA. Hoje tem sido possível só excisão do tumor.
Com o tratamento cirúrgico ocorre controle da PA total ou parcial.
Deve-se utilizar espirolactona por 4 semanas antes da intervenção
cirúrgica para controle da PA e evitar arritmias no intra -
operatório.

26. FeocromocitomaFeocromocitoma
CAUSAS SECUNDÁRIAS DECAUSAS SECUNDÁRIAS DE
HIPERTENSÃO ARTERIALHIPERTENSÃO ARTERIAL

27. FEOCROMOCITOMA
• DEFINIÇÃO
Tumor originário das células cromafins,
produtor de catecolaminas, cuja
manifestação clínica mais comum é a
elevação da pressão arterial.
• Feocromocitomas x Paragangliomas
80-85% 15-20%

28. FEOCROMOCITOMA
• DEFINIÇÃO
• PARANGANGLIOMAS/FEOCROMOCITOMA
• PREVALÊNCIA (0,1-0,6%)
• 80-85% são na medula adrenal e 10-15% são de
outras localizações;
• FORMA: ESPORÁDICA x HEREDITÁRIAS
( antes dos 40 anos).
• Regras dos 10%: 10% são bilaterais, 10% são
neoplásicos, 10% são extra adrenais, 10% são
familiares.

29. VOLUME 37 - ISSUE 4 / 2015

32. QUADRO CLÍNICO
• CEFALÉIA(60-90%);
• PALPITAÇÕES(50-70%)
• SUDORESE(55-75%);
• PALIDEZ(40-45%);
• NÁUSEAS(20-40%);
• RUBOR(10-20%);
• PERDA PESO(20-40%);
• ASTENIA(25-40%);
• ANSIEDADE(20-40%)
• HAS SUSTENTADA(50-
60%);
• HAS
PAROXÍSTICA(30%);
• HIPOTENSÃO
POSTURAL(10-50%);
• HIPERGLICEMIA(40%)
• DOR ABDOMINAL

33. LABORATÓRIO
SENSIBILIDADE ESPECIFICIDADE
METANEFRINA
PLASM
99% 89%
CATECOLAMINA
PLASM
84% 81%
CATECOLAMINA
URIN
86% 88%
METANEFRINA
FRACIONADA
URINA
97% 69%
METANEFRINA
URINA
77% 93%
ÁCIDO
VANILMANDÉLICO
64% 95%

34. IMAGEM
• TC DE ABDOME
• RNM (Hipersinal em T2) Método mais
sensível;
• MIBG (metaiodobenzilguanidina)

36. RNM
RNM abdome com contrasteRNM abdome com contrasteRNM abdome sem contrasteRNM abdome sem contraste

38. MIBG I131 24h

39. MIBG I131 48h

41. TRATAMENTO
• MANEJO PRÉ-OPERATÓRIOAlfa-bloqueio
(com fenoxibenzamina , prazosin doxazosin ) ,
seguido por beta bloqueio;
• Labetalol;
• carvedilol
• Critérios do preparo pré operatório
PA<160x90mmHg,
• hipotensão postural +, porém não menor que
80x45mmHg,
• <1 ESV em 5 minutos,
• ausência de alterações no segmento ST e inversão de
T por 1 sem)

42. HIPERTENSÃO
RENOVASCULAR
DRA RUBIA RETTORI

43. Estenose
da artéria renal
H A
renovascular
Nefropatia isquêmica

44. HIPERTENSÃO
RENOVASCULAR (HRV)
• DEFINIÇÃO :
• É definida como uma síndrome de elevação da pressão arterial
( sistólica ou diastólica) produzida por qualquer condição que
interfere na circulação arterial para os rins.
• PREVALÊNCIA :
• 5% da população de hipertensos.
• CAUSA:
• A estenose da artéria renal principal, é de longe a causa mais comum
de HRV.
• As 2 maiores causas da estenose da art. Renal principal são a displasia
fibromuscular (DFM) e a doença renal vascular aterosclerótica
(DRVA). A arterite de Takayasu é menos frequente.

