O documento descreve a parotidite causada pelo vírus da caxumba. O vírus é endêmico no inverno e primavera e causa principalmente inflamação das glândulas parótidas. A replicação viral ocorre no citoplasma das células após ligação às proteínas de superfície, e o vírus se dissemina pela viremia, podendo acometer outros órgãos."

1. Parotidite
Vinicius Monteiro Barreto

2. Epidemiologia
 O vírus é encontrado em todo o mundo.
 O vírus é endêmico no final do inverno até o início
da primavera.
 Rara em países que utilizam a vacina viva
 O vírus da caxumba foi isolado em ovos
embrionados em 1945 e em cultura celular em 1955.
 Estreitamente relacionado com o vírus parainfluenza

3. Epidemiologia
• Na ausência de programas de
vacinação, a infecção ocorre em 90%
das pessoas até a idade de 15 anos.
• Impossível o controle da disseminação
do vírus.

4. Estrutura Viral
 Único sorotipo
 Nucleocapsídeo helicoidal
 Envelope Pleomorfico que é facilmente inativado por
ressecamento e acidez.
 Rna
 A sequência das regiões codificantes de proteína diferem para cada
gênero.
 Envelope contendo as proteínas virais de ligação (hemaglutinina
neuramnidase)

5. Estrutura

6. Nucleoproteína (NP), uma fosfoproteína
polimerase (P) e uma proteína grande
(L).
 L é a RNA-polimerase, a proteína P
facilita a síntese de RNA, e a proteína
NP ajuda a manter a estrutura
genômica
Proteina F
nucleocapsídeo se associa à proteína
matriz (M) revestindo o interior do
envelope viral.

7. Diferenciação
Atividades da
proteína viral de
ligação
A HN dos vírus
parainfluenza e
caxumba
possuem
hemaglutinina e
neuraminidase
NANA (TRS e DS)

8. Mecanismo de
contaminação

9. Mecanismo
• A replicação dos paramixovírus inicia-se pela ligação da
proteína HN, H ou G do envelope viral ao ácido siálico dos
glicolipídeos da superfície celular.
• virus penetra na celula atraves de fusão com a
membrana plasmatica
• virus tem sua replicação no citoplasma
• A RNA polimerase é carreada para o interior da célula como
parte do nucleocapsídeo. A transcrição, síntese de proteínas e
replicação do genoma ocorre.
• O genoma é transcrito em RNAs mensageiros
(mRNAsindividuais e em uma fita de RNA completa de sentido
positivo. Associam às proteínas L, N e NP para formar os
nucleocapsídeos, que junto às proteínas M e em associação
com a membrana plasmática formam glicoproteínas virais.
• licoproteínas
• são sintetizadas e processadas como glicoproteínas
celulares.

10. Mecanismo
Replicação

11. Mecanismo Replicação
• "Replicação dos paramixovírus. O vírus se liga a
glicolipídeos ou proteínas e ocorre a fusão na
superfície da célula. Os RNAs mensageiros
individuais para cada proteína e um molde
completo são transcritos do genoma. A
replicação ocorre no citoplasma. O
nucleocapsídeo se associa à matriz e a
gliproteínas modificadas da membrana
plasmática e é liberado da célula por
brotamento. (−), sentido negativo; (+) sentido
positivo; RE, retículo endoplasmático; RSV,
vírus sincicial respiratório."

12. "Mecanismo de replicação"
• "Clivagem proteolítica, gerando os
glicopeptídeos F1 e F2 A replicação dos
paramixovírus inicia-se pela ligação da proteína
HN, H ou G do envelope viral ao ácido siálico
dos glicolipídeos da superfície celular.clivagem
proteolítica, gerando os glicopeptídeos F1 e F2.
A RNA polimerase é carreada para o interior da
célula como parte do nucleocapsídeo. A
transcrição, síntese de proteínas e replicação do
genoma ocorre no citoplasma da célula
hospedeira. O genoma é transcrito em RNAs
mensageiros (mRNAs) individuais e em uma fita
de RNA completa de sentido positivo. "

