aula de doença renal cronica da UNILUS

1. CJC, 59anos, faz acompanhamento médico há 3 anos, queixa-se de dores
nas pernas e nictúria. É hipertensa há 20 anos. Uréia 125mg% creat=6mg%

2. MJS, 62 anos,
hipertensa e
Diabética há
15anos.
Internada no HGA
com dispnéia aos
médios esforços,
Fraqueza muscular,
Anorexia, náuseas,
Vômitos.
PA=180x 100
EC em bases
Edema de face e
mmii
Facies.........
Uréia=280mg%
Creat=12mg%
K=6.5
Hb=7.5 Ht=22

5.  pPACIENTE
COM PERDA
DE + DE 20kg
APÓS O
TRATAMENTO
COM
DIURÉTICOS.

6. INSUFICIÊNCIA
RENAL CRÔNICA
PROF. RUBIA RETTORI
Princípios de Nefrologia e DHE- Miguel Riella
V edição-2010
Diretrizes brasileiras de DRC- SBN
KDIGO-2012
Unilus
2014

7. Rim normal
Rim da paciente

8. Perda da Função
Renal
progressiva
insidiosa
inexorável
Insuficiência Renal Crônica

12. Estadiamento da DRC
 Em trabalhos clínicos=clearance de inulina
como medida da FG.
 Na prática, usa-se o clearance de Creatinina
(Ccr) como medida da FG e estadiamento da
DRC.
 Ccr = Creat u x Volume de diurese
Creat p 1440
 O Ccr pode ser estimado por fórmulas ,tal
como de Cockcroft e Gault:
Ccr = ( 140 - idade) x peso
Creat p x72
 A relação entre creatinina e Ccr é uma curva
hiperbólica.

13. Estágio FG (ml/min) Grau de IR
0 > 90 Risco p/ DRC
1 > 90 Lesão renal
com FR normal
2 60 - 89 DRC leve ou
funcional
3 30 - 59 DRC moderada
ou laboratorial
4 15 - 29 DRC grave ou
clínica
5 < 15 IRC terminal
ou dialítica

20. 5
4
3
2
1
FG
(mL/min/1,73 m2)
<15
15-29
30-59
60-90
>90
FALÊNCIA RENAL
 ALBUMINÚRIA
DOENÇA RENAL CRÔNICA
AJKD, 39 (2), Suppl 1, 2002

22. Grupo de Risco para DRC
Elevado
Hipertensão Arterial
Diabetes mellitus
História familiar de DRC
Médio
ITU de repetição
Enfermidades sistêmicas
Litíase urinária repetida
Uropatias
Crianças < 5 anos
Adultos > 60 anos
Mulheres grávidas

23. PRINCIPAIS CAUSAS DE IRC
 DOENÇAS
SISTÊMICAS:
 Diabetes mellitus.
 H. arterial .
 Doenças auto-
imunes
( LES, Vasculites).
 Amiloidose.
 Mieloma múltiplo.
 DOENÇAS
HEREDITÁRIAS:
 Rins policísticos.
 Síndrome de
Alport.
 Cistinose.

24. PRINCIPAIS CAUSAS DE IRC
 DOENÇAS
CONGÊNITAS:
 Agenesia renal.
 Hipoplasia renal
bilateral.
 Válvula de uretra
posterior.
 DOENÇAS RENAIS
PRIMÁRIAS:
 GN crônicas.
 Pielonefrites e
nefropatias
túbulo-
intersticiais.
 Doenças
obstrutivas
crônicas
(calculose, bexiga
neurogênica)

28. PROGRESSÃO DA DOENÇA
RENAL:
 Teoria do Néfron Intacto de Bricker:
 IRA ( nefrectomia Bilateral) x IRC ( cobaias e
humanos sobrevivem com 10% FR).
 Teoria do néfron intacto

29. PROGRESSÃO DA DOENÇA
RENAL:
 Mecanismo do TRADE-OFF ( “toma-lá dá
cá”, “negociação”):
 Para manter o balanço do Na , Ca, K na IRC o
organismo paga um preço.

