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Emília Delesderrier Franco
Fisiopatologia e dietoterapia no
Diabetes Mellitus no adulto e em pediatria
Definição – Diabetes Mellitus
“Consiste em um distúrbio metabólico
caracterizado por hiperglicemia persistente,
decorrente de deficiência na produção de insulina
ou na sua ação, ou em ambos os mecanismos,
ocasionando complicações em longo prazo”
(SBD, 2018).
a
IDF, 2017
No Mundo (IDF,
2019):
•463 milhões
indivíduos
(20-79 anos) com DM
•1milhão de crianças
e
adolescentes são
diagnosticados com
DM tipo 1 antes dos
20 anos.
No Brasil (IDF, 2017):
•12,5 milhões de
pessoas com o
diagnóstico de
diabetes
• 4º lugar entre os 10
países com maior
numero de indivíduos
com diabetes
•ocupa o 3º lugar -
Fisiologia
 Insulina
 Produzida pelas células β-pancreáticas
 Manutenção da homeostase da glicose
 (+) o transporte de glicose e aminoácidos para
tecido muscular e adiposo  glicogênese e
síntese protéica
 (+) conversão dos produtos da glicose em
ácido graxo – armazenados como TG nos
adipócitos  lipogênese
 (-) catabolismo e (+)anabolismo
Shills, 2016.
Fisiologia
Controle glicêmico
Classificação
 A classificação do DM tem sido baseada em sua
etiologia.
DM Tipo 1 DM Tipo 2 DM Gestacional Secundário
Destruição das
células β
pancreáticas,
levando a deficiência
absoluta de insulina
(autominune ou
idiopática)
Perda progressiva de
secreção insulínica
combinada com
resistência à insulina
Hiperglicemia de
graus variados
diagnosticada
durante a gestação
-A infecções
-A medicamentos
Características
DM tipo 1:
5 a 10% dos casos
Afeta crianças e adultos jovens
DM tipo 2:
90-95% dos casos
Idade >40 anos
SBD, 2018.
Fisiopatologia – DM1
Destruição das
células beta-
pancreaticas
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absoluta de
INSULINA
Redução da
atividade do
GLUT-4
Redução do
fluxo normal
de glicose
para as
células
HIPERGLICEM
IA
↑ hormônios
contrareguladores
Glucagon:
(+)glicogenólise
(+)
gliconeogênese
MOBILIZAÇÃ
O DE
RESERVAS
ENERGÉTIC
AS
PERDA DE PESO
poliúria
polidipsia
POLIFAGIA
SHILLS, 2016.
Etiologia: AUTOIMUNE (autoanticorpo anti-ilhota (ICA) e autoanticorpo anti-
insulina (IAA))
RESPOSTA AUTOIMUNE  Predisposição genética e fatores ambientais
(infecções virais, componentes dietéticos e microbiota intestinal)
Fisiopatologia – DM2
 Etiologia: fatores genéticos e ambientais
DM2: menor frequência de
sintomas clássicos de
hiperglicemia (poliúria, polidipsia,
polifagia e emagrecimento).
DM 2
> 45 anos
história familiar
de DM
raça/etnia sedentarismo
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↑AGL
Diagnóstico
 Critérios para diagnóstico de diabetes mellitus
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Tratamento medicamentoso
insulina
Indicada para todos que são diagnosticados com DM
tipo 1.
deve ser aliada à terapia nutricional com contagem de
carboidratos
Recomendável que o paciente faça testes da glicemia
em casos de sintomas de hiper ou hipoglicemia.
SBD, 2018.
Tratamento medicamentoso
insulina
Tipo Início da Ação Pico Duração
Ultrarrápida (Lispro, Asparde) 10-15 minutos 1-2 horas 3-5 horas
Rápida (humulin, Novolin) 30 minutos 2-3 horas 6 horas e 30 minutos
Ação intermediária (NPH) 1-3 horas 5-8 horas Até 18 horas
Longa duração (glargina, detemir) 90 minutos Sem pico
Lantus: até 24 horas
Levemir: de 16 a 24 horas
Degludeca: > 24h
Tratamento medicamentoso
 Hipoglicemiantes orais Glimepirida
Glipizida
glicazida
Pioglitazona
Rosiglitazona
Metformina
DeFronzo, 1999.
