Monitoria imunologia
Hipersensibilidades
Hipersensibilidade tipo 1
Conceito: Resposta Imunológica causada opôs
exposição a antígeno geralmente inócuo.
- Pode ser antígeno próprio (doenças auto-imune)
- Pode ser não próprio ( microrganismos;Alimentos)
Hipersensibilidade tipo 1
Os antígenos nessa hiper. São chamados de alérgenos.
- Conhecido como hipersensibilidade imediata;
- mediado pelo anticorpo IgE e mastócito
= atopia é sinônimo de alergia
* A alergia sempre começa com contato com o alérgeno.
ETAPAS:
1° Sensibilização
Quando você tem a primeira exposição do alérgeno.
Ex: com pólen
Quando esse pólen entra em contato com nosso
organismo, os linfócitos B vão mudar sua classe e
produzirá IgE, em grande quantidade, que irá se ligar nos
receptores Fcεri dos mastócitos fazendo-os ficarem
sensibilizados..
2° etapa:
Quando você encontrar esse pólen denovo, esse polen se
ligará na IgE, vou
ter ligações cruzadas, porque N é
apenas 1 anticorpo, o mastócito vai
liberar os seus grânulos ( histamina,PG2,ativador de
plaquetas). e esses mediadores que vão causar as
reações alérgicas,mediadores vão causar : vasociatacão,
aumento da permeabilidade vasculhar; bronconstriçao.
Após 2 hrs
vou mais vou ter a
reação de fase tardia, que é
caracterizado pelo acúmulo de neutrófilos,
basófilos, eosinófilos… tudo isso vai causar
inflamação.
Ex de doenças:
-Rinite
-Asma brônquica
-Dermatite atópica
-Alergias alimentares
Hipersensibilidade tipo 2
-mediada por anticorpos
-Anticorpos IgM e IgG
-células próprias ou em tecidos extra celulares.
Mecanismo geral da hipersensibilidade tipo 2
Quando O anticorpo se liga num determinado antígeno estranho ou próprio) esse
anticorpo
Tem a região Fc ( parte debaixo) em que macrófagos e neutrófilos possuem receptores
para essa região do anticorpo.
Ex: Os Neutrófilos se ligam nessa região e quando ele se liga ele vai desgranular( soltar
enzimas lisossomais, óxido nítrico) e tudo isso levará ao dano tecidual.
.* Os anticorpos contra antígenos de tecidos produzem doenças por 3
mecanismos:
1- Opsonização e fagocitose:
A presença de auto -anticorpos vão se ligar a determinadas regiões das hemácias
(vaso sanguíneo) vou ter neutrófilos na corrente sanguínea, vão se ligar no receptor de
anticorpos que estão ligados nas hemácias e vai se levar à fagocitose das hemácias, e
aos poucos elas vão diminuindo a quantidade.
Pode ter opsonização pelo SC (pela via clássica) daí vai ter o desenvolvimento de toda
a cascata do SC até gerar MAC nas hemácias.
Esse mecanismo é o principal causador da “Anemia hemolítica Autoimune”
2- Mecanismo inflamação:
A presença de auto-anticorpos que vão se ligar aos seus tecidos, os neutrófilos que
estão ali se ligam pelo receptor e vão se desgranular levando o processo de
inflamação do leito capilar (rede de vasos que alimentam um órgão).
Esse mecanismo é o principal causador da síndrome de GoodPasture( vasculite de
pequenos vasos que afeta o leito capilar dos rins e dos pulmões).
3- Desorganização funcional:
Os anticorpos se ligam a receptores celulares normais e podem interferir nas
funções desses receptores e causar doenças sem inflamação ou dano tecidual.
EX: Músculo para explicar (miastenia grave)
- Normalmente tenho a liberação de acetilcolina para ir nos receptores dos
músculos e ter o processo de contração muscular.
Então posso ter a formação de auto-anticorpos, que podem se ligar nesses
receptores de acetil, e quando o acetil ser liberado pelas terminações nervosas , vai
ser inibida a ligação do acetil ao receptor e não terá contração muscular.
Hipersensibilidade tipo 3
-mediada por imunocomplexos
(antígeno-anticorpo) e sistema complemento
Estes imunocomplexos podem causar doença
apenas quando produzidos em quantidades
excessivas e depositados.
O desenvolvimento das reações pode ser dividido em três etapas:
1- Formação do complexo antígeno-anticorpo
O complexo se forma na circulação quando os antígenos ligam-se aos anticorpos. O
acúmulo acontece quando sua produção aumenta significativamente e rapidamente, e o
sistema reticuloendotelial não consegue eliminar todos na mesma proporção e
velocidade
.2- Depósito nos tecidos
Os imunocomplexos vão ser depositados em algum tecido, órgão, vaso sanguíneo,
articulações.