30. PROGRESSÃO DA DOENÇA
RENAL:
 Durante a evolução da doença renal,
um número progressivamente menor de
nefróns segue funcionando
adequadamente.
 Segundo a teoria mais consistente os
glomérulos dos néfrons ainda
funcionantes sofreriam um processo de
hipertrofia devido a hiperperfusão
glomerular devido a:
 Redução do leito capilar glomerular
total,
 Vasodilatação das arteríolas Aferentes.

31. PROGRESSÃO DA DOENÇA
RENAL:
Hiperperfusão Hipertensão glomerular HA
glomerular
Hirperfiltração glomerular
Proteinúria Proliferação mesangial
Esclerose Glomerular
Reabs proteínas p/ TCP
Lesão tubular

32. BALANÇO GLOMÉRULO- TUBULAR
PUF= Pcg - Po - PT

33. ADAPTAÇÃO RENAL- sódio:
 Ocorre  FGN com  da
reabsorção de Na no TP
porém redução da
reabsorção no TC.
 Retenção do Na leva  do
VEC e HA causando
natriurese pressórica por
menor reabsorção no TP e
AH devido aumento da PH
do capilar peritubular e
ação de PG.
 A H A é o preço a pagar pela
manutenção do balanço do
Na.

34. ADAPTAÇÃO RENAL:
Balanço da Água
 Devido ao  FGN o fluxo
intratubular é muito 
impedindo o gradiente
osmótico córtico-medular.
 Além disso o desarranjo
estrutural medular leva a
dificuldade de concentração
urinária tão precoce na IRC
( nictúria).
 O excesso de água é
eliminado pela redução da
resposta do TC ao ADH.

35. ADAPTAÇÃO RENAL:
Balanço do K:
 Maior excreção devido a
maior FG por néfron.
 Secreção de K aumentada
devido a um aumento na
Na-K ATPase das céls
principais do TC.
 Nível de aldosterona é
normal.
 Com isso a hipercalemia
só ocorre em fases finais
da IRC.

36. ADAPTAÇÃO RENAL:
Balanço do Ca e P:
 O balanço do Ca e P se mantém até o
Ccr = 25ml/mim.
 A de néfrons provoca retenção de P
que acarreta  do Ca e  atividade da
1hidroxilase levando a  síntese de
vitamina D3 ativa.
  vitamina D3 ativa leva a aumento
da produção do do PTH. Além disso a
retenção de P  a resposta calcêmica
do PTH.
 O hiperparatiroidismo é o preço que o
organimo paga pela manutenção da
homeostase

37. HIPERPARATIROIDISMO
SECUNDÁRIO

38. HIPERPARATIROIDISMO
TERCIÁRIO
•PTH >1000
•AUSÊNCIA DE
RESPOSTA À
VIT. D
•PROGRESSIVO

39. ADAPTAÇÃO RENAL:
 Apesar deste estado
de equilíbrio,
pacientes com IRC
não suportam
sobrecargas agudas
de água, Na e K como
os indivíduos
normais, apresentado
edema, H A e até
EAP em situações de
excesso de água e
sal.

40. Toxinas Urêmicas:
 Uréia
Ureia >300 leva a cefaléia,sangramentos mas sem alt de SNC
 Guanidinas.
derivado do AA arginina.
Leva a gastrite ,polineurite, diminui ATPase cerebral e
contratilidade miocárdica.
 Moléculas Médias
MM 300 a 1500 Daltons ? DP>HD
 PTH
importante toxina, aumenta Ca o qual inibe oxidação de
mitocôndrias, e geração de ATP (afeta cérebro, pâncreas,
miocárdio e plaquetas).
 Fosfatos
 Beta2 Microglobulinas
 Outros: Homocisteína, Citocinas.

41. Estágio FG (ml/min) Grau de IR
0 > 90 Risco p/ DRC
1 > 90 Lesão renal
com FR normal
2 60 - 89 DRC leve ou
funcional
3 30 - 59 DRC moderada
ou laboratorial
4 15 - 29 DRC grave ou
clínica
5 < 15 IRC terminal
ou dialítica

42.  Pele amarelo –palha
(retenção de
urocromos)
 Pigmentação marrom
difusa da pele por
acúmulo de
pigmentos
lipossolúveis.
 Unhas “meio a meio”
 Pele muito seca
 Prurido
 Erupções bolhosas
 Cicatrizes
hipercrômicas
MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS

43. – Dificuldade de
concentração
– Redução da
memória
– Letargia
– Confusão
mental
– Asterixs
– Convulsão
– Coma
SÍNDROME URÊMICA- SNC

44.  Polineuropatia
urêmica
caracterizada por
hipoestesia,
parestesia, redução
do reflexo patelar
 Fraqueza muscular
 Soluços
 MM ?
 Melhora com diálise
e TX
SINDROME URÊMICA-
SN Periférico

45. Síndrome urêmica :
 Hematológico:
 Anemia EPO
 Sangramentos disfunção
plaquetária + alteração estrutural do
fator VIII
 Alteração da quimiotaxia de
neutrófilos.
 Redução da função linfocitária.

46. Síndrome urêmica :
 TGI :
 Hálito urêmico uréia na saliva
 Anorexia  leptina
 Estomatite, úlceras superficiais GI
 Uréia
 Náuseas, vômitos matinais ou pós prandias.
 > Incidência de úlcera Péptica  PTH-
secreção ácida,  gastrina (< inativação
renal da gastrina).
 Diarréia
 Hemorragia digestiva.

47. Síndrome urêmica :
 ACV e Pulmonar:
 Hipertensão arterial
 ICC.
 Edema. HIPERVOLEMIA
 EAP.
 Pericardite. SEROSITE
 Derrame pleural.
 Aterosclerose acelerada DM, fumo,
dislipidemia, HVE, HA. Alta mortalidade CV

48. Edema

49.  Alterações vit. D e PTH
  vida média Insulina
 Tireóide:
– Hormônios T3 ,T4livre e TSH=nl
,função OK
 Hormônios sexuais:
– H: ginecomastia; impotência,
Testosterona baixa,FSH e LH altos
e prolactina altos em ambos
sexos
– M: infertilidade, ciclos
anovulatórios, amenorréia,
progesterona baixa.
– Repercussões psicológicas...
ENDOCRINOLÓGICAS

50. Síndrome urêmica :
 Metabólicos:
 Perda de peso.
 Osteodistrofia renal.
 Acidose metabólica (com anion Gap
aumentado, AG= Na – (HCO3 + Cl)).
 Hipercalemia.
 Hiperuricemia.

51. Síndrome urêmica :
 Infecciosos:
 Maior suscetibilidade a infecções.
 Deficiência da imunidade celular e
humoral.
 Hepatites B e C ( transfusões).
 AIDS (transfusões).

52. Encefalopatia urêmica
Efeitos medicamentos
Hiperparatireoidismo
Náuseas
Vômitos
Diarréia
 Testosterona
Amenorréia
Infertilidade
Desordens
neuromusc.
Polineurite urêmica
Desmineralização
óssea  massa
muscular Deficiência
vitaminas
Hipertensão arterial
Aterosclerose
Pericardite
Endocardite
Anemia
Disfunção de
plaquetas e
leucócitos
Chance
aumentada de
infecção

53. INVESTIGAÇÃO DO
PACIENTE COM IRC
 História ( DM , H A, gota, cálculos, ITU,
uso de AINH).
 Exame físico (FO)
 Urina I
 Proteinúria de 24hs, Clearance de creat
 Hemograma, Na, K, Ca, P, FAL
 US, TC
 Biópsia renal

54. TRATAMENTO :
 CONSERVADOR clínico
 SUBSTITUTIVO (TRS) hemodiálise
CAPD /DPA
 CURATIVO transplante renal com doador
vivo ou cadáver

55. RFG
(mL/min/1,73 m2) Estágio
120
90
60
30
15
0
14
29
59
89
1
2
3
4
5
Implementar as medidas
para retardar a progressão
DRC e tratar comorbidades
Avaliar e tratar as
complicações
Preparar para
TSR
TSR
Identificação dos grupos de risco. Rastrear a DRC.
Iniciar a Prevenção Primária
MANUSEIO DA DRC

56. Diagnóstico DRC
Retardar
Progressão
Prevenir
Complicações
Modificar
Comorbidades
Preparo para
TRS
IECA Desnutrição Cardiopatia Educação
AnemiaControle HA Vasculopatia Escolha TRS
Controle
glicemia
Osteodistrofia Neuropatia Acesso
Redução
proteinúria
Alt. Eletrólitos Dislipidemia Tx “direto”
Redução
protéica?
Acidose Retinopatia Início da TRS

57. TRATAMENTO:
 CONSERVADOR :
 Tratamento clínico da H.A. , anemia ,
doença óssea, acidose , hipercalemia,
redução de eventos cardiovasculares,
reposição vitamínica, vacinação para
hepatite B, programação de FAV,
treinamento para CAPD. .
 Tratamento dietético: estudos conflitantes
sobre aumentar a sobrevida renal, reduz
nível de uréia e portanto, sintomas
urêmicos.

