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HIPERTENSÃO
ARTERIAL SISTÊMICA
SECUNDÁRIA
Bianca Lazarini
208.16.121
Introdução
Prevalência de 3% a 5%
Deve-se excluir:
medida inadequada da PA;
hipertensão do avental branco;
tratamento inadequado;
não-adesão ao tratamento;
progressão das lesões nos órgãos-alvos da hipertensão;
presença de comorbidades;
interação com medicamentos.
Quando Pesquisar?
Principais Causas
Hiperaldosteronismo Primário (HAP)
Feocromocitoma e Paragangliomas
Hipotireoidismo
Hipertireoidismo
Hiperparatireoidismo
Síndrome de Cushing
Acromegalia
Coarctação da Aorta
Hipertensão Renovascular
Síndrome da Apnéia ou Hipopnéia Obstrutiva do Sono
Medicamentos e drogas
Hiperaldosteronismo
Primário (HAP)
Grupo de doenças com
aumento de produção da
aldosterona.
Hiperplasia bilateral das
adrenais (HBA) e
Adenoma Unilateral
produtor de aldosterona
(APA)
Hipertensos em estágio 3
ou de difícil controle.
Hipopotassemia
relacionada
Feocromocitoma e
Paragangliomas
São tumores que se localizam na medula adrenal
(feocromocitoma) ou em regiões extra-adrenais
(paragangliomas) e produzem catecolaminas.
Diagnóstico laboratorial: é baseado nas dosagens de
catecolaminas e seus metabólitos no sangue e na urina.
Diagnóstico topográfico do tumor e das metástases: utiliza-se
Tomografia computadorizada (TC) e Ressonância
Nuclear Magnética (RNM).
Em caso de resultado negativo ou pesquisa de doença
maligna: Octreoscan, Mapeamento Ósseo e PET
podem ser decisivos.
Tratamento
O tratamento preferencial é cirúrgico.
No tratamento clínico:
Alfabloqueadores - prazosina ou doxazocina
Inibidores da ECA
Bloqueadores dos canais de cálcio.
Betabloqueadores (apenas após alfabloqueio efetivo).
Droga inibidora da síntese de catecolaminas -
alfametiltirosina (Demser®) no caso de tumor
inoperável ou preparo pré-operatório.
Antiarrítmicos endovenosos (xylocaína) - pode ser
usada em crises agudas.
Seguimento clínico, bioquímico e radiológico contínuo
dos pacientes.
Hipotireoidismo
HAS-S comum em 20% dos pacientes com
hipotireoidismo.
Diagnóstico precoce feito pela dosagem alta de TSH e
confirmado com a diminuição gradativa de T4 livre.
Achados clínicos: ganho de peso, queda de cabelo e
fraqueza muscular.
Tratamento: Reposição de hormônio tireoidiano e, caso a
HAS persista está indicado o uso de anti-hipertensivos.
Hipertireoidismo
Sintomatologia: palpitações, tremor, fadiga, intolerância ao
calor, hiperatividade, perda de peso e labilidade emocional.
Sinais: exoftalmia, hipertermia, reflexos exaltados, primeira
bulha com acentuação do componente pulmonar e pele
úmida.
Diagnóstico laboratorial: ↓TSH e ↑T4 livre
Tratamento:
Betabloqueadores são a primeira opção para controle de
sintomas adrenérgicos.
Hiperparatireoidismo
Primário: adenoma ou hiperplasia da glândula paratireóide.
Secundário: estágios avançados de insuficiência renal
crônica.
Pseudo-hiperparatireoidismo: resistência à ação do
paratormônio.
Quadro clínico: litíase renal, osteoporose, depressão,
letargia e fraqueza muscular.
Diagnóstico: dosagem de cálcio e PTH ( ↑ ).
Tratamento: correção cirúrgica.
Síndrome de Cushing
HAS com obesidade central, fáscies em lua cheia, pletora,
fraqueza muscular, cansaço fácil, hirsutismo, estrias
abdominais e distúrbios emocionais.
Excesso de cortisol (retenção de sódio e água).
Causa exógena: administração de glicocorticóides ou do
hormônio adrenocorticotrópico (ACTH)
Causa endógena: excesso de produção de cortisol ou de
ACTH.