Complicações agudas
 Cetoacidose diabética (DM1)
o Resultado da utilização inadequada de insulina
o Hiperglicemia (geralmente >250/ <600 mg/dL)
o Lipídeos – principal fonte energética  corpos cetônicos
 acidose
 Estado hiperglicêmico hiperosmolar (DM2)
o glicemia extremamente alta (600 a 2000mg/dL)
o Insulina suficiente para evitar a lipólise exacerbada - s/
produção de corpos cetônicos
Shills, 2016; Diretriz SBD, 2018.
força osmótica
exercida pela
glicose e pelas
cetonas
retenção de
água no
túbulo renal e
reabsorção
de sódio é
retardada
acentuada
excreção de
sódio e
água
hipotensão, lesão
cerebral e morte, se
não houver tratamento
Complicações agudas
 Hipoglicemia (< 70 mg/dL – independente da faixa etária)
 + frequente no tratamento com insulina.
 Sintomas: tremor, palpitação, fome, mudança de comportamento,
confusão mental e coma
SBD, 2018.
Correção da hipoglicemia:
Hipoglicemia leve (50 a 70 mg/dL)
15 g de carboidrato (150 mL de suco comum/refrigerante comum ou 1 colher de
sopa de açúcar)
hipoglicemias graves (<50 mg/dL), se o paciente estiver consciente:
30 g de carboidratos devem ser oferecidos.
Mel, açúcar ou carboidrato em gel
Em casos de inconsciência ou ineficiência da deglutição, aplicar de
glucagon.
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Se <70mg/dL – repetir procedimento
Complicações crônicas
MACROVASCULARES
• Doença cardiovascular
• Doença vascular
periférica
• Doença cerebrovascular
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• Retinopatia
• Neuropatia
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OUTRAS
COMPLICAÇÕES
MENOS COMUNS
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• Doenças hematológicas
ou malignas (ex: anemia,
câncer de pâncreas
• Doenças neurológicas
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SHILLS, 2016.
Objetivo do tratamento nutricional do
DM e crianças e adultos
 Manutenção da glicemia
 Prover calorias adequadas e garantir crescimento
e maturação sexual às crianças
 Prevenção e tratamento de complicações agudas
e crônicas
 Controle dos parâmetros lipídicos e pressóricos
Tratamento Nutricional
 Energia
o Controle do peso corporal: importante no DM
o ↓5% do peso corporal inicial melhora o controle
glicêmico e ↓ necessidade de medicamentos
 Para perda de peso:
o Déficit energético de 500 a 750 kcal/dia
o 1200-1500 kcal/dia mulheres
o 1500-1800 kcal/dia homens
SBD, 2018
Em crianças e adolescentes com DM1 (estirão do crescimento): controle glicêmico será
melhora do padrão alimentar e insulinoterapia, e não às custas de restrição alimentar.
Tratamento Nutricional
 Carboidratos
o 45-60% VET (adultos e crianças)
o Não menos que 130g/dia de CHO (RDA)
o Recomendação semelhante às definidas para a
população geral.
o Sacarose  até 5% VET
o Não é proibida (não aumentam a glicemia mais do que
outros carboidratos, quando ingeridos em quantidades
equivalentes).
o Inserida no contexto de uma alimentação saudável,
deve ser substituição de outras fontes de carboidratos.
o Índice glicêmico e carga glicêmica: pode trazerSBD, 2018
Tratamento Nutricional
 Fibras
o Atenuam a resposta à insulina e, assim, auxiliam na
prevenção do DM2.
o Fontes alimentares: frutas, verduras, legumes, farelo de
aveia e de cevada, semente de linhaça, leguminosas
(feijão, ervilha, grão-de-bico e lentilha).
o 03 ou mais porções de cereais integrais - alcance da
recomendação.
