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Distúrbios
Hemodinâmicos
( circulatórios)
Distúrbios Hemodinâmicos (circulatórios)
• A circulação sanguínea é responsável pelo aporte de nutrientes, remoção de
catabólitos, condução de hormônios, manutenção da homeostasia, eliminação renal de
eletrólitos e troca de substância entre o meio intra e extra celular.
Homeostase
(Equilíbrio)
• É mantida pelo meio líquido
normal ( concentração de
soluto no sangue, estado
endotelial e de membrana
basal vascular) e pelo fluxo
sanguíneo adequado.
Nas condições
patológicas
1. No meio líquido: desidratação
e edema;
2. No fluxo sanguíneo:
Hiperemia, Trombose, Embolia
e Infarto;
3. No líquido intersticial e fluxo
sanguíne: Hemorragia e
Choque.
Aspectos
importantes
Manutenção do volume e da
composição dos líquidos
corporais.
Líquidos corporais
Substâncias aquosas diluídas, que possuem substâncias
químicas dissolvidas.
• Líquido intracelular;
• Líquido extracelular;
• Plasma: maior porção do sangue e está no interior dos
vasos sanguíneos;
• Linfa: presente nos órgãos, tecidos, linfonodos e vasos
linfaticos;
• Líquido cerebrospinhal: lubrifica o SN. Localizado no
encefálo e na medula espinhal;
• Líquido sinovial: produzido com o movimento nas
articulações;
Controle da Homeostase
Os principais mecanismos de controle homeostáticos são:
Sistema nervoso:
• Trabalha mais rápido;
• Lança impulsos nervosos quando detectada alguma alteração;
• São detectados pelos nervos.
Sistema Endócrino:
• Trabalha lentamente;
• As glândulas endócrinas corrigem as alterações;
• Corrigem por meio da secreção de hormônios.
Sistema de
Retroalimentação
(feedback)
É um ciclo de eventos no qual o estado de uma
condição corporal é continuamente monitorado,
avaliado, alterado, remonitorado e assim por diante.
Ex:
• Temporatura do corpo;
• Pressão arterial;
• Qualquer perturbação que altere a condição
controlada é chamada de estímulo.
O feedback possui 3 componentes básicos:
• Um receptor;
• Um centro de controle;
• Efetor;
Retroalimentação
negativa
Reduz o estímulo. O agente em
excesso determina a diminuição da
sua produção;
• Ex: Pâncreas (agente) produz
glucacon que eleva a glicose no
sangue, é preciso deixar o nível da
glicose equilibrado, então o SN
(Central de C.) é assionado para
produzir a insulina (efetor) para
diminuir.
Retroalimentação
positiva
Mecanismo que estimula. Cada
agente determina a formação
de novos agentes.
• Ex: As glândulas endócrinas
são estimuladas para produz
o leite para bebê.
Homeostase e Doença
Se um ou mais componentes perderem sua capacidade de
contribuir para a homeostase, a estabilidade de todos os processos
pode ser afetado. Pode ocorrer:
• Transtorno: qualquer anormalidade de estrutura e/ou função;
• Doença: termo para enfermidade causada por um conjunto
reconhecível de sintomas e sinais;
• Sintomas: alterações que não são vistas pelo observador nas
funções corporais;
• Sinais: alterações que o observador pode observar e avaliar;
Desidratação
• É um estado patológico do
organismo, causado pelo baixo
nível de líquido (água, sais
minerais e orgânicos) no corpo. Ela
pode ocorrer quando há excesso de
calor (sem reposição suficiente da
água eliminada pelo corpo),
diminuição do consumo de água,
febre (sudorese), diarreia, vômitos
e pelo uso de medicamentos
diuréticos, por exemplo.
EDEMA
• Refere-se a um acúmulo de líquido no
espaço intersticial devido ao desiquilíbrio
entre a pressão hidrostática e a pressão
oncótica (são forças que se opõem dentro e
fora do vaso para manter os líquidos dentro
dos mesmo). É constituído de uma solução
aquosa de sais e proteínas do plasma e sua
composição varia conforme a causa do
edema.