45. HIPERTENSÃO
RENOVASCULAR
• CAUSAS :
• Doença Intrínseca da Artéria Renal :
• Placa de ateroma.
• Fibrodisplasia ( principalmente da camada média) .
• Doença de Takayassu (no nosso meio 13%)
• Lesões Extrínsecas :
• tumores, fibrose, hematomas, gânglios que podem
levar isquemia renal por compressão.

46. HIPERTENSÃO
RENOVASCULAR
• OUTRAS CAUSAS ( menos frequentes) :
• Embolia da artéria renal .
• Oclusão arterial traumática.
• Dissecção ou trombose da artéria renal .
• Dissecção aórtica com comprometimento do óstio
da artéria renal .
• Feocromocitoma com compressão da artéria renal
• Cobertura da origem da renal por endoprótese de
aorta.

47. FISIOPATOLOGIA
ESTENOSE UNILATERAL

48. GAROVIC VD et al., 2005
Hipertensão RenovascularHipertensão Renovascular
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
Aldosterona
Retenção
de sódio
Hipertensão
arterial
Isquemia
Estenose
Natriurese
pressórica
Ativação da
renina
Ativação da
renina
Vasoconstrição Angio II
Aldosterona
Retenção
de sódio
Hipertensão
arterial
Isquemia
Estenose
Natriurese
pressórica
Ativação da
renina
Ativação da
renina
Vasoconstrição Angio II

49. FISIOPATOLOGIA
ESTENOSE BILATERAL

50. Aldosterona
Retenção
de sódio
Hipertensão
arterial Angio II
Isquemia
Estenose
Vasoconstrição Vasoconstrição
Hipertensão
arterial
Aldosterona
Retenção
de sódio
Estenose
Ativação ou
supressão da
renina
Ativação ou
supressão da
renina
Aldosterona
Retenção
de sódio
Hipertensão
arterial Angio II
Isquemia
Estenose
Ativação ou
supressão da
renina
Vasoconstrição
Isquemia
Modificado de GAROVIC VD et al., 2005
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
Hipertensão RenovascularHipertensão Renovascular

51. FISIOPATOLOGIA
• Na estenose bilateral ou estenose de rim único ( bem
como na coartação da aorta acima das renais ) o
tecido renal está isquêmico e não há natriurese
pressórica compensatória.
• Na fase I já ocorre hipervolemia e supressão do
SRAA.
• As fases II e III são iguais à estenose unilateral.
• Assim na estenose bilateral predomina a
EXPANSÃO VOLÊMICA sobre a hiperatividade
do SRAA.

52. QUANDO SUSPEITAR ?
• Hipertensão severa e resistente, incluindo
hemorragia de retina e papiledema.
• Início da HA antes dos 20 anos ou após os 50anos.
• Aumento agudo da PA (HA renovascular superposta
no paciente hipertenso bem controlado).
• Creatinina sérica >1.5mg/dl pode ocorrer em
hipertensão renovascular bilateral.
• Elevação aguda da creatinina plasmática não
explicada ou quando ocorre após terapia com IECA.

54.  Paciente jovem ( em torno de
40 anos)
 Sexo feminino
 Hipertensão severa relacionada
com a estenose
 Função renal preservada
 Lesões na porção média e
distal da artéria renal .Até 65 %
com acometimento
cerebrovascular concomitante.
 Baixa prevalência de
cormobidades
 Bom resultado técnico com a
intervenção angioplastia sem
stent. Cura completa ocorre em
35 a 45% dos casos.
Fibrodisplasia Muscular

55.  Paciente idoso
 Sexo masculino
 Hipertensão leve/moderada pouco
relacionada com a estenose
 Comprometimento freqüente da função
renal
 Vasculopatia difusa e severa
 Estenose incidental em estudos de
imagem.
 Assimetria renal
 Edema pulmonar “FLASH”(perda da
força contrátil de VE secundário a
aumentos repentinos da pós carga).
 Piora da creat> 20% com introdução de
IECA
 Disfunção renal oligoanúrica sobreposta
a IRC
Aterosclerose

