Parkinson 
Patologia do Mal de Parkinsom 
Vinicius Monteiro Barreto 
Mônica Bagagi
Epdemiologia 
o Representam 80% dos casos de 
Parksonismo. 
o Preferencialmente pessoas acima dos 50 
anos(Idade media 55 anos) 
o Parksom Juvenil 
o Incidência e prevalência aumentam 2.5% 
em pessoas acima dos 85 anos 
o Mais comum em Homens 
o Causa na maioria dos casos IDIOPÀTICA
Crescimento
Causas Genéticas
Mutações Gênicas alfa sucleina 
o Gen Park 1 :consistia numa substituição 
entre uma alanina e uma treonina. 
o Gen Park 4: alfa-sinucleína mutante for 
produzida em grandes quantidades. 
o Inibe o sistema ubiquitina-proteassoma 
o Não se dobram corretamente
Consequencias
Mutações nas Parkinas(Park 4) 
 Associado a precocidade 
 Parkinas possuem domínios para 
Ring(E3). E3 responsável pelo 
reconhecimento da proteína e pela 
transferência da ubiquitina da E2 para 
esta. 
 Morte de neurônios nessa forma do mal 
de Parkinson origina-se em parte na falha 
do componente de ubiquitinação.
Bloqueio da Ubiquitinização
E3 Ubiquitina Ligase
Fisiopatologia 
• Neudegeneração 
dos sitemeas 
dopaminergicos, 
colinergico, 
noroadrenergico 
e neuronios 
produtores de 
melatonina
Alastramento do Parksom por 
"Braak e Braak" 
• Estagio I - II 
Contex Entorrinal
EStagio I-II 
Ñ Sintomas
Estagio III-IV 
• Acomete o Sitema Límbico do Alocortex
. 
• Induzio do corpo caloso 
Primeiros Sintomas 
Clínicos
Pontos Periféricos Acometidos
Estagio IV-V
Estagio IV-V 
• Todo Isocortex 
• Todos as 
manifestações 
cínicas da 
doença completa
Escala de Hoehn e Yahr
Fisiopatologia 
o Causa: 
Degeneração de 
neurônios 
Dopaminérgicos. 
o Mais de 80% da 
massa cinzenta 
do corpo medular 
estão nos 
núcleos 
subcorticais do 
encéfalo.
Substancia negra(melanina) 
Quanto maior a 
despigmentação, 
severo é o quadro 
clinico 
Predomíni 
o de 
neuronios 
doaminérg 
icos,logo..
Núcelos Principais 
o Núcleos Caudado 
o Puntame 
o Globo Pálido 
o Substancia Negra 
o Núcelos Subtalâmico
1-->2-->3-->4 
Mèdula 
Epinhal 
Médulas Esp
Direto
INDIRETO
Parksom 
o "Em caso de perda de neurônios 
dopaminergicos(causa) inibitórios na parte 
compacta da substancia negra,a via 
de 
indireta é desinibida,logo a via direta não é 
mais estimulada"
Direta Diminui Pq? 
o Oferta de 
recptores D2 > D1 
o D2 Possui 
proteina GI
Recptores D1
1-->2-->3-->4 
Mèdula 
Epinhal 
Médulas Esp
Redução dos Movimentos, causando disturbio 
Hipocinético, como a paralisia agitante (70 %).
Sinais Físicos 
o Bradcinesia 
o Hipocinesia 
o Hiponimia 
o Marcha Parksoniana 
o Perda dos reflexos posturais 
o Fenomeno do congelamento 
o Hesitação
Sinais Comportamentais 
o Declinio 
cognitovo 
o alterações do 
sono 
o dor, 
formigamento, 
ardencia na 
região com 
comprometiment 
o motor 
o Depressão
Diagnóstico 
o Bradcinesias + X = DP + 
o X: tremor em repouso 
o igidez muscular 
o intabilida postural nao ocasionada por 
disturbios visuasi, cerebelares e 
propiocptivos
Critérios que Reforçam Diagnóstico 
o Inicio Unilateral 
o presença de tremor de repouso 
o doença progressiva 
o persistencia da assimetria do sintoma 
o boa resposta ao levodopa 
o presença de discinesia induzida por 
levodopa 
o evoução clínica em 10 anos 
o resposta ao levodopa por 5 anos ou mais
Critérios Excludentes 
• Avc repetido 
• Trauma craniano 
• Historia definida de encefalite 
• crises oculogíricas 
• tratamento com neuroepléticos 
• remissão espontanea de sintomas 
• Quadro unilateral por 3 anos 
• paralisia supranuclear de olhar 
• sinais cerebelares 
• sinais autonomos precoces 
• demeência precoce 
• liberção piramidal com sinal de babinsk 
• presença de tumor cerebral ou 
hidrocefalia 
• resposta negativaas dozes de levodopa 
• exposição a metifeniltetraperidínio
Tratamento 
o não existe cura 
o retardando o seu progresso 
o Levodopa ou L-Dopa 
o A levodopa se transforma 
em dopamina no cérebro, e 
supre parcialmente a falta 
daquele neurotransmissor. 
o Efeitos colaterais
Cirugia 
• Em lesões no 
núcleo pálido 
interno 
(Palidotomia) ou 
do tálamo ventro-lateral 
(Talamotomia), 
que estão 
envolvidos no 
mecanismo da 
rigidez e tremor.