Tratamento
Ressecção cirúrgica da pituitária
Ressecção cirúrgica da fonte ectópica de ACTH
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Controle da PA:
Dieta e Diuréticos
Associação com inibidores de angiotensina II,
antagonistas dos canais de cálcio e simpaticolíticos
centrais.
Acromegalia
Excesso de hormônio do crescimento (GH) principalmente
por um adenoma na glândula pituitária.
Tumor hipotalâmico ou outro carcinóide.
Cura com controle da PA.
Coarctação da Aorta
HAS-S encontrada especialmente em crianças e adultos
jovens.
Ocorre em qualquer lugar da aorta.
Ao exame físico:
PA sistólica no mínimo 10mmHg maior na artéria
braquial em relação à artéria poplítea.
Ausência ou diminuição de pulsos pediosos.
Sopro sistólico interescapular à ausculta.
Sopro sistólico amplo em crescendo-decrescendo em
toda a parede torácica.
Tratamento
Sempre intervencionista
Procedimento endovascular em indivíduos mais jovens
e crianças.
Cirurgia nos casos de hipoplasia do arco aórtico.
Ressecção da coarctação.
A resposta sobre a PA depende da idade e da duração da
HAS no período pré-operatório.
Até 50% dos pacientes obtêm cura.
Hipertensão Renovascular
HAS-S por isquemia renal devido a lesão obstrutiva de uma
ou ambas artérias renais.
Obstrução por aterosclerose ou displasia fibromuscular.
Diagnóstico:
Diagnóstico
Tratamento
Três possibilidades:
Medicamentosa
Inibidores da enzima conversora de angiotensina
Bloqueadores de receptores AT1 da angiotensina II
São contra-indicados em pacientes com estenose de artéria renal
bilateral ou unilateral em rim único.
Dilatação da estenose da artéria renal (com ou sem stents)
Intervenção cirúrgica para revascularização.
Pacientes com lesões fibrodisplásicas e aparecimento recente da HAS:
maior benefício com a correção da estenose.
Pacientes com lesões ateroscleróticas e longa história de HAS: pouca
ou nenhuma melhora após o procedimento.
Síndrome da Apnéia e Hipopnéia
obstrutiva do sono
A SAHOS é definida como a obstrução recorrente das vias aéreas
superiores durante o sono, resultando em períodos de apneia,
hipopneia, dessaturação de oxiemoglobina e despertares frequentes
com alteração da arquitetura do sono.
Desenvolvimento da HAS independentemente da obesidade.
Pode contribuir para o surgimento de lesões em órgãos-alvo e de
aceleração do processo de aterosclerose.
Diagnóstico & Tratamento
Diagnóstico: confirmado pelo achado de 5 ou mais episódios de
apnéia e/ou hipopnéia por hora - índice de apnéia/hipopnéia -
na polissonografia.
Tratamento: Perda de peso e uso da pressão positiva contínua
em vias aéreas superiores (CPAP) durante o sono.
Não há evidências de que uma classe de anti-hipertensivos seja
melhor que a outra.
Doença Renal Crônica (DRC)
Maior causa de HAS-S.
O diagnóstico causal é importante para a escolha adequada
do tratamento anti-hipertensivo a ser instituído.
Principais mecanismos patogênicos da HAS na DRC:
Sobrecarga de volume
Maior ativação do Sistema-Renina-Angiotensia-Aldosterona.
Meta: ≤ 130/80 mmHg
Tratamento hipertensivo: visa redução de PA e redução da
proteinúria.
Tratamento
Meta: ≤ 130/80 mmHg
Tratamento hipertensivo: visa redução de PA e redução da
proteinúria.
IECAs e BRAs II reduzem a proteinúria e a progressão da DRC.
Antagonistas dos canais de cálcio não-dihidropirimidínicos.
Os dihidropirimidínicos demonstraram menos efeito sobre a PA e agravam a
proteinúria. Ou seja: utilizá-los apenas se em associação a IECA ou BRA.
Diuréticos para combater a hipervolemia.
Betabloqueadores: é grande a prevalência de doença coronariana.
Alfa-bloqueadores e inibidores adrenérgicos de ação central.