Recomendação: 30 a
50g/dia
mínimo 14g/1000 kcal
CDA, 2015
ADA, 2015
SBD, 2018
Fibras solúveis (aveia,
feijões, cevada, psyllium,
entre outros) – efeitos
benéficos na glicemia pós
prandial e no metabolismo
dos lipídios
Fibras insolúveis –
contribuem para a
saciedade e para o controle
de peso
crianças: (AAP,
1995): 0,5g
fibra/Kg/dia
Tratamento Nutricional
 Proteínas
o 15 a 20% do VET (adultos e crianças)
o 1 a 1,5 g ptn/Kg de peso corporal/dia
o Doença renal diabética (albuminúria e/ou taxa
de filtração glomerular reduzida): 0,8 g de
proteína/kg de peso corporal/dia.
o Não é indicado diminuir a quantidade de proteína
dietética;
o não altera glicemia, risco cardiovascular, nem a
taxa de filtração glomerular. SBD, 2018
Tratamento Nutricional
 Gorduras
o 20-35% do VET (adultos e crianças)
o Preferência para ácidos graxos monoinsaturados e poliinsaturados
o Ácido graxo ômega 3:
modula resposta inflamatória e reduz a resistência insulínica
Suplementação reduz TG em indivíduos com DM2
 02 ou mais porções de peixes/semana (com exceção dos fritos) –
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 Fontes vegetais (ALA)
 ADA: omega 3 previne DCV, mas evidências limitadas no DM
SBD, 2018
Tratamento Nutricional
 Vitaminas e minerais
o A deficiência é freqüente em indivíduos com DM
o Causas: perdas na urina, ↓capacidade intestinal de absorção e ↓
ingestão dietética
o 02 – 04 porções de frutas
o pelo menos uma rica em vitamina C (frutas cítricas)
o 03 – 05 porções de hortaliças cruas e cozidas
o Recomendação: mesmas da população sem diabetes
o Atenção para pacientes em uso prolongado de metformina:
depleção de vitamina B12  neuropatia periférica
o Vitamina D – deficiência no DM e relacionada com o mau controle
glicêmico. Atua na sensibilidade a insulina e a sua secreção, bem
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SBD, 2018
Sem evidências do benefício da suplementação em indivíduos
com DM que não apresentem deficiência.
Tratamento Nutricional
 Vitaminas e minerais
o Deficiências evidentes de zinco e magnésio
o Relacionadas com aumento das concentrações de HbA1c, progressão do
diabetes e complicações
o Zinco: regula a função das ilhotas pancreáticas e (+) homeostase glicêmica
o Magnésio: depleção crônica – polineuropatia
 Sódio
o consumo médio no Brasil  11,4 g/dia.
Padrão alimentar DASH para controle de PA:
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o Carnes magras (aves, peixes)
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SBD, 2018
o ADA: < 2.300 mg/dia para indivíduos com
DM
o SBD: Até 2.000 mg/dia
Tratamento Nutricional
SBD, 2018
 Álcool
o Interfere na ação da insulina, dos secretagogos de
insulina e do glucagon, aumentando o risco de
hipoglicemia.
o A ingestão diária de álcool deve ser limitada (15g de
etanol/dia)
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Tratamento Nutricional
 Edulcorantes
 FDA:
o acessulfame-K
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 No Brasil – ANVISA: sorbitol, manitol, isomaltitol, maltitol,
sacarina, ciclamato, aspartame, estevia, acessulfame-K,
sucralose, neotame, taumatina, lactitol, xilitol e eritritol.