56.  Paciente jovem, Sexo feminino
 Doença inflamatória. Necessário
investigar atividade
 Hipertensão severa relacionada com
a estenose
 Pouco comprometimento da função
renal
 Lesões mais complexas e difusas
 Maior prevalência de cormobidades
(aórticas neurológicas e oftálmicas)
 Resultado técnico e clínico
intermediário com a intervenção
 índice moderado de recidiva com
angioplastia
 Trombose com “stent”
Arterite de Takayasu

57. TESTES
PARA DETECÇÃO DA
HA RENOVASCULAR

58. RENOGRAMA COM
CAPTOPRIL
• Utiliza-se o DTPA ( ácido dietileno-triamino-
pentacético).
• Sem o Captopril : renograma pode revelar assimetria
renal morfológica e funcional e acentuada
diminuição na curva de captação e eliminação do
marcador do lado estenótico.
• Após Captopril os critérios são :
• redução > 20% da função no lado estenótico.
• prolongamento > que 6’ no T. de captação (Tmax)
e abolição ou prolongamento da fase excretora.

59. Renograma com CaptoprilRenograma com Captopril
Kidney Int 57(6): 2657, 2000Kidney Int 57(6): 2657, 2000
Hipertensão RenovascularHipertensão Renovascular
Grau 2B
Grau 2A
Grau 3
Minutos
Atividaderelativa,%
100
75
50
25
0
0 5 10 15 20 25 30
Grau 1
Normal (Grau 0)
FILTRAÇÃO GLOMELURULAR
Mantida
VASODILATAÇÃO
AFERENTE
ESTENOSE
PROSTAGLANDINAS ANGIO II
VASOCONSTRICÇÃO
EFERENTE
CÁPSULA DE
BOWMAN
PRESSÃO DE
FILTRAÇÃO
HEART 88: 193-197, 2002
IBBBBGRAU 3
AIBBBGRAU 2B
AAIBBGRAU 2A
AAAIBGRAU 1
AAAABGRAU 0
GRAU 3GRAU 2BGRAU 2AGRAU 1GRAU 0
PÓS - CAPTOPRILPRÉ - CAPTOPRIL
IBBBBGRAU 3
AIBBBGRAU 2B
AAIBBGRAU 2A
AAAIBGRAU 1
AAAABGRAU 0
GRAU 3GRAU 2BGRAU 2AGRAU 1GRAU 0
PÓS - CAPTOPRILPRÉ - CAPTOPRIL
A = Alta probabilidade
B = Baixa probabilidade
I = Inderteminado

60. US COM DUPLEX DE
ARTÉRIAS RENAIS
• As lesões estenóticas podem ser detectadas pela
comparação Velocidade de Fluxo Sistólico(VPS) da
artéria renal comparada a da aorta, desde que a
velocidade de fluxo AUMENTA na artéria
estenosada.
• Critérios para estenose > 60% a 70%:
• VPS > 250 a 350cm/s
• RAR > 3.5 ( razão do VPS da renal x VPS aorta)
• Desvantagens: exame demorado, tecnicamente
difícil, operador dependente.

61.  Índice de resistividade
(analisados nas artérias intra-
renais dos segmentos superior,
médio e inferior de cada rim).
Tem sido associado doença renal
intrínseca de pequenos vasos.
 Valor superior a 0.8 (VN=0.7 a
0.72) é um FORTE PREDITOR
NEGATIVO sobre a probabilidade
de resposta da PA com
intervenção.
Marcadores Prognósticos
Doppler renal - índice de resistividade
Radermacher J, Chavan A, Bleck J, et al. N Engl J Med. 2001; 344: 410-7Radermacher J, Chavan A, Bleck J, et al. N Engl J Med. 2001; 344: 410-7

62. Angiografia renal por
ressonância magnética
• Superestima as lesões proximais
• Subestima as lesões distais
• Sensibilidade 87-100% e
especificidade 92-100%
• Risco de dermatopatia fibrosante
em paciente com IRC
Pedersen EB. Kidney Int. 2000Pedersen EB. Kidney Int. 2000
Jun; 57(6) :2657-77Jun; 57(6) :2657-77