3- Inflamação
O sistema complemento é ativado, liberando mediadores químicos que aumentam a
permeabilidade vascular e atraem neutrófilos e monócitos. Essas células ativadas
tentam fagocitar os imunocomplexos, liberando substância pró-inflamatórias, enzimas
lisossomais, etc, causando danos.
Doença do soro: É uma reação de hipersensibilidade tipo 3, causada
quando ocorre a ligação de um antígeno que pode, por exemplo, estar no
soro heterólogo, ou certa droga, a um anticorpo. A deposição desses
complexos imunes no tecido, por sua vez, pode resultar em uma lesão
decorrente da ativação do complemento.
Reação de Arthus: Reação inflamatória dérmica produzida sob situações
de excesso de anticorpos quando uma segunda injeção de antígenos
produz complexos antígeno-anticorpos intravasculares que se ligam ao
complemento, causando aglutinação celular, dano endotelial e necrose
vascular.
Hipersensibilidade tipo 4
-mediada por células (linfocitos TCD4 e TCD8
citotóxicos);
- Reação tardia;
-
causadas por linfócitos T sensibilizados após contato com
um antígeno específico.
Os linfócitos T sensibilizados podem provocar lesão
imunológica por um efeito tóxico direto ou através da
liberação de substâncias solúveis
Os mecanismos de dano na hipersensibilidade tardia incluem
linfócitos T e monócitos e/ou macrófagos. Células T
citotóxicas causam danos diretos, enquanto que células
auxiliares T (TH1) secretam citocinas que ativam células T
citotóxicas e recrutam e ativam monócitos e macrófagos, que
causam a maioria das lesões.
Ex: Dermatite de contato.
Doenças autoimunes
Conceito: quando o sistema imunológico ataca o próprio organismo;
Tolerância imunológica: mecânica que garante a capacidade de reagir contra
uma enorme variedade de microrganismos, e não reconhecer nossos próprios
antígenos.
Auto-tolerância: quando o sistema imune reconhece um antígeno próprio e
monta uma resposta forte contra ele (desenvolvimento de doenças
autoimunes), isso é uma falha na tolerância.
Principais falhas no sistema imune para desenvolver as doenças autoimunes
Fatores genéticos: fatores ligados aos genes responsáveis pela estrutura do
MHC de classe 2 (artrite reumatóide);
Falha na tolerância central: São linfócitos T que apresentam TCR de alta
afinidade por antígenos próprios associados ao MHC, que escapam da
apoptose por não entrarem em contato com quantidades suficientes de
auto-antígenos no timo ( linfócitos T reativos) (esclerose múltipla).
Falha na tolerância periférica: nesse caso, a perda da tolerância
ocorre em linfócitos T ou B que já migraram para os órgãos linfóides
secundários:
Causa 1: falha na anergia;
Causa 2: falha na morte celular- apoptose.
Ex de doenças autoimunes:
Lúpus- produz anticorpos que agem contra constituintes nucleares;
Esclerose múltipla- perda da bainha de mielina que reveste os
axônios.
imunodeficiências: é a falha do sistema imune em proteger contra doenças.
primárias: são geneticamente determinadas e podem ser hereditárias;
secundárias: são adquiridas e muito mais comuns.
SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA
Também chamada de AIDS, é o último estágio da infecção pelo HIV, quando não tratada.
O HIV, após entrar no organismo através de fluídos corporais, alcança a corrente
sanguínea e afeta células específicas do sistema imunológico denominadas células TCD4,
Com a multiplicação do vírus, essas células começam a morrer. Desta forma, o número de
células TCD4 vai diminuindo cada vez mais, o que leva ao aparecimento de doenças
relacionadas à baixa imunidade.
Doença do hospedeiro versus enxerto: Uma condição que ocorre quando as células da
medula óssea ou células-tronco do doador atacam o receptor.
A doença do enxerto contra o hospedeiro pode ocorrer a qualquer momento após um
transplante.
Imunoprofilaxia
O'Que é imunizar: tornar o organismo imune/resistente a
doenças.
Imunomodulação: ensinar artificialmente o SI a reconhecer e
eliminar um patógeno.
O'Que é vacina? É toda preparação que fornece uma
imunidade ativa para uma doença específica.
