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Parkinson 
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Mal de Parkinson(fisiopatologia)

  • 1. Parkinson Patologia do Mal de Parkinsom Vinicius Monteiro Barreto Mônica Bagagi
  • 2. Epdemiologia o Representam 80% dos casos de Parksonismo. o Preferencialmente pessoas acima dos 50 anos(Idade media 55 anos) o Parksom Juvenil o Incidência e prevalência aumentam 2.5% em pessoas acima dos 85 anos o Mais comum em Homens o Causa na maioria dos casos IDIOPÀTICA
  • 5. Mutações Gênicas alfa sucleina o Gen Park 1 :consistia numa substituição entre uma alanina e uma treonina. o Gen Park 4: alfa-sinucleína mutante for produzida em grandes quantidades. o Inibe o sistema ubiquitina-proteassoma o Não se dobram corretamente
  • 7. Mutações nas Parkinas(Park 4)  Associado a precocidade  Parkinas possuem domínios para Ring(E3). E3 responsável pelo reconhecimento da proteína e pela transferência da ubiquitina da E2 para esta.  Morte de neurônios nessa forma do mal de Parkinson origina-se em parte na falha do componente de ubiquitinação.
  • 10. Fisiopatologia • Neudegeneração dos sitemeas dopaminergicos, colinergico, noroadrenergico e neuronios produtores de melatonina
  • 11. Alastramento do Parksom por "Braak e Braak" • Estagio I - II Contex Entorrinal
  • 12. EStagio I-II Ñ Sintomas
  • 13. Estagio III-IV • Acomete o Sitema Límbico do Alocortex
  • 14. . • Induzio do corpo caloso Primeiros Sintomas Clínicos
  • 17. Estagio IV-V • Todo Isocortex • Todos as manifestações cínicas da doença completa
  • 18. Escala de Hoehn e Yahr
  • 19. Fisiopatologia o Causa: Degeneração de neurônios Dopaminérgicos. o Mais de 80% da massa cinzenta do corpo medular estão nos núcleos subcorticais do encéfalo.
  • 20. Substancia negra(melanina) Quanto maior a despigmentação, severo é o quadro clinico Predomíni o de neuronios doaminérg icos,logo..
  • 21. Núcelos Principais o Núcleos Caudado o Puntame o Globo Pálido o Substancia Negra o Núcelos Subtalâmico
  • 22.
  • 24.
  • 27. Parksom o "Em caso de perda de neurônios dopaminergicos(causa) inibitórios na parte compacta da substancia negra,a via de indireta é desinibida,logo a via direta não é mais estimulada"
  • 28. Direta Diminui Pq? o Oferta de recptores D2 > D1 o D2 Possui proteina GI
  • 31.
  • 32. Redução dos Movimentos, causando disturbio Hipocinético, como a paralisia agitante (70 %).
  • 33. Sinais Físicos o Bradcinesia o Hipocinesia o Hiponimia o Marcha Parksoniana o Perda dos reflexos posturais o Fenomeno do congelamento o Hesitação
  • 34. Sinais Comportamentais o Declinio cognitovo o alterações do sono o dor, formigamento, ardencia na região com comprometiment o motor o Depressão
  • 35. Diagnóstico o Bradcinesias + X = DP + o X: tremor em repouso o igidez muscular o intabilida postural nao ocasionada por disturbios visuasi, cerebelares e propiocptivos
  • 36. Critérios que Reforçam Diagnóstico o Inicio Unilateral o presença de tremor de repouso o doença progressiva o persistencia da assimetria do sintoma o boa resposta ao levodopa o presença de discinesia induzida por levodopa o evoução clínica em 10 anos o resposta ao levodopa por 5 anos ou mais
  • 37. Critérios Excludentes • Avc repetido • Trauma craniano • Historia definida de encefalite • crises oculogíricas • tratamento com neuroepléticos • remissão espontanea de sintomas • Quadro unilateral por 3 anos • paralisia supranuclear de olhar • sinais cerebelares • sinais autonomos precoces • demeência precoce • liberção piramidal com sinal de babinsk • presença de tumor cerebral ou hidrocefalia • resposta negativaas dozes de levodopa • exposição a metifeniltetraperidínio
  • 38. Tratamento o não existe cura o retardando o seu progresso o Levodopa ou L-Dopa o A levodopa se transforma em dopamina no cérebro, e supre parcialmente a falta daquele neurotransmissor. o Efeitos colaterais
  • 39. Cirugia • Em lesões no núcleo pálido interno (Palidotomia) ou do tálamo ventro-lateral (Talamotomia), que estão envolvidos no mecanismo da rigidez e tremor.