SBD, 2018
FDA: seguros quando consumidos
pelo publico em geral, inclusive por
indivíduos com diabetes
Contagem de carboidratos
 Prioriza o total de carboidratos
consumidos por refeição,
considerando que a quantidade
é a maior determinante da
resposta glicêmica pós-prandial
 Permite flexibilidade nas
escolhas alimentares
 Mais consolidada no tratamento
do DM1
 Métodos:
1) lista de equivalentes ou
substitutos - 1 porção de CH
equivale a 15g
2) contagem em gramas –
leitura de rótulos
Adultos: 1UI rápida ou ultrarrápida para cada 15g de
CH
Crianças: 1 UI rápida ou ultrarrápida para cada 20-
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SBD, 2018
CONTA
Pães, biscoitos e
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Macarrão, arroz e
grãos
Leite
Frutas
Açúcar, mel e
alimentos contendo
açúcar
NÃO CONTA
Vegetais
Queijo
Carnes
gordura
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Alimentação e atividade física
 Exercício:
o melhora a sensibilidade à insulina
o Reduz fatores de risco cardiovasculares (↓CT e ↑HDL)
o Controle do peso
 ADA: 150 minutos/semana de atividade aeróbica
 Para usuários de insulina:
o Adicionar 15g de CH para cada 30 min de atividade
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o Lanche é necessário se a glicemia antes do exercício
for <100mg/dL KRAUSE, 2013.

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Fisiopatologia e dietoterapia no Diabetes Mellitus no adulto e em pediatria

  • 1. Emília Delesderrier Franco Fisiopatologia e dietoterapia no Diabetes Mellitus no adulto e em pediatria
  • 2. Definição – Diabetes Mellitus “Consiste em um distúrbio metabólico caracterizado por hiperglicemia persistente, decorrente de deficiência na produção de insulina ou na sua ação, ou em ambos os mecanismos, ocasionando complicações em longo prazo” (SBD, 2018).
  • 3. a IDF, 2017 No Mundo (IDF, 2019): •463 milhões indivíduos (20-79 anos) com DM •1milhão de crianças e adolescentes são diagnosticados com DM tipo 1 antes dos 20 anos. No Brasil (IDF, 2017): •12,5 milhões de pessoas com o diagnóstico de diabetes • 4º lugar entre os 10 países com maior numero de indivíduos com diabetes •ocupa o 3º lugar -
  • 4. Fisiologia  Insulina  Produzida pelas células β-pancreáticas  Manutenção da homeostase da glicose  (+) o transporte de glicose e aminoácidos para tecido muscular e adiposo  glicogênese e síntese protéica  (+) conversão dos produtos da glicose em ácido graxo – armazenados como TG nos adipócitos  lipogênese  (-) catabolismo e (+)anabolismo Shills, 2016.
  • 6. Classificação  A classificação do DM tem sido baseada em sua etiologia. DM Tipo 1 DM Tipo 2 DM Gestacional Secundário Destruição das células β pancreáticas, levando a deficiência absoluta de insulina (autominune ou idiopática) Perda progressiva de secreção insulínica combinada com resistência à insulina Hiperglicemia de graus variados diagnosticada durante a gestação -A infecções -A medicamentos Características DM tipo 1: 5 a 10% dos casos Afeta crianças e adultos jovens DM tipo 2: 90-95% dos casos Idade >40 anos SBD, 2018.
  • 7. Fisiopatologia – DM1 Destruição das células beta- pancreaticas Deficiência absoluta de INSULINA Redução da atividade do GLUT-4 Redução do fluxo normal de glicose para as células HIPERGLICEM IA ↑ hormônios contrareguladores Glucagon: (+)glicogenólise (+) gliconeogênese MOBILIZAÇÃ O DE RESERVAS ENERGÉTIC AS PERDA DE PESO poliúria polidipsia POLIFAGIA SHILLS, 2016. Etiologia: AUTOIMUNE (autoanticorpo anti-ilhota (ICA) e autoanticorpo anti- insulina (IAA)) RESPOSTA AUTOIMUNE  Predisposição genética e fatores ambientais (infecções virais, componentes dietéticos e microbiota intestinal)
  • 8. Fisiopatologia – DM2  Etiologia: fatores genéticos e ambientais DM2: menor frequência de sintomas clássicos de hiperglicemia (poliúria, polidipsia, polifagia e emagrecimento). DM 2 > 45 anos história familiar de DM raça/etnia sedentarismo hábitos alimentares SHILLS, 2016. ↑lipólise ↑AGL
  • 9. Diagnóstico  Critérios para diagnóstico de diabetes mellitus SBD, 2018.
