O documento descreve a doença renal crônica (DRC), definindo-a como uma perda progressiva e insidiosa da função renal. Apresenta suas principais causas, como diabetes e hipertensão, e aborda os mecanismos fisiopatológicos de progressão da doença e as adaptações renais que ocorrem. Também descreve os principais sintomas e complicações da DRC, além de apresentar a classificação e as opções de tratamento disponíveis.
4. DRC- DEFINIÇÃO
• Conceituava-se a DRC como uma síndrome
complexa consequente à perda, geralmente
lenta e progressiva da função renal (glomerular,
tubular e endócrina).
• Na fase mais avançada chamada de DRC
terminal os rins não conseguem manter a
normalidade do meio interno do paciente.
• Atualmente a definição de DRC é como:
• Lesão renal por mais que 3 meses, ou
• TFG abaixo de 60ml / mim / 1.73m2
• PERSISTENTE POR 3 MESES.
13. CLASSIFICAÇÃO DA DRC
• Em trabalhos clínicos=clearance de inulina como medida da
FG.
• Na prática, usa-se o clearance de Creatinina
(Ccr) como medida da FG e estadiamento da DRC.
• Ccr = Creat u x Volume de diurese
Creat p 1440
• O Ccr pode ser estimado por fórmulas ,tal como de
Cockcroft e Gault:
Ccr = ( 140 - idade) x peso
Creat p x72
• A relação entre creatinina e Ccr é uma curva hiperbólica.
14. SBNSBN
EstágioEstágio FG (ml/min)FG (ml/min) Grau de IRGrau de IR
00 > 90> 90 Risco p/ DRCRisco p/ DRC
11 > 90> 90 Lesão renalLesão renal
com FR normalcom FR normal
22 60 - 8960 - 89 DRC leve ouDRC leve ou
funcionalfuncional
33 30 - 5930 - 59 DRC moderadaDRC moderada
ou laboratorialou laboratorial
44 15 - 2915 - 29 DRC grave ouDRC grave ou
clínicaclínica
55 < 15< 15 IRC terminalIRC terminal
ou dialíticaou dialítica
20. PRINCIPAIS CAUSAS DE IRC
• DOENÇAS
SISTÊMICAS:
• Diabetes mellitus.
• H. arterial .
• Doenças auto- imunes
( LES, Vasculites).
• Amiloidose.
• DOENÇAS
HEREDITÁRIAS:
• Rins policísticos.
• Síndrome de Alport.
• Cistinose.
21. PRINCIPAIS CAUSAS DE IRC
• DOENÇAS
CONGÊNITAS:
• Agenesia renal.
• Hipoplasia renal
bilateral.
• Válvula de uretra
posterior.
• DOENÇAS RENAIS
PRIMÁRIAS:
• GN crônicas.
• Pielonefrites e
nefropatias túbulo-
intersticiais.
• Doenças obstrutivas
crônicas (calculose,
bexiga neurogênica)
22.
23.
24. PREVALÊNCIA DA DRC DIALÍTICA
NO BRASIL
• Research Article
• A Web-Based Platform to Collect Data from ESRD
Patients Undergoing Dialysis: Methods and Preliminary
Results from the Brazilian Dialysis Registry
• International Journal of Nephrology
• Volume 2018, Article ID 9894754, 8 pages
https://doi.org/10.1155/2018/9894754
• 24930 pacientes – 73 unidades de dialise nefropatia
hipertensiva primeira causa e diabética a segunda causa.
30. PROGRESSÃO DA DOENÇA RENAL:
• Teoria do Néfron Intacto de Bricker:
• IRA ( nefrectomia Bilateral) x IRC ( cobaias e humanos
sobrevivem com 10% FR).
• Teoria do néfron intacto
31. PROGRESSÃO DA DOENÇA RENAL:
• Durante a evolução da doença renal, um número
progressivamente menor de nefróns segue
funcionando adequadamente.
• Segundo a teoria mais consistente os glomérulos
dos néfrons ainda funcionantes sofreriam um
processo de hipertrofia devido a hiperperfusão
glomerular devido a:
• Redução do leito capilar glomerular total,
• Vasodilatação das arteríolas Aferentes.