Obrigado!!

Mal de Parkinson(fisiopatologia)

  • 1.
    Parkinson Patologia doMal de Parkinsom Vinicius Monteiro Barreto Mônica Bagagi
  • 2.
    Epdemiologia o Representam80% dos casos de Parksonismo. o Preferencialmente pessoas acima dos 50 anos(Idade media 55 anos) o Parksom Juvenil o Incidência e prevalência aumentam 2.5% em pessoas acima dos 85 anos o Mais comum em Homens o Causa na maioria dos casos IDIOPÀTICA
  • 3.
  • 4.
  • 5.
    Mutações Gênicas alfasucleina o Gen Park 1 :consistia numa substituição entre uma alanina e uma treonina. o Gen Park 4: alfa-sinucleína mutante for produzida em grandes quantidades. o Inibe o sistema ubiquitina-proteassoma o Não se dobram corretamente
  • 6.
  • 7.
    Mutações nas Parkinas(Park4)  Associado a precocidade  Parkinas possuem domínios para Ring(E3). E3 responsável pelo reconhecimento da proteína e pela transferência da ubiquitina da E2 para esta.  Morte de neurônios nessa forma do mal de Parkinson origina-se em parte na falha do componente de ubiquitinação.
  • 8.
  • 9.
  • 10.
    Fisiopatologia • Neudegeneração dos sitemeas dopaminergicos, colinergico, noroadrenergico e neuronios produtores de melatonina
  • 11.
    Alastramento do Parksompor "Braak e Braak" • Estagio I - II Contex Entorrinal
  • 12.
  • 13.
    Estagio III-IV •Acomete o Sitema Límbico do Alocortex
  • 14.
    . • Induziodo corpo caloso Primeiros Sintomas Clínicos
  • 15.
  • 16.
  • 17.
    Estagio IV-V •Todo Isocortex • Todos as manifestações cínicas da doença completa
  • 18.
  • 19.
    Fisiopatologia o Causa: Degeneração de neurônios Dopaminérgicos. o Mais de 80% da massa cinzenta do corpo medular estão nos núcleos subcorticais do encéfalo.
  • 20.
    Substancia negra(melanina) Quantomaior a despigmentação, severo é o quadro clinico Predomíni o de neuronios doaminérg icos,logo..
  • 21.
    Núcelos Principais oNúcleos Caudado o Puntame o Globo Pálido o Substancia Negra o Núcelos Subtalâmico
  • 23.
  • 25.
  • 26.
  • 27.
    Parksom o "Emcaso de perda de neurônios dopaminergicos(causa) inibitórios na parte compacta da substancia negra,a via de indireta é desinibida,logo a via direta não é mais estimulada"
  • 28.
    Direta Diminui Pq? o Oferta de recptores D2 > D1 o D2 Possui proteina GI
  • 29.
  • 30.
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    Redução dos Movimentos,causando disturbio Hipocinético, como a paralisia agitante (70 %).
  • 33.
    Sinais Físicos oBradcinesia o Hipocinesia o Hiponimia o Marcha Parksoniana o Perda dos reflexos posturais o Fenomeno do congelamento o Hesitação
  • 34.
    Sinais Comportamentais oDeclinio cognitovo o alterações do sono o dor, formigamento, ardencia na região com comprometiment o motor o Depressão
  • 35.
    Diagnóstico o Bradcinesias+ X = DP + o X: tremor em repouso o igidez muscular o intabilida postural nao ocasionada por disturbios visuasi, cerebelares e propiocptivos
  • 36.
    Critérios que ReforçamDiagnóstico o Inicio Unilateral o presença de tremor de repouso o doença progressiva o persistencia da assimetria do sintoma o boa resposta ao levodopa o presença de discinesia induzida por levodopa o evoução clínica em 10 anos o resposta ao levodopa por 5 anos ou mais
  • 37.
    Critérios Excludentes •Avc repetido • Trauma craniano • Historia definida de encefalite • crises oculogíricas • tratamento com neuroepléticos • remissão espontanea de sintomas • Quadro unilateral por 3 anos • paralisia supranuclear de olhar • sinais cerebelares • sinais autonomos precoces • demeência precoce • liberção piramidal com sinal de babinsk • presença de tumor cerebral ou hidrocefalia • resposta negativaas dozes de levodopa • exposição a metifeniltetraperidínio
  • 38.
    Tratamento o nãoexiste cura o retardando o seu progresso o Levodopa ou L-Dopa o A levodopa se transforma em dopamina no cérebro, e supre parcialmente a falta daquele neurotransmissor. o Efeitos colaterais
  • 39.
    Cirugia • Emlesões no núcleo pálido interno (Palidotomia) ou do tálamo ventro-lateral (Talamotomia), que estão envolvidos no mecanismo da rigidez e tremor.
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