  • 10. Tratamento medicamentoso insulina Indicada para todos que são diagnosticados com DM tipo 1. deve ser aliada à terapia nutricional com contagem de carboidratos Recomendável que o paciente faça testes da glicemia em casos de sintomas de hiper ou hipoglicemia. SBD, 2018.
  • 11. Tratamento medicamentoso insulina Tipo Início da Ação Pico Duração Ultrarrápida (Lispro, Asparde) 10-15 minutos 1-2 horas 3-5 horas Rápida (humulin, Novolin) 30 minutos 2-3 horas 6 horas e 30 minutos Ação intermediária (NPH) 1-3 horas 5-8 horas Até 18 horas Longa duração (glargina, detemir) 90 minutos Sem pico Lantus: até 24 horas Levemir: de 16 a 24 horas Degludeca: > 24h
  • 12. Tratamento medicamentoso  Hipoglicemiantes orais Glimepirida Glipizida glicazida Pioglitazona Rosiglitazona Metformina DeFronzo, 1999.
  • 13. Complicações agudas  Cetoacidose diabética (DM1) o Resultado da utilização inadequada de insulina o Hiperglicemia (geralmente >250/ <600 mg/dL) o Lipídeos – principal fonte energética  corpos cetônicos  acidose  Estado hiperglicêmico hiperosmolar (DM2) o glicemia extremamente alta (600 a 2000mg/dL) o Insulina suficiente para evitar a lipólise exacerbada - s/ produção de corpos cetônicos Shills, 2016; Diretriz SBD, 2018. força osmótica exercida pela glicose e pelas cetonas retenção de água no túbulo renal e reabsorção de sódio é retardada acentuada excreção de sódio e água hipotensão, lesão cerebral e morte, se não houver tratamento
  • 14. Complicações agudas  Hipoglicemia (< 70 mg/dL – independente da faixa etária)  + frequente no tratamento com insulina.  Sintomas: tremor, palpitação, fome, mudança de comportamento, confusão mental e coma SBD, 2018. Correção da hipoglicemia: Hipoglicemia leve (50 a 70 mg/dL) 15 g de carboidrato (150 mL de suco comum/refrigerante comum ou 1 colher de sopa de açúcar) hipoglicemias graves (<50 mg/dL), se o paciente estiver consciente: 30 g de carboidratos devem ser oferecidos. Mel, açúcar ou carboidrato em gel Em casos de inconsciência ou ineficiência da deglutição, aplicar de glucagon. Após 15 min reavaliar glicemia Se <70mg/dL – repetir procedimento
  • 15. Complicações crônicas MACROVASCULARES • Doença cardiovascular • Doença vascular periférica • Doença cerebrovascular MICROVASCULAR • Retinopatia • Neuropatia • Nefropatia OUTRAS COMPLICAÇÕES MENOS COMUNS • Doenças gastrointestinais (ex: gastroparesia, diarréia) • Doenças geniturinárias (ex: disfunção sexual) • Doenças dermatológicas ou musculoesqueléticas (ex: manchas, osteoporose) • Doenças infecciosas (ex: osteomielite, zigomicoses) • Doenças hematológicas ou malignas (ex: anemia, câncer de pâncreas • Doenças neurológicas (ex: demência) SHILLS, 2016.
  • 16. Objetivo do tratamento nutricional do DM e crianças e adultos  Manutenção da glicemia  Prover calorias adequadas e garantir crescimento e maturação sexual às crianças  Prevenção e tratamento de complicações agudas e crônicas  Controle dos parâmetros lipídicos e pressóricos
  • 17. Tratamento Nutricional  Energia o Controle do peso corporal: importante no DM o ↓5% do peso corporal inicial melhora o controle glicêmico e ↓ necessidade de medicamentos  Para perda de peso: o Déficit energético de 500 a 750 kcal/dia o 1200-1500 kcal/dia mulheres o 1500-1800 kcal/dia homens SBD, 2018 Em crianças e adolescentes com DM1 (estirão do crescimento): controle glicêmico será melhora do padrão alimentar e insulinoterapia, e não às custas de restrição alimentar.
