2. Movimentos corporais
&
doença de Parkinson

3. Introdução
Todos os movimentos "voluntários" iniciados pelo córtex
cerebral e pelo tronco cerebral são executados pela activação da
medula espinhal, nos núcleos da base e no cerebelo .
Os danos decorrentes no núcleo da base têm como
consequência doença de Parkinson (paralisia agitante ) onde
decorre destruição generalizada da parte da substância negra, a
parte compacta, que envia fibras nervosas secretoras de
dopamina para o núcleo caudado e para putâmen.

4. MOVIMENTOS CORPORAIS
Movimento voluntário (dependem de nossa vontade)
Ex:andar em direcção a um objecto.
Movimento reflexo (independente de nossa vontade)
ex: estímulo é captado pelos receptores sensoriais do organismo
e levado ao sistema nervoso, provocando uma resposta motora.
Podem ser inactos (contração pupilar devido a luz forte) e
adquiridos (muito utilizado e desenvolvido em desporto).

5. O córtex cerebral
O córtex motor primário: situa-se no lobo frontal,
anteriormente ao sulco frontal, com mais da metade de
todo o córtex motor primário está relacionado com o
controle das mãos e dos músculos da fala.
Área Pré-motora: os sinais gerados nesta área causam
padrões de movimentos muito complexos como posicionar
os ombros e os braços de modo a orientarem-se para
realizar tarefas específicas.
Área motora suplementar: proporciona movimentos de
atitude, movimentos posicionais da cabeça e dos olhos
(controlados pelo córtex occipital para mover os olhos em
direcções diferentes).

6. Unidade funcional do córtex
cerebral
célula de purkinje e a célula nuclear profunda

7. Córtex cerebral
 Percepção sensorial,
 Controlo de mov. voluntários,
 Controlo de linguagem, personalidade,
 Controlo de eventos mentais sofisticados
(pensamento, memória, criatividade, tomada de
decisão, etc.)

8. Os estímulos aferentes ao cerebelo são
principalmente de dois tipos:
• Fibras de tipo trepadeira
um só impulso nela causa sempre um mesmo tipo, peculiar e prolongado
de potencial de acção em cada célula de purkinje
 uma ponta forte e seguida de um conjunto de pontas secundárias cada
vez mais fracas. Esse potencial de acção é denominado pontas complexas.
•
 Fibras de tipo musgosa suas conexões sinápticas são fracas de modo
que grande número ser estimuladas simultaneamente para excitar as células
de purkinje.
 A activação se da geralmente sob forma de potencial de acção de curta
duração e muito mais fraco chamado ponta simples e não potencial de
acção complexo e prolongado causado pela estimulação das fibras
trepadeiras.

9. Função do Cerebelo no Controlo Motor
Vestibulocerebelar - consiste nos pequenos lobulos flocolubulares
cerebelares (situados sob o cerebelo posterior) e partes adjacentes da
verme.
 Tem função em associação ao tronco cerebral e a medula espinhal no
controle e dos movimentos corporais. Equilibrio (força de gravidade ).
Espinocerebelo - consiste na parte maior do verme do cerebelo posterior e
anterior, mais zonas intermediarias adjacentes de ambos lados da verme.
 Coordenação dos movimentos dos membros distais especialmente das
mãos e dos dedos.
 Controle por feedback dos movimentos distais dos membros por meio do
cortex cerebelar intermediario e do nucleo interposto.
Cérebro cerebelo-consiste nas zonas laterais do hemisfério cerebelares .
 Planeamento dos movimentos sequenciais voluntários.