63. • Nefropatia por
contraste
• Sensibilidade 59-96% e
especificidade 88-98%
• Identifica estenose
intra-”stent”
Pedersen EB. Kidney Int. 2000Pedersen EB. Kidney Int. 2000
Jun; 57(6): 2657-77Jun; 57(6): 2657-77
Angiografia renal por tomografia computadorizada

64. HIPERTENSÃO
RENOVASCULAR
• DRA RUBIA RETTORI
• FCMS

65. HIPERTENSÃO
RENOVASCULAR
• DRA RUBIA RETTORI
• FCMS

66. HIPERTENSÃO
RENOVASCULAR
• DRA RUBIA RETTORI
• FCMS

67. Relative Value of Imaging Methods for Evaluation of Renal Vasculature
Methods
Images of
Vessels
Tissue
Perfusion
Function (GFR) Advantages Disadvantages
Spiral computed
tomographic
angiography
+++ + ±
Provision of three
types of images,
examination of
venous structures,
might be useful for
evaluating transplant
donors
High contrast
requirement
Contrast
angiography
+++ ++ ±
Nephrography
estimates volume of
viable tissue; gold
standard
Risk of catheter-
induced injuries and
contrast nephropathy
Captopril renography − +++ ++
Change in GFR
might estimate
reversibility of lesion;
widely available,
noninvasive; totally
normal renogram
effectively excludes
significant vascular
disease.
Duplex ultrasound ++ ++ −
Precise
measurement of flow
velocity, suitable for
serial studies,
relatively inexpensive
Produces little
functional
information; is not
suitable for
accessory vessels
Magnetic resonance
angiography
++ ++ ±
No
radiation exposure
Gadolinium contrast
not used for eGFR
<30 ml/mg; concern
for nephrogenic
systemic fibrosis
).

68. TRATAMENTO:
- CLÍNICO
- PERCUTÂNEO
- CIRÚRGICO

69. Indicação de intervenção :
• INTERVENÇÃO:
• HA com estenose uni ou
bilateral > 70%
associada a:
• H A não controlada com
3 drogas
• IRA por IECA
• EAP recente
• ICC refratária
• Angina
• NÃO INTERVIR:
• Estenose da artéria renal
entre 70 a 90% uni ou
bilateral :
• Sem H A
• H A controlada com 3
drogas
• Função renal normal
• Só intervir se o Rim
diminuir 1cm no controle
ao US ou aparecer H A
sem controle.
• Atrofia renal < 7.5cm
• Indice de resistencia >80

70. Angioplastia
• Angioplastia transluminal percutânea da artéria renal foi
introduzida em 1964 e modificada em 1970.
• Através da punção femural , introduz –se o cateter de
angioplastia com balão inflável de diâmetro igual ao do
vaso normal.
• Recomenda-se que a dilatação seja realizada pelo menos 2
vezes, durante 2 mim cada, proporcionado distensão de 30 a
60% acima do diâmetro do normal do vaso.

71. Angioplastia
• A angioplastia da artéria renal com balão é a primeira opção nas
lesões por displasia fibromuscular de artéria renal .
• Para lesões ateroescleróticas a opção será angioplastia seguida de
implantação de stent, independente de onde esteja a lesão do vaso (em
geral são ostiais), excetuando-se vasos secundários ou vasos finos
onde a abordagem não é possível.
• Apesar da angioplastia ser um tratamento menos invasivo e com
menores risco que a cirurgia, podem ocorrer complicações:
• No sítio de punção = hematoma, hemorragia retroperitonial, infecção,
pseudoaneurisma arterial e FAV.
• Sistêmica e renais = nefropatia induzida por contraste (2 a 24%),
embolia renal por colesterol com ou sem infarto renal, embolia para
membros inferiores ou mesentério.

72. CIRURGIA
• Menos indicada atualmente devido ao emprego de
IECA e angioplastia.
• Nefrectomia tornou-se obsoleta.
• È indicada quando há falha na angioplastia ou
paciente com múltiplas artérias renais ou naqueles
que requerem reconstrução aórtica próxima a renal
(aneurisma aórtico, doença oclusiva aorto-ilíaca).
• 80% são by-pass extra anatômicos ( pontes entre
hepática D e renal D ou bypass esplenorrenal, ilio-
renal etc).