Antagonistas de aldosterona (aumenta o risco de hipercalemia).
DRC em estágio 5 em terapia dialítica: ajuste adequado do
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Hipertensão Arterial Sistêmica Secundária

  • 2. Introdução Prevalência de 3% a 5% Deve-se excluir: medida inadequada da PA; hipertensão do avental branco; tratamento inadequado; não-adesão ao tratamento; progressão das lesões nos órgãos-alvos da hipertensão; presença de comorbidades; interação com medicamentos.
  • 4. Principais Causas Hiperaldosteronismo Primário (HAP) Feocromocitoma e Paragangliomas Hipotireoidismo Hipertireoidismo Hiperparatireoidismo Síndrome de Cushing Acromegalia Coarctação da Aorta Hipertensão Renovascular Síndrome da Apnéia ou Hipopnéia Obstrutiva do Sono Medicamentos e drogas
  • 5. Hiperaldosteronismo Primário (HAP) Grupo de doenças com aumento de produção da aldosterona. Hiperplasia bilateral das adrenais (HBA) e Adenoma Unilateral produtor de aldosterona (APA) Hipertensos em estágio 3 ou de difícil controle. Hipopotassemia relacionada
  • 6. Feocromocitoma e Paragangliomas São tumores que se localizam na medula adrenal (feocromocitoma) ou em regiões extra-adrenais (paragangliomas) e produzem catecolaminas. Diagnóstico laboratorial: é baseado nas dosagens de catecolaminas e seus metabólitos no sangue e na urina. Diagnóstico topográfico do tumor e das metástases: utiliza-se Tomografia computadorizada (TC) e Ressonância Nuclear Magnética (RNM). Em caso de resultado negativo ou pesquisa de doença maligna: Octreoscan, Mapeamento Ósseo e PET podem ser decisivos.
  • 7. Tratamento O tratamento preferencial é cirúrgico. No tratamento clínico: Alfabloqueadores - prazosina ou doxazocina Inibidores da ECA Bloqueadores dos canais de cálcio. Betabloqueadores (apenas após alfabloqueio efetivo). Droga inibidora da síntese de catecolaminas - alfametiltirosina (Demser®) no caso de tumor inoperável ou preparo pré-operatório. Antiarrítmicos endovenosos (xylocaína) - pode ser usada em crises agudas. Seguimento clínico, bioquímico e radiológico contínuo dos pacientes.
  • 8. Hipotireoidismo HAS-S comum em 20% dos pacientes com hipotireoidismo. Diagnóstico precoce feito pela dosagem alta de TSH e confirmado com a diminuição gradativa de T4 livre. Achados clínicos: ganho de peso, queda de cabelo e fraqueza muscular. Tratamento: Reposição de hormônio tireoidiano e, caso a HAS persista está indicado o uso de anti-hipertensivos.
  • 9. Hipertireoidismo Sintomatologia: palpitações, tremor, fadiga, intolerância ao calor, hiperatividade, perda de peso e labilidade emocional. Sinais: exoftalmia, hipertermia, reflexos exaltados, primeira bulha com acentuação do componente pulmonar e pele úmida. Diagnóstico laboratorial: ↓TSH e ↑T4 livre Tratamento: Betabloqueadores são a primeira opção para controle de sintomas adrenérgicos.
  • 10. Hiperparatireoidismo Primário: adenoma ou hiperplasia da glândula paratireóide. Secundário: estágios avançados de insuficiência renal crônica. Pseudo-hiperparatireoidismo: resistência à ação do paratormônio. Quadro clínico: litíase renal, osteoporose, depressão, letargia e fraqueza muscular. Diagnóstico: dosagem de cálcio e PTH ( ↑ ). Tratamento: correção cirúrgica.
  • 11. Síndrome de Cushing HAS com obesidade central, fáscies em lua cheia, pletora, fraqueza muscular, cansaço fácil, hirsutismo, estrias abdominais e distúrbios emocionais. Excesso de cortisol (retenção de sódio e água). Causa exógena: administração de glicocorticóides ou do hormônio adrenocorticotrópico (ACTH) Causa endógena: excesso de produção de cortisol ou de ACTH.