  • 18. Tratamento Nutricional  Carboidratos o 45-60% VET (adultos e crianças) o Não menos que 130g/dia de CHO (RDA) o Recomendação semelhante às definidas para a população geral. o Sacarose  até 5% VET o Não é proibida (não aumentam a glicemia mais do que outros carboidratos, quando ingeridos em quantidades equivalentes). o Inserida no contexto de uma alimentação saudável, deve ser substituição de outras fontes de carboidratos. o Índice glicêmico e carga glicêmica: pode trazerSBD, 2018
  • 19. Tratamento Nutricional  Fibras o Atenuam a resposta à insulina e, assim, auxiliam na prevenção do DM2. o Fontes alimentares: frutas, verduras, legumes, farelo de aveia e de cevada, semente de linhaça, leguminosas (feijão, ervilha, grão-de-bico e lentilha). o 03 ou mais porções de cereais integrais - alcance da recomendação. Recomendação: 30 a 50g/dia mínimo 14g/1000 kcal CDA, 2015 ADA, 2015 SBD, 2018 Fibras solúveis (aveia, feijões, cevada, psyllium, entre outros) – efeitos benéficos na glicemia pós prandial e no metabolismo dos lipídios Fibras insolúveis – contribuem para a saciedade e para o controle de peso crianças: (AAP, 1995): 0,5g fibra/Kg/dia
  • 20. Tratamento Nutricional  Proteínas o 15 a 20% do VET (adultos e crianças) o 1 a 1,5 g ptn/Kg de peso corporal/dia o Doença renal diabética (albuminúria e/ou taxa de filtração glomerular reduzida): 0,8 g de proteína/kg de peso corporal/dia. o Não é indicado diminuir a quantidade de proteína dietética; o não altera glicemia, risco cardiovascular, nem a taxa de filtração glomerular. SBD, 2018
  • 21. Tratamento Nutricional  Gorduras o 20-35% do VET (adultos e crianças) o Preferência para ácidos graxos monoinsaturados e poliinsaturados o Ácido graxo ômega 3: modula resposta inflamatória e reduz a resistência insulínica Suplementação reduz TG em indivíduos com DM2  02 ou mais porções de peixes/semana (com exceção dos fritos) – EPA/DHA  Fontes vegetais (ALA)  ADA: omega 3 previne DCV, mas evidências limitadas no DM SBD, 2018
  • 22. Tratamento Nutricional  Vitaminas e minerais o A deficiência é freqüente em indivíduos com DM o Causas: perdas na urina, ↓capacidade intestinal de absorção e ↓ ingestão dietética o 02 – 04 porções de frutas o pelo menos uma rica em vitamina C (frutas cítricas) o 03 – 05 porções de hortaliças cruas e cozidas o Recomendação: mesmas da população sem diabetes o Atenção para pacientes em uso prolongado de metformina: depleção de vitamina B12  neuropatia periférica o Vitamina D – deficiência no DM e relacionada com o mau controle glicêmico. Atua na sensibilidade a insulina e a sua secreção, bem como a modulação do estado pró-inflamatório. SBD, 2018 Sem evidências do benefício da suplementação em indivíduos com DM que não apresentem deficiência.