14. Sintomas
• Dor facial
• Febre
• Dor de cabeça
• Dor de garganta
• Inchaço das glândulas parótidas
(as maiores glândulas salivares,
localizadas entre a orelha e a
mandíbula)
• Inchaço das têmporas ou da
mandíbula (zona
temporomandibular)

15. Clinica
• A doença clínica se manifesta como uma parotidite
quase sempre bilateral acompanhada de febre.
• No exame oral se observa vermelhidão e inchaço do
óstio do ducto de Stensen (parótida)
• Pode acometer outras glaândulas epididimorquite,
ooforite, mastite, pancreatite e tiroidite
meningoencefalite
• Podem ocorrer na ausência de parotidite.
• Orquite pelo vírus da caxumba pode levar à
esterilidade.
• Atinge o sistema nervoso central em
aproximadamente 50% dos pacientes
• 10 % dos afetados podem apresentar uma meningite
branda em 5 a cada 1.000 casos de encefalite.

16. Considerações
 Causa infecção lítica nas células
 O vírus principia a infecção nas células epiteliais do trato
respiratório superior, infectando a glândula parótida tanto
via ducto de Stensen ou através de viremia
 Se propaga pela viremia por todo o corpo até os testículos,
ovários, pâncreas, tireoide eoutros órgãos. A infecção no sistema
nervoso central, especialmente nas meninges, ocorre em 50%
dosinfectados(menigite branda).
 Imunidade adquirida vitalicia
 O vírus se dissemina de forma sistêmica por viremia.Infecções da
glândula parótida, testículos e sistema nervoso central podem
ocorrer.O principal sintoma é o aumento das glândulas parótidas
como resultado de um processo inflamatório.A imunidade celular é
essencial no controle da infecção e é responsável por alguns dos
sintomas. A resposta por anticorpo não é suficiente por causa da
habilidade do vírus em se disseminar de célula para célula.

20. Transmissão
• Inalação de
gotículas de
aerossóis.

21. Riscos
• Pessoas não vacinadas
• Pessoas imunocomprometidas
apresentam evolução para quadros
mais graves.

22. Diagnóstico
Laboratorial
• Pode ser colhido na saliva, urina, faringe, secreções
do ducto de Stensem (15 a 30 dias)e líquido
cefalorraquidiano(30 dias)
• presente na saliva(90 % 7 dias antes) e na urina por
até 2 semanas. Cresce bem em células de rim de
macaco, levando à formação de células gigantes
multinucleadas.
• A hemadsorção consequencia NH
• Até quatro vezes no nível de anticorpo específico ou
na detecção de anticorpo IgM específico para
caxumba indica uma infecção ativa.
• Imunoenzimáticos, testes de imunofluorescência e

24. Controle
• Vacina viva
e atenuada
(variante
Jeryl Lynn)
componente
da vacina
MMR.
• administraç
ão como
parte da
vacina
MMR, a
incidência
anual da

25. Casos
Clínicos

26. 2. Paciente do sexo masculino, 23 anos de idade, caucasiano, estava com
queixa principal de inchaço e dor na região da glândula parótida direita. A
anamnese revelou uma condição saudável, sem nenhuma história de
doença sistêmica, sem fazer qualquer uso de medicação ou drogas e o
paciente informou que duas noites antes, tinha começado a sentir dor à
palpação na região de ângulo da mandíbula direita e o mesmo
apresentava-se com dificuldade para abertura total da boca. Não havia
história de trauma direto na área. A dor intensa associada com o inchaço na
região e a presença de trismo levou o paciente a procura do tratamento. Ao
exame físico extra-oral o paciente apresentava- se com um aumento
eritematoso da glândula parótida direita, com ausência de linfonodos
infartados na cadeia submandibular, a bochecha estava endurecida,
quente e inchada e a função do nervo facial estava normal bilateralmente
(Figura. 1). O exame intra-oral demonstrou que o paciente apresentava-se
com obstrução do ducto da glândula parótida, evidenciado por meio da
diminuição do fluxo salivar, caracterizado por um quadro leve de
xerostomia, com uma boa higiene oral e com ausencia de descarga de pus
por meio do ducto de Stensen. Resultados do hemograma para contagem
de leucócitos e plaquetas demonstraram valores normais assim como para
hemoglobina 15,9 g / dL e hematócrito 47,6%.

27. Caxumba