10. OUTRAS FUNÇÕES DO CEREBELO
• Planeamento dos movimentos sequenciais
• Função de marcação do tempo
• Controlo cerebelar de movimentos balísticos
(ao datilografar ocorrem tão rapidamente que
não e possivel receber informaçao do
feedback da perferia para o cerebelo)

11. Núcleos da base
Os núcleos da base são colecção de massas nucleares
interligadas, constituem outro sistema motor acessório
localizados na base do cerebelo, que funciona
geralmente não por si mesmo, mas em associação com
o córtex cerebral e com o sistema de controlo motor
corticoespinal.
Os núcleos da base recebem a maior parte dos seus
sinais de aferência do próprio córtex cerebral e
também retornam quase todos os seus sinais de
aferência ao córtex. Lesões nos núcleos da base
produzem movimentos e posturas anormais.

12. Núcleos da base cont.
• Todas as fibras nervosas motoras e sensoriais que
ligam o córtex cerebral e a medula espinhal
atravessam o espaço situado entre as principais
massas dos gânglios da base, o núcleo caudado e o
putâmen, chamado de cápsula interna.

13. Principais massas dos gânglios da base
 O núcleo caudado em forma de C, intimamente relacionados aos
ventriculos laterais, lateralmente ao tálamo. O núcleo caudado é
subdividido em cabeça, corpo e cauda.
A actividade do núcleo caudado está relacionada aos movimentos corporais.
 Corpo Estriado é o termo usado para definir o núcleo caudado e o
putâmen interligados funcionalmente.
A designação estriado deve-se ao facto de que fibras estriadas atravessam a
cápsula interna para interconectar o caudado ao putâmen.
 Núcleo Lentiforme está separado do núcleo caudado e do tálamo pela
cápsula interna, sendo composto por 3 estruturas: Putâmen( mais
escurecido), globo pálido lateral( mais claro devido a presença de fibras
mielinizadas) e globo pálido medial.Ao conjunto dos dois globos pálidos
denomina-se paleoestriado ou pallidum.

14. Núcleos basais
 Inibição do tônus muscular,
 Coordenação de movimentos lentos e
mantidos, supressão de movimentos não
usuais.

15. DOENÇA DE PARKINSON

16. Doença de Parkinson
• Descrita pela primeira vez em 1817, por James Parkinson, denominando-a
de Paralisia Agitante.
• A doença de Parkinson ou Mal de Parkinson, é uma doença degenerativa,
crónica e progressiva, que acomete em geral pessoas idosas, ocorrendo
pela perda de neurónios do SNC na substância negra.
Neurónios dopamina

17. Doença de Parkinson
A escala usada para avaliar a evolução da doença é a Escala de Hoehn e Yahr.
Estágio 0: Nenhum sinal da doença.
Estágio 1: Doença unilateral.
Estágio 2: Doença bilateral sem deficit de equilíbrio.
Estágio 3: Doença bilateral leve e moderada, alguma instabilidade postural.
Estágio 4: Incapacidade grave, ainda capaz de permanecer de pé sem ajuda.
Estágio 5: Confinado a uma cama ou cadeira de rodas a não ser que receba ajuda.

18. EPIDEMIOLOGIA
Estudos estatísticos quanto a:
Prevalência (total de casos em uma população em um determinado período)
Mostram que existem cerca de 180 a 250 doentes por 100.000 habitantes.
Incidência ( número de casos novos de uma doença dentro de um período)
Estima-se em 100 a 200 casos por cada 100.000 habitantes.
Com o aumento da idade acomete cerca de 1-3% da população acima dos 65 anos.
Em Moçambique existem poucas estatísticas.

19. Causas da doença
A sua causa ainda é idiopática, mas sabe-se que
envolve os núcleos da base, sendo caracterizada
principalmente pela morte de células produtoras de
dopamina na parte compacta da substância negra.

21. ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA

22. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Manifestações motoras
Define-se o diagnóstico da doença de Parkinson com alguma segurança
nos pacientes que se apresentam com pelo menos dois das três
manifestações motoras – tremor em repouso, rigidez e bradicinesia.
Tremor em repouso
• Sintoma inicial em cerca de 85% dos pacientes
•Frequência de 4-5 Hz , presente nas extremidades, quase sempre distalmente.
•Desaparece à acção, mas ressurge quando os membros mantêm uma postura.
Distingui-se do tremor cerebelar, que ocorre apenas quando a pessoa realiza
intencionalmente movimentos iniciados e portanto, é chamado de tremor
intencional.

23. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Rigidez
A dopamina liberada é um neurotransmissor inibitório, permitindo que o núcleo
caudado e o putâmen fiquem manifestamente activos e causando saída contínua de
sinais excitatórios para o sistema de controlo motor corticoespinhal. Estes sinais
poderiam excitar muitos ou todos os músculos do corpo, levando assim à rigidez.
• permanência dos membros nas atitudes posturais que lhe são impostas.
• tônus muscular é aumentado, mas a resistência ao movimento passivo em uma
determinada articulação é uniforme através de todo o curso do movimento.

24. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Bradicinesia ( lentidão no movimento )
A causa desta manifestação é ainda especulativa, no entanto, a
secreção de dopamina no sistema límbico, especialmente no núcleo
accumbens, costuma diminuir juntamente com seu decréscimo nos
núcleos da base.
Hipomímia;
Hipofonia e a voz tem um tom monótono;
micrografia

26. SINTOMAS NEUROPSIQUIÁTRICOS
A doença Parkinson é caracterizada por alguns achados
neuropsiquiátricos tais como:
 alterações de humor, de cognição e de comportamento,
estes são mais comuns nos estágios subsequentes e podem ser
resultado directo da DP ou suas patologias comórbidas como
é o caso da doença de Alzheimer, demência cortical com
corpúsculos de Lewy, por vezes ocorrem como efeito
colateral ao tratamento de doença de Parkinson ou
concomitante.
A demência acomete 50% dos pacientes com DP e pode
surgir a qualquer fase de doença.

27. Diagnóstico
Diagnóstico precoce
É importante que quaisquer manifestações sejam
levadas em consideração, principalmente para aqueles
com mais de 60 anos.

28. Diagnóstico
O diagnóstico da Doença de Parkinson é basicamente clínico,
baseado nos sinais e sintomas descritos. Os exames
complementares, como tomografia cerebral, ressonância
magnética, servem apenas para avaliação de outros diagnósticos
diferenciais.

29. Diagnóstico diferencial
 Tremor Essencial ou Familiar
 Infecções
 Traumatismo Craniano
 Hidrocefalia de Pressão Normal
 Doença de Wilson
 Parkinsonismo Vascular

30. Tremor Essencial ou Familiar
É o distúrbio mais comum de ser confundido com
doença de Parkinson.
 Transmissão autossômica dominante, embora alguns
pacientes não tenham histórico familiar de tremor.
 A frequência é mais alta que na doença Parkinson ( 4
a 12 Hz)
 Melhor notado com os braços estirados.
 Estresse pode aumentar a amplitude do tremor.
 Não há rigidez, nem bradicinesia associada.

31. Infecções
 HIV
 Parkinsonismo pós-encefalítico
Traumatismo Craniano
 Lutadores de boxe podem desenvolver a síndrome
demência, parkinsonismo sinais piramidais e
cerebelares

32. Hidrocefalia de Pressão Normal
 Alterações cognitivas, demência.
 Distúrbios de marcha lenta passos curtos e
arrastando os pés, perda dos reflexos
posturais e, às vezes, fenômeno de parada.
 Incontinência urinária.
 Tremor é raro.

33. Doença de Wilson
 Acomete crianças, adolescentes e adultos jovens.
Raríssimo, após os 40 anos.
 Baixos níveis de ceruloplasmina e aumento da
concentração de cobre no fígado e na urina.
 Anel de Kayser - Fleischer

34. Parkinsonismo Vascular
 Pacientes acometidos
por infartos cerebrais
múltiplos podem vir a
sofrer uma progressão
paulatina dos sintomas.
 Acinesia e rigidez, sem
tremor.
 Evidências clínicas de um
AVC.