O'Que é soro? É uma preparação imunológica contendo um
anticorpo neutralizante
IMUNIDADE PASSIVA E IMUNIDADE ATIVA
passiva: A imunidade passiva é fornecida quando uma
pessoa recebe anticorpos contra uma doença, ao invés de
produzi-los por meio de seu próprio sistema imunológico. Ex
natural: imunidade materna transferida pela placenta;
artificial : soro para picada de cobra.
Ativa: A imunidade ativa é aquela que ocorre quando o
próprio corpo do indivíduo produz uma resposta imune. Ex
natural: infecção com patógenos; artificil: vacinas.
TIPOS DE VACINAS:
Vacina inativada: compostas por agentes infecciosos mortos, alterados
ou apenas partículas desses agentes. EX: influenza, HPV, Raiva.
Vacina atenuada: compostas de agentes infecciosos vivos, porém
extremamente enfraquecidos, incapaz de provocar doença. EX: Dengue,
tríplice viral.
Vacina subunitária: vacinas proteicas, constituídas de fragmentos de
proteínas dos microrganismos.
Vacina RNA recombinante: Constituídas por fragmentos de sequência
de material genético do microrganismo.
Vacina DNA recombinante: da mesma forma que o RNA, o DNA
também não se baseia no “vírus” em si, mas na informação genética
dele.
Vacina de vetor: pega um microrganismo que não causa uma
doença grave e ponha um patógeno agressivo nele. O vírus seguro
serve então como uma plataforma ou vetor para entregar a proteína
ao corpo. A proteína desencadeia a resposta imunológica. Ex: Vacina
do ebola.
Vacinas conjugadas: Uma vacina conjugada é um tipo de vacina que
combina um antígeno fraco com um antígeno forte como
transportador, de modo que o sistema imunológico tem uma
resposta mais forte ao antígeno fraco.( parecida com a de vetor.
- As vacinas precisam ter junto em sua composição
“adjuvantes” que ajudam o sistema imunológico a encontrar e
fagocitar essa parte do invasor, ele sinaliza o invasor.
*tipos de adjuvantes:
-Ovalbumina
-Polienoglicol
-hIdróxido de alumínio.
*VACINA IDEAL(ela vai perguntar)
Que seja barata,estável, segura e adaptável, não apresenta efeitos
colaterais graves, que o antígeno seja apresentado de forma
eficiente, estimulando tanto células B quanto T (anticorpo e

Apresentação geral (1).pptx (1).pdf

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  • 2.
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    Hipersensibilidade tipo 1 Conceito:Resposta Imunológica causada opôs exposição a antígeno geralmente inócuo. - Pode ser antígeno próprio (doenças auto-imune) - Pode ser não próprio ( microrganismos;Alimentos)
  • 4.
    Hipersensibilidade tipo 1 Osantígenos nessa hiper. São chamados de alérgenos. - Conhecido como hipersensibilidade imediata; - mediado pelo anticorpo IgE e mastócito = atopia é sinônimo de alergia * A alergia sempre começa com contato com o alérgeno.
  • 5.
    ETAPAS: 1° Sensibilização Quando vocêtem a primeira exposição do alérgeno. Ex: com pólen Quando esse pólen entra em contato com nosso organismo, os linfócitos B vão mudar sua classe e produzirá IgE, em grande quantidade, que irá se ligar nos receptores Fcεri dos mastócitos fazendo-os ficarem sensibilizados..
  • 6.
    2° etapa: Quando vocêencontrar esse pólen denovo, esse polen se ligará na IgE, vou ter ligações cruzadas, porque N é apenas 1 anticorpo, o mastócito vai liberar os seus grânulos ( histamina,PG2,ativador de plaquetas). e esses mediadores que vão causar as reações alérgicas,mediadores vão causar : vasociatacão, aumento da permeabilidade vasculhar; bronconstriçao.
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    Após 2 hrs voumais vou ter a reação de fase tardia, que é caracterizado pelo acúmulo de neutrófilos, basófilos, eosinófilos… tudo isso vai causar inflamação.
  • 8.
    Ex de doenças: -Rinite -Asmabrônquica -Dermatite atópica -Alergias alimentares
  • 9.
    Hipersensibilidade tipo 2 -mediadapor anticorpos -Anticorpos IgM e IgG -células próprias ou em tecidos extra celulares.
  • 10.