  • 23. Tratamento Nutricional  Vitaminas e minerais o Deficiências evidentes de zinco e magnésio o Relacionadas com aumento das concentrações de HbA1c, progressão do diabetes e complicações o Zinco: regula a função das ilhotas pancreáticas e (+) homeostase glicêmica o Magnésio: depleção crônica – polineuropatia  Sódio o consumo médio no Brasil  11,4 g/dia. Padrão alimentar DASH para controle de PA: o frutas, legumes o produtos lácteos com baixo teor de gordura o grãos integrais/oleaginosas o Carnes magras (aves, peixes) o consumo reduzido de gorduras saturadas e carnes vermelhas SBD, 2018 o ADA: < 2.300 mg/dia para indivíduos com DM o SBD: Até 2.000 mg/dia
  • 24. Tratamento Nutricional SBD, 2018  Álcool o Interfere na ação da insulina, dos secretagogos de insulina e do glucagon, aumentando o risco de hipoglicemia. o A ingestão diária de álcool deve ser limitada (15g de etanol/dia) o 01 dose para mulheres o 02 doses para homens o 1 dose=150 mL de vinho (uma taça), 360 mL de cerveja (uma lata pequena) ou 45 mL de destilados (uma dose
  • 25. Tratamento Nutricional  Edulcorantes  FDA: o acessulfame-K o luo han guo o neotame o Aspartame o sacarina sódica o estevia o Sucralose  No Brasil – ANVISA: sorbitol, manitol, isomaltitol, maltitol, sacarina, ciclamato, aspartame, estevia, acessulfame-K, sucralose, neotame, taumatina, lactitol, xilitol e eritritol. SBD, 2018 FDA: seguros quando consumidos pelo publico em geral, inclusive por indivíduos com diabetes
  • 26. Contagem de carboidratos  Prioriza o total de carboidratos consumidos por refeição, considerando que a quantidade é a maior determinante da resposta glicêmica pós-prandial  Permite flexibilidade nas escolhas alimentares  Mais consolidada no tratamento do DM1  Métodos: 1) lista de equivalentes ou substitutos - 1 porção de CH equivale a 15g 2) contagem em gramas – leitura de rótulos Adultos: 1UI rápida ou ultrarrápida para cada 15g de CH Crianças: 1 UI rápida ou ultrarrápida para cada 20- SBD, 2009 SBD, 2018 CONTA Pães, biscoitos e cereais Macarrão, arroz e grãos Leite Frutas Açúcar, mel e alimentos contendo açúcar NÃO CONTA Vegetais Queijo Carnes gordura
  • 27. Tratamento Nutricional Alimentação e atividade física  Exercício: o melhora a sensibilidade à insulina o Reduz fatores de risco cardiovasculares (↓CT e ↑HDL) o Controle do peso  ADA: 150 minutos/semana de atividade aeróbica  Para usuários de insulina: o Adicionar 15g de CH para cada 30 min de atividade física o Lanche é necessário se a glicemia antes do exercício for <100mg/dL KRAUSE, 2013.

Notas do Editor

  1. O diabetes tipo 1 é causado por uma reação auto-imune na qual o sistema imunológico do corpo ataca as células beta produtoras de insulina do pâncreas. Como resultado, o corpo produz muito pouca ou nenhuma insulina. Diabetes tipo 2 é o tipo mais comum de diabetes. Inicialmente, a hiperglicemia (altos níveis de glicose no sangue) é o resultado da incapacidade das células do corpo responderem totalmente à insulina, uma situação denominada 'resistência à insulina'. (IDF, 2019)
  2. Composição da microbiota poliuria/polidipsia: Elevadas concentrações de glicose no DM podem levar a um aumento da carga filtrada de glicose, excedendo a capacidade máxima de reabsorção globular, resultando na excreção de grandes quantidades de glicose. Deficiencia relativa ou absoluta de insulina / Contrareguladores: cortisol, glucagon, catecolaminas, hormonio do crescimento
  3. O desenvolvimento e a perpetuação da hiperglicemia ocorrem concomitantemente com hiperglucagonemia, resistência dos tecidos periféricos à ação da insulina, aumento da produção hepática de glicose, disfunção incretínica, aumento de lipólise e consequente aumento de ácidos graxos livres circulantes, aumento da reabsorção renal de glicose e graus variados de deficiência na síntese e na secreção de insulina pela célula β pancreática.
  4. Hbglicada: oferece vantagens ao refletir níveis glicêmicos dos últimos 3 a 4 meses e ao sofrer menor variabilidade dia a dia e independer do estado de jejum
  5. https://www.diabetes.org.br/publico/diabetes/insulina – aplicação insulina
  6. Fígado: reduzir a produção de glicose no fígado Pâncreas: estimulam a secreção de insulina Musculo: reduzem a resistência periférica à insulina
  7. HIPERGLICEMIA A LONGO PRAZO
  8. POLIÓIS