EDEMA
Quando o líquido se acumula no corpo inteiro gera um
edema generalizado. Podemos dizer que quando um
edema se forma é sinal de doença, que pode ser:
• cardíaca;
• hepática;
• desnutrição grave;
• Hipotireoidismo;
• obstrução venosa e ou linfática.
As causas podem ser por diversos motivos, como
exemplo, o retorno venoso alterado (estase venosa) ou
imobilidade prolongada.
HIPEREMIA
• É o aumento na quantidade de volume
sanguíneo em um determinado órgão ou
tecido, causado por dois motivos: MAIOR
FLUXO SANGUÍNEO (hiperemia ativa ou
arterial) ou por DEFICIENTE
ESCOAMENTO (Hiperemia passiva ou
venosa). Pode ser:
• fisiológica (aumento da circulação
sanguínea em resposta ao estresse
provocado por exercício) ou
• patológica (resultado de uma
inflamação). Caracteriza-se por um rubor
(vermelhidão) no local acometido.
TROMBOSE
• Ocorre quando há formação de um
coágulo sanguíneo em uma ou
mais veias grandes das pernas e
das coxas. Esse coágulo bloqueia
o fluxo de sangue e causa inchaço
e dor na região. O problema maior
é quando um coágulo se
desprende e se movimenta na
corrente sanguínea, em um
processo chamado de embolia
ALTERAÇÃO NA
PEREDE CELULAR
As lesões das células endoteliais determinam o
aparecimento de tromboses. Isto é bem evidente quando
a superfície dos vasos, em um ponto especifico, fica sem
células endoteliais ou fica exposto a presença de corpos
estranhos, isso porque esses acontecimentos estimulam a
cascata de coagulação sanguínea que libera seus
elementos de pró-coagulação no local lesionado. Alguns
das causas de lesões do endotélio são:
• Aumento de pressão arterial;
• Toxinas Bacterianas;
• Fumaça e
• Hipercolesterolemia.
ALTERAÇÕES DO
FLUXO SANGUÍNEO
• A lesão do endotélio é facilitada e surge,
mesmo espontaneamente, em local onde há
alteração da corrente sanguínea,
particularmente quando tem sua velocidade
reduzida (estase) ou quando se formam
correntes ou redemoinhos em torno de
obstáculos parciais (turbulências). Ambos os
acontecimentos, causam uma interrupção de
fluxo laminar sanguíneo e levam plaquetas a
entrarem em contato com o endotélio, assim
impedem a diluição dos outros fatores de
coagulação que seguiram no fluxo sanguíneo
normal.
A hemostasia é o processo de
manter o sangue dentro de um
vaso sanguíneo danificado, e é
resultante do equilíbrio entre
proteínas pró-coagulantes,
anticoagulantes e fibrinolíticas,
que mantem o sangue fluido e,
quando necessário, coíbe o
sangramento.
Hemostasia
normal
• Após lesão vascular, há uma vasoconstrição arteriolar, que
ocorre imediatamente e reduz notoriamente o fluxo
sanguíneo na área lesionada. Ela é mediada por mecanismos
reflexos miogênico, neurogênico ou humoral, como a
liberação endotelina, um potente vasoconstritor derivado do
endotélio.
• O efeito é, contudo, transitório, e o sangramento poderia
prosseguir se não houvesse a ativação das plaquetas e dos
fatores da coagulação
Hemostasia primária
• Hemostasia primária: a formação do tampão hemostático (através da
interação plaqueta-endotélio). A descontinuidade do endotélio expõe o
fator de von Willebrand (vWF) e o colágeno subendoteliais, que
promovem a aderência e ativação das plaquetas.
• As plaquetas se ligam através dos receptores de glicoproteína Ib (GpIb)
com o fator de von Willebrand (vWF) na matriz extracelular exposta
(MEC) e são ativadas, sofrendo uma alteração na sua forma (de
pequenos discos arredondados para placas achatadas, com
prolongamentos espiculados que aumentam acentuadamente