    Mecanismo geral dahipersensibilidade tipo 2 Quando O anticorpo se liga num determinado antígeno estranho ou próprio) esse anticorpo Tem a região Fc ( parte debaixo) em que macrófagos e neutrófilos possuem receptores para essa região do anticorpo. Ex: Os Neutrófilos se ligam nessa região e quando ele se liga ele vai desgranular( soltar enzimas lisossomais, óxido nítrico) e tudo isso levará ao dano tecidual. .* Os anticorpos contra antígenos de tecidos produzem doenças por 3 mecanismos: 1- Opsonização e fagocitose: A presença de auto -anticorpos vão se ligar a determinadas regiões das hemácias (vaso sanguíneo) vou ter neutrófilos na corrente sanguínea, vão se ligar no receptor de anticorpos que estão ligados nas hemácias e vai se levar à fagocitose das hemácias, e aos poucos elas vão diminuindo a quantidade. Pode ter opsonização pelo SC (pela via clássica) daí vai ter o desenvolvimento de toda a cascata do SC até gerar MAC nas hemácias. Esse mecanismo é o principal causador da “Anemia hemolítica Autoimune”
  • 11.
    2- Mecanismo inflamação: Apresença de auto-anticorpos que vão se ligar aos seus tecidos, os neutrófilos que estão ali se ligam pelo receptor e vão se desgranular levando o processo de inflamação do leito capilar (rede de vasos que alimentam um órgão). Esse mecanismo é o principal causador da síndrome de GoodPasture( vasculite de pequenos vasos que afeta o leito capilar dos rins e dos pulmões). 3- Desorganização funcional: Os anticorpos se ligam a receptores celulares normais e podem interferir nas funções desses receptores e causar doenças sem inflamação ou dano tecidual. EX: Músculo para explicar (miastenia grave) - Normalmente tenho a liberação de acetilcolina para ir nos receptores dos músculos e ter o processo de contração muscular. Então posso ter a formação de auto-anticorpos, que podem se ligar nesses receptores de acetil, e quando o acetil ser liberado pelas terminações nervosas , vai ser inibida a ligação do acetil ao receptor e não terá contração muscular.
  • 12.
    Hipersensibilidade tipo 3 -mediadapor imunocomplexos (antígeno-anticorpo) e sistema complemento Estes imunocomplexos podem causar doença apenas quando produzidos em quantidades excessivas e depositados.
  • 13.
    O desenvolvimento dasreações pode ser dividido em três etapas: 1- Formação do complexo antígeno-anticorpo O complexo se forma na circulação quando os antígenos ligam-se aos anticorpos. O acúmulo acontece quando sua produção aumenta significativamente e rapidamente, e o sistema reticuloendotelial não consegue eliminar todos na mesma proporção e velocidade .2- Depósito nos tecidos Os imunocomplexos vão ser depositados em algum tecido, órgão, vaso sanguíneo, articulações. 3- Inflamação O sistema complemento é ativado, liberando mediadores químicos que aumentam a permeabilidade vascular e atraem neutrófilos e monócitos. Essas células ativadas tentam fagocitar os imunocomplexos, liberando substância pró-inflamatórias, enzimas lisossomais, etc, causando danos.
  • 14.
    Doença do soro:É uma reação de hipersensibilidade tipo 3, causada quando ocorre a ligação de um antígeno que pode, por exemplo, estar no soro heterólogo, ou certa droga, a um anticorpo. A deposição desses complexos imunes no tecido, por sua vez, pode resultar em uma lesão decorrente da ativação do complemento. Reação de Arthus: Reação inflamatória dérmica produzida sob situações de excesso de anticorpos quando uma segunda injeção de antígenos produz complexos antígeno-anticorpos intravasculares que se ligam ao complemento, causando aglutinação celular, dano endotelial e necrose vascular.
  • 15.
    Hipersensibilidade tipo 4 -mediadapor células (linfocitos TCD4 e TCD8 citotóxicos); - Reação tardia; -
  • 16.
    causadas por linfócitosT sensibilizados após contato com um antígeno específico. Os linfócitos T sensibilizados podem provocar lesão imunológica por um efeito tóxico direto ou através da liberação de substâncias solúveis Os mecanismos de dano na hipersensibilidade tardia incluem linfócitos T e monócitos e/ou macrófagos. Células T citotóxicas causam danos diretos, enquanto que células auxiliares T (TH1) secretam citocinas que ativam células T citotóxicas e recrutam e ativam monócitos e macrófagos, que causam a maioria das lesões. Ex: Dermatite de contato.
  • 17.
  • 18.