58. TRATAMENTO
CONSERVADOR
 Tratamento anti-hipertensivo:
 Dieta com 2 gr de sal.
 Diurético= tíazidico ( creat=2.5),
furosemida (40 a 160mg/dia), não usar
espirolactona.
 IECA e AT1
 Simpaticolílticos
(central ou betabloqueadores)
 Antagonistas de canais de cálcio.

59. Diretrizes sobre tratamento da H A
na DRC
 O tratamento anti-hipertensivo na IRC tem como objetivos:
 Reduzir a PA
 Reduzir o risco cardiovascular. Recomendação B
 Reduzir o ritmo de progressão da doença renal em
pacientes com H A( Recomendação A) e sem H A (
Recomendação A e C).
 Combinações fixas podem ser usadas para manutenção ou
início do tratamento se PAS> 20mmHg da meta.
Recomendação B e C

60. Diretrizes sobre H A na DRC
 Quanto ao uso de IECA e BRA na DRC
recomenda-se:
 IECA e BRA devem ser usadas em doses
moderadas a elevadas como nos estudos
controlados (Grau de recomendação A).
 IECA e BRA podem ser usados como alternativa
um do outro (Grau de recomendação B).
 Pacientes tratados com IECA ou BRA devem
monitorados para hipotensão, queda da FG e
hiperpotassemia((Grau de recomendação A).
 Na maioria dos pacientes, IECA ou BRA podem
ser mantidos se a queda da FG, em 4 meses,
for < 30% do basal e o K sérico até <
5.5mEq/L. (Grau de recomendação B).

62. TRATAMENTO
CONSERVADOR
 Tratamento da Hipercalemia:
dieta hipocalêmica, diuréticos,
resinas quelantes
(poliestirenossulfonato de cálcio 10 a
15 gr 2 a 3 vezes ao dia).

63.  Eritropoietina:
– Estímula produção e maturação das
hemácias na MO.
– Redução = anemia
– Anemia inicia com Creat = 2
– Também há deficiência de ferro.
 Contribuição SIGNIFICATIVA p/
sintomas dos pacientes (astenia,
desânimo, dispnéia).
 Tratamento: Eritropoietina
Recombinante Humana (EPO).
TRATAMENTO
CONSERVADOR
ANEMIA

64. TRATAMENTO
CONSERVADOR
 Redução de eventos CV:
abstenção do fumo, uso moderado
de álcool, dieta pobre em gorduras,
exercícios moderados, diminuição do
stress, bloqueadores da síntese do
colesterol, redutores da
homocisteína plasmática.

65. TRATAMENTO
CONSERVADOR
 Tratamento da osteodistrofia renal:
 Calcitriol ou alfacalcidol ; não é usado
rotineiramente, podendo causar
hipercalcemia.
 Indicado na forma de pulsoterapia( de
acordo com nível de PTH ) quando ocorre
hiperpararioidismo secundário.

66. INDICAÇÃO PARA INÍCIO
TRATAMENTO
SUBSTITUTIVO
 Média aritmética dos Clearance de
creatinina (9 a 14ml/mim) e de uréia
( entre 6 e 7 ml/mim) < ou =
10.5 ml/mim/ 1.73m2.
 Síndrome urêmica.
 Desnutrição.

67. EMERGÊNCIA DIALÍTICA :
 Hipercalemia (em geral acima de 7
com alterações no ECG).
 Acidose metabólica descompensada
com respiração de Kusmall.
 Hipervolemia grave ( EAP, Hipertensão
arterial refratária a tratamento,
ICC descompensada ).
 Síndrome urêmica.

68. OBRIGADA