35. Tratamento
Levodopa (L-DOPA, LARODOPA, DOPAR, L-
3,4-diidroxifenilalanina)
 A terapia com levodopa pode exercer um efeito radical sobre
todos os sinais e sintomas da doença de Parkinson, sendo o
principal tratamento para esta doença. No início da evolução
da doença, o grau de melhora do tremor, da rigidez e da
bradicinesia pode ser quase completo.
 Na prática moderna, a levodopa é quase sempre administrada
em combinação com inibidor da L-aminoácidos aromáticos
descarboxilase (AAD) de acção periférica, como carbidopa
ou benserazida para aumentar a “eficácia e reduzir os efeitos
secundários”. Inicia-se com doses baixas, que vão
aumentando até obter o efeito máximo.

36. Inibição da catecol-O-
metiltransferase
O principal local de acção dos inibidores
da catecol-O-metiltransferase (COMT)
(como a tolcapona e a entacapona) é a
circulação periférica. Esses agentes
bloqueiam a metilação da levodopa (L-
DOPA) e
Aumentam a fracção do fármaco
disponível para liberação no cérebro, L-
aminoácidos aromáticos descarboxilase
(AAD), dopamina (DA), acido 3,4-
diidroxifenilacético (DOPAC),
monoaminoxidase (MAO), 3-
metoxitiramina (3MT), 3-O-metilDOPA
(3-O-MD).

37. TRATAMENTO TERAPEUTICO
( selegilina)
 A selegilina vem sendo utilizada há anos como
tratamento sintomático da doença de
Parkinson, embora seus benefícios sejam
bastante modestos.
 Presume-se que a razão da eficácia desse
fármaco seja sua capacidade de atrasar a
degradação da dopamina no estriado. Em
geral, a selegilina é bem tolerada por pacientes
com doença de Parkinson inicial ou leve

38. TRATAMENTO TERAPEUTICO
ANTES ACTUALMENTE
Antagonistas dos receptores muscarínicos Agonistas dos receptores de
de acetilcolina dopamina
 Estes fármacos foram amplamente Uma alternativa para a
utilizados no tratamento da doença levodopa consiste no uso de
de Parkinson antes da descoberta de
fármacos que actuam como
agonistas directos dos
levodopa.Ex: triexifenil e cloridrato receptores de dopamina do
de difenidramina estriado, uma abordagem que
A base biológica das acções
oferece várias vantagens
potenciais.
terapêuticas dos anticolinérgicos
Ex : pramipexol e o ropinirol
não está totalmente esclarecida.

39. Levodopa vs agonistas da dopamina
 Em virtude de sua duração de acção mais longa, os agonistas
da dopamina podem ter menos tendência do que a levodopa a
induzir efeitos de liga/desliga e discinesias.
 A preocupação de que a levodopa possa contribuir para o
estresse oxidativo, acelerando, assim, a perda de neurónios
dopaminérgicos.

40. Conclusão
O sistema nervoso usa o cerebelo para coordenar funções do
controle motor. Os gânglios da base assim como o cerebelo, são
do sistema motor acessório que geralmente não funciona sozinho
mais sim em íntima associação com o córtex cerebral e o
corticoespinhal. Posto término no presente trabalho concluiu-se
que todos os movimentos são coordenados no córtex cerebral e
no tronco cerebral. A disfunção dos núcleos da base culmina com
a doença de parkinson.

41. Conclusão (cont.)
 Pelos resultados dos estudos analisados, podemos
concluir que a fisioterapia traz grandes benefícios
para os parkinsonianos, principalmente no que diz
respeito à mobilidade, equilíbrio e respiração. O
tratamento farmacológico isoladamente é ineficaz,por
isso, é necessário a combinação do tratamento
fisioterapêutico com o medicamentoso, visando à
melhoria do quadro geral dos pacientes,

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