    Conceito: quando osistema imunológico ataca o próprio organismo; Tolerância imunológica: mecânica que garante a capacidade de reagir contra uma enorme variedade de microrganismos, e não reconhecer nossos próprios antígenos. Auto-tolerância: quando o sistema imune reconhece um antígeno próprio e monta uma resposta forte contra ele (desenvolvimento de doenças autoimunes), isso é uma falha na tolerância. Principais falhas no sistema imune para desenvolver as doenças autoimunes Fatores genéticos: fatores ligados aos genes responsáveis pela estrutura do MHC de classe 2 (artrite reumatóide); Falha na tolerância central: São linfócitos T que apresentam TCR de alta afinidade por antígenos próprios associados ao MHC, que escapam da apoptose por não entrarem em contato com quantidades suficientes de auto-antígenos no timo ( linfócitos T reativos) (esclerose múltipla).
  • 19.
    Falha na tolerânciaperiférica: nesse caso, a perda da tolerância ocorre em linfócitos T ou B que já migraram para os órgãos linfóides secundários: Causa 1: falha na anergia; Causa 2: falha na morte celular- apoptose. Ex de doenças autoimunes: Lúpus- produz anticorpos que agem contra constituintes nucleares; Esclerose múltipla- perda da bainha de mielina que reveste os axônios.
  • 20.
    imunodeficiências: é afalha do sistema imune em proteger contra doenças. primárias: são geneticamente determinadas e podem ser hereditárias; secundárias: são adquiridas e muito mais comuns. SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA Também chamada de AIDS, é o último estágio da infecção pelo HIV, quando não tratada. O HIV, após entrar no organismo através de fluídos corporais, alcança a corrente sanguínea e afeta células específicas do sistema imunológico denominadas células TCD4, Com a multiplicação do vírus, essas células começam a morrer. Desta forma, o número de células TCD4 vai diminuindo cada vez mais, o que leva ao aparecimento de doenças relacionadas à baixa imunidade. Doença do hospedeiro versus enxerto: Uma condição que ocorre quando as células da medula óssea ou células-tronco do doador atacam o receptor. A doença do enxerto contra o hospedeiro pode ocorrer a qualquer momento após um transplante.
  • 21.
  • 22.
    O'Que é imunizar:tornar o organismo imune/resistente a doenças. Imunomodulação: ensinar artificialmente o SI a reconhecer e eliminar um patógeno. O'Que é vacina? É toda preparação que fornece uma imunidade ativa para uma doença específica. O'Que é soro? É uma preparação imunológica contendo um anticorpo neutralizante
  • 23.
    IMUNIDADE PASSIVA EIMUNIDADE ATIVA passiva: A imunidade passiva é fornecida quando uma pessoa recebe anticorpos contra uma doença, ao invés de produzi-los por meio de seu próprio sistema imunológico. Ex natural: imunidade materna transferida pela placenta; artificial : soro para picada de cobra. Ativa: A imunidade ativa é aquela que ocorre quando o próprio corpo do indivíduo produz uma resposta imune. Ex natural: infecção com patógenos; artificil: vacinas.
  • 24.
    TIPOS DE VACINAS: Vacinainativada: compostas por agentes infecciosos mortos, alterados ou apenas partículas desses agentes. EX: influenza, HPV, Raiva. Vacina atenuada: compostas de agentes infecciosos vivos, porém extremamente enfraquecidos, incapaz de provocar doença. EX: Dengue, tríplice viral. Vacina subunitária: vacinas proteicas, constituídas de fragmentos de proteínas dos microrganismos. Vacina RNA recombinante: Constituídas por fragmentos de sequência de material genético do microrganismo.
  • 25.
    Vacina DNA recombinante:da mesma forma que o RNA, o DNA também não se baseia no “vírus” em si, mas na informação genética dele. Vacina de vetor: pega um microrganismo que não causa uma doença grave e ponha um patógeno agressivo nele. O vírus seguro serve então como uma plataforma ou vetor para entregar a proteína ao corpo. A proteína desencadeia a resposta imunológica. Ex: Vacina do ebola. Vacinas conjugadas: Uma vacina conjugada é um tipo de vacina que combina um antígeno fraco com um antígeno forte como transportador, de modo que o sistema imunológico tem uma resposta mais forte ao antígeno fraco.( parecida com a de vetor.
  • 26.
    - As vacinasprecisam ter junto em sua composição “adjuvantes” que ajudam o sistema imunológico a encontrar e fagocitar essa parte do invasor, ele sinaliza o invasor. *tipos de adjuvantes: -Ovalbumina -Polienoglicol -hIdróxido de alumínio. *VACINA IDEAL(ela vai perguntar) Que seja barata,estável, segura e adaptável, não apresenta efeitos colaterais graves, que o antígeno seja apresentado de forma eficiente, estimulando tanto células B quanto T (anticorpo e