  • 12. Tratamento Ressecção cirúrgica da pituitária Ressecção cirúrgica da fonte ectópica de ACTH Remoção do tumor adrenocortical produtor de cortisol Controle da PA: Dieta e Diuréticos Associação com inibidores de angiotensina II, antagonistas dos canais de cálcio e simpaticolíticos centrais.
  • 13. Acromegalia Excesso de hormônio do crescimento (GH) principalmente por um adenoma na glândula pituitária. Tumor hipotalâmico ou outro carcinóide. Cura com controle da PA.
  • 14. Coarctação da Aorta HAS-S encontrada especialmente em crianças e adultos jovens. Ocorre em qualquer lugar da aorta. Ao exame físico: PA sistólica no mínimo 10mmHg maior na artéria braquial em relação à artéria poplítea. Ausência ou diminuição de pulsos pediosos. Sopro sistólico interescapular à ausculta. Sopro sistólico amplo em crescendo-decrescendo em toda a parede torácica.
  • 15. Tratamento Sempre intervencionista Procedimento endovascular em indivíduos mais jovens e crianças. Cirurgia nos casos de hipoplasia do arco aórtico. Ressecção da coarctação. A resposta sobre a PA depende da idade e da duração da HAS no período pré-operatório. Até 50% dos pacientes obtêm cura.
  • 16. Hipertensão Renovascular HAS-S por isquemia renal devido a lesão obstrutiva de uma ou ambas artérias renais. Obstrução por aterosclerose ou displasia fibromuscular. Diagnóstico:
  • 18. Tratamento Três possibilidades: Medicamentosa Inibidores da enzima conversora de angiotensina Bloqueadores de receptores AT1 da angiotensina II São contra-indicados em pacientes com estenose de artéria renal bilateral ou unilateral em rim único. Dilatação da estenose da artéria renal (com ou sem stents) Intervenção cirúrgica para revascularização. Pacientes com lesões fibrodisplásicas e aparecimento recente da HAS: maior benefício com a correção da estenose. Pacientes com lesões ateroscleróticas e longa história de HAS: pouca ou nenhuma melhora após o procedimento.
  • 19. Síndrome da Apnéia e Hipopnéia obstrutiva do sono A SAHOS é definida como a obstrução recorrente das vias aéreas superiores durante o sono, resultando em períodos de apneia, hipopneia, dessaturação de oxiemoglobina e despertares frequentes com alteração da arquitetura do sono. Desenvolvimento da HAS independentemente da obesidade. Pode contribuir para o surgimento de lesões em órgãos-alvo e de aceleração do processo de aterosclerose.
  • 20. Diagnóstico & Tratamento Diagnóstico: confirmado pelo achado de 5 ou mais episódios de apnéia e/ou hipopnéia por hora - índice de apnéia/hipopnéia - na polissonografia. Tratamento: Perda de peso e uso da pressão positiva contínua em vias aéreas superiores (CPAP) durante o sono. Não há evidências de que uma classe de anti-hipertensivos seja melhor que a outra.
  • 21. Doença Renal Crônica (DRC) Maior causa de HAS-S. O diagnóstico causal é importante para a escolha adequada do tratamento anti-hipertensivo a ser instituído. Principais mecanismos patogênicos da HAS na DRC: Sobrecarga de volume Maior ativação do Sistema-Renina-Angiotensia-Aldosterona. Meta: ≤ 130/80 mmHg Tratamento hipertensivo: visa redução de PA e redução da proteinúria.
  • 22. Tratamento Meta: ≤ 130/80 mmHg Tratamento hipertensivo: visa redução de PA e redução da proteinúria. IECAs e BRAs II reduzem a proteinúria e a progressão da DRC. Antagonistas dos canais de cálcio não-dihidropirimidínicos. Os dihidropirimidínicos demonstraram menos efeito sobre a PA e agravam a proteinúria. Ou seja: utilizá-los apenas se em associação a IECA ou BRA. Diuréticos para combater a hipervolemia. Betabloqueadores: é grande a prevalência de doença coronariana. Alfa-bloqueadores e inibidores adrenérgicos de ação central. Antagonistas de aldosterona (aumenta o risco de hipercalemia). DRC em estágio 5 em terapia dialítica: ajuste adequado do “peso-seco” devido à hipervolemia preponderante.