32.
33. PROGRESSÃO DA DOENÇA RENAL:
• Mecanismo do TRADE-OFF ( “toma-lá dá cá”,
“negociação”):
• Para manter o balanço do Na , Ca, K na IRC o organismo
paga um preço.
36. ADAPTAÇÃO RENAL- SÓDIO:
• Ocorre ↑ FGN com ↑ da
reabsorção de Na no TP porém
redução da reabsorção no TC.
• Retenção do Na leva ↑ do VEC e
HA causando natriurese
pressórica por menor reabsorção
no TP e AH devido aumento da
PH do capilar peritubular e ação
de PG.
• A H A é o preço a pagar pela
manutenção do balanço do Na.
37. TRADE-OFF SODIO
• Redução de néfrons
• Diminuição da excreção de sódio pelos rins
• Aumento do PA
• Aumento da natriurese com normalização do
sódio sérico
• Manutenção da excreção urinária de sódio porém
com as custas de HÁ
• nova redução de nefróns
• manutenção do circulo vicioso
38. ADAPTAÇÃO RENAL: BALANÇO DA ÁGUA
• Devido ao ↑ FGN o fluxo
intratubular é muito ↑ impedindo o
gradiente osmótico córtico-medular.
• Além disso o desarranjo estrutural
medular leva a dificuldade de
concentração urinária tão precoce na
IRC ( nictúria).
• O excesso de água é eliminado pela
redução da resposta do TC ao ADH.
39. ADAPTAÇÃO RENAL:
BALANÇO DO K:
• Maior excreção devido a maior
FG por néfron.
• Secreção de K aumentada
devido a um aumento na Na-K
ATPase das céls principais do
TC.
• Nível de aldosterona é normal.
• Com isso a hipercalemia só
ocorre em fases finais da IRC.
40.
41.
42.
43. ADAPTAÇÃO RENAL:
BALANÇO DO CA E P:
• O balanço do Ca e P se mantém até o Ccr =
25ml/mim.
• A ↓de néfrons provoca retenção de P que
acarreta ↓ do Ca e ↓ atividade da 1αhidroxilase
levando a ↓ síntese de vitamina D3 ativa.
• ↓ vitamina D3 ativa leva a aumento da
produção do do PTH. Além disso a retenção de
P ↓ a resposta calcêmica do PTH.
• O hiperparatiroidismo é o preço
que o organismo paga pela
manutenção da homeostase
47. ADAPTAÇÃO RENAL É RELATIVA:
• Apesar deste estado de
equilíbrio, pacientes com
IRC não suportam
sobrecargas agudas de água,
Na e K como os indivíduos
normais, apresentado
edema, H A e até EAP
em situações de excesso de
água e sal.
48. TOXINAS URÊMICAS:
• Uréia
Ureia >300 leva a cefaléia,sangramentos mas sem alt de SNC
• Guanidinas.
derivado do AA arginina.
Leva a gastrite ,polineurite, diminui ATPase cerebral e contratilidade miocárdica.
• Moléculas Médias
MM 300 a 1500 Daltons ? DP>HD
• PTH
importante toxina, aumenta Ca o qual inibe oxidação de mitocôndrias, e geração de
ATP (afeta cérebro, pâncreas, miocárdio e plaquetas).
• Fosfatos
• Beta2 Microglobulinas
• Outros: Homocisteína, Citocinas.
61. INVESTIGAÇÃO DO PACIENTE COM
IRC
• História ( DM , H A, gota, cálculos, ITU, uso de
AINH).
• Exame físico (FO)
• Urina I
• Proteinúria de 24hs, Clearance de creat
• Hemograma, Na, K, Ca, P, FAL
• US, TC
• Biópsia renal
62. TRATAMENTO :
• CONSERVADOR clínico
• SUBSTITUTIVO (TRS) hemodiálise
CAPD /DPA
• CURATIVO transplante renal com doador
vivo ou cadáver
66. TRATAMENTO:
• CONSERVADOR :
• Tratamento clínico da H.A. , anemia , doença
óssea, acidose , hipercalemia, redução de
eventos cardiovasculares, reposição vitamínica,
vacinação para hepatite B, programação de FAV,
treinamento para CAPD. .
• Tratamento dietético: estudos conflitantes
sobre aumentar a sobrevida renal, reduz nível
de uréia e portanto, sintomas urêmicos.
67. TRATAMENTO CONSERVADOR
• Tratamento anti-hipertensivo:
• Dieta com 2 gr de sal.
• Diurético= tíazidico ( creat=2.5),
• furosemida (40 a 160mg/dia),
• não usar espirolactona.
• IECA e BRA
• Simpaticolílticos (central ou betabloqueadores)
• Antagonistas de canais de cálcio não diidroperidínico.
68. DIRETRIZES BRASILEIRAS SOBRE
TRATAMENTO DA H A NA DRC
• O tratamento anti-hipertensivo na IRC tem como objetivos:
⇒Reduzir a PA
⇒Reduzir o risco cardiovascular. Recomendação B
⇒Reduzir o ritmo de progressão da doença renal em pacientes com H
A( Recomendação A) e sem H A ( Recomendação A e C).
⇒Combinações fixas podem ser usadas para manutenção ou início do
tratamento se PAS> 20mmHg da meta. Recomendação B e C
69. DIRETRIZES SOBRE H A NA DRC
• Quanto ao uso de IECA e BRA na DRC recomenda-se:
• IECA e BRA devem ser usadas em doses moderadas a
elevadas como nos estudos controlados (Grau de recomendação
A).
• IECA e BRA podem ser usados como alternativa um do
outro (Grau de recomendação B).
• Pacientes tratados com IECA ou BRA devem monitorados
para hipotensão, queda da FG e hiperpotassemia((Grau de
recomendação A).
• Na maioria dos pacientes, IECA ou BRA podem ser
mantidos se a queda da FG, em 4 meses, for < 30% do basal
e o K sérico até < 5.5mEq/L. (Grau de recomendação B).
70. TRATAMENTO CONSERVADOR
• Tratamento da Hipercalemia: dieta hipocalêmica, diuréticos, resinas
quelantes (poliestirenossulfonato de cálcio 10 a 15 gr 2 a 3 vezes ao dia).
71. • Eritropoietina:
• Estímula produção e maturação das
hemácias na MO.
• Redução = anemia
• Anemia inicia com Creat = 2
• Também há deficiência de ferro.
• Contribuição SIGNIFICATIVA p/
sintomas dos pacientes (astenia,
desânimo, dispnéia).
• Tratamento: Eritropoietina
Recombinante Humana (EPO).
OBJETIVO MANTER HB entre 10 e
11g ou 30 e 33% de Ht
TRATAMENTOTRATAMENTO
CONSERVADORCONSERVADOR
ANEMIAANEMIA
72. TRATAMENTO CONSERVADOR
• Tratamento da osteodistrofia renal:
• Calcitriol ou alfacalcidol ; não é usado rotineiramente,
podendo causar hipercalcemia.
• Indicado na forma de pulsoterapia( de acordo com
nível de PTH ) quando ocorre hiperpararioidismo
secundário.
73. INDICAÇÃO PARA INÍCIO TRATAMENTO
SUBSTITUTIVO
•Clearance de creatinina:
• < 15ml/mim/1.73m2
.
•Síndrome urêmica.
• Desnutrição.
74. EMERGÊNCIA DIALÍTICA :
• Hipercalemia (em geral acima de 7 com alterações no
ECG).
• Acidose metabólica descompensada com respiração de
Kusmall.
• Hipervolemia grave ( EAP, Hipertensão arterial
refratária a tratamento, ICC descompensada ).
• Síndrome urêmica.
Seculo 19 Richard Bright em Londres –Pac com rdema,HVE rins contraidos= doença de Bright
Cistinose é uma doença autossomica recessiva caracterizada por acúmulo de cistina em múltiplos órgão inclusive nos rins.Cistina se acumula nos lisossomos devido a um defeito no transportador lisossomal.Leva a ATR tipoII e IRC . Diagnóstico cristais de cistina na córnea.
ainda
ainda
Ureia&gt;300 leva a cefaléia,sangramentos mas sem alt de SNC
Guanidinas: derivado do AA arginina-leva a gastrite ,polineurite, diminui atp ase cerebral e contratilidade miocárdica.
MM 300 a 1500 D ? DP&gt;HD PTH- importante toxina, aumenta Ca o qual inibe oxidação de mitocondrias, e geração de ATP (afeta cérebro, pancresas, miocárdio e plaquetas.
Nosssos pacientes renais crônicos têm várias alterações cutâneas, que variam desde pele seca até lesões crônicas, hipercrômicas, como esta demonstrada na foto. Além disso, cerca de 50% dos pacientes apresentam as unhas meio a meio de Lindsay, em que a extremidade mais distal é mais rosada, e a proximal, esbranquiçada.
Estes pacientes devem utilizar hidratação diária, e se necessário, antihistamínicos. O tratamento do prurido permanece controverso, pois seus efeitos são apenas parciais na maioria dos casos.
Nossos pacientes também podem apresentar manifestações neurológicas variávies. Hoje em dia é incomum apresentarem com urêmico, em que os níveis de uréia estão muito elevados. O que se observa mais são alterações cognitivas e da memória, leves, mas principalmente em idosos, pode progredir para demência. Também é frequente a queixa de alterações sensitivas nos pés, principalmente em diabéticos. Aparentemente, o tratamento dialítico apropriado, através da remoção de moléculas médias, pode melhorar muito estes sintomas, mas a cura é obtida com o transplante renal.
Nossos pacientes também podem apresentar manifestações neurológicas variávies. Hoje em dia é incomum apresentarem com urêmico, em que os níveis de uréia estão muito elevados. O que se observa mais são alterações cognitivas e da memória, leves, mas principalmente em idosos, pode progredir para demência. Também é frequente a queixa de alterações sensitivas nos pés, principalmente em diabéticos. Aparentemente, o tratamento dialítico apropriado, através da remoção de moléculas médias, pode melhorar muito estes sintomas, mas a cura é obtida com o transplante renal.
Ao exame físico, a paciente se encontrava hipertensa, pálida, e com edema perimaleolar, com cacifo. Cacifo é esta depressão causada na pele após uma compressão digital feita pelo examinador. Significa excesso de água e sódio no espaço intersticial. Pelos exames laboratoriais da paciente, percebe-se uma elevação da uréia e creatinina, e um hematócrito baixo, compatível com a palidez encontrada ao exame físico. Além disso, seu cálcio estava normal, e o fósforo, elevado. Na ecografia renal observou-se redução significativa do volume de ambos os rins. O substrato abatômico para este achado é observado no slide seguinte.
Sobre o sistema endócrino, as manifestações mais evidentes são observadas sobre os hormônios sexuais, causando ginecomastia e impotência no homem, e infertilidade, ciclos anovulatórios e amenorréia na mulher. Talvez isso explique alguns dos sintomas de nossa paciente, que relatava amenorréia há 1 ano.
Ao observarmos este esquema, fica bem claro que a síndrome urêmica acomete todos os órgão e sistemas. É extremamente importante ter o conhecimento destas particularidades, pois o cuidado individualizado do paciente renal permite um atendimento mais exato e ágil. Nós vamos ver resumidamente cada um destes grupos de manifestações, a seguir.
Sem a concentração normal de eritropoietina, que é produzida pelos rins, surge a anemia, sendo que o VG típico dos pacientes renais crônicos é em torno de 23-25% por ocasião do diagnóstico. Geralmente estes pacientes também têm deficiência de ferro. Grande parte dos sintomas que constituem a síndrome urêmica são devidos à anemia. O tratamento é a diálise adequada (dependendo do nível de creatinina) e a reposição de eritropoietina artificial (eritropoietina recombinante humana – EPO).
As alterações na coagulação podem ser muito significativas, pois nossos pacientes muitas vezes necessitam de procedimentos cirúrgicos. Esta alteração na coagulação é principalmente determinada pelo efeitos de toxinas urêmicas sobre a função das plaquetas. O número de plaquetas está normal. São medidas que auxiliam a controlar um sangramento urêmico: corrigir o VG para cerca de 30%, diálise adequada, sem heparina, diária, se necessário, e em sangramentos refratários, crioprecipitado, desmopressina e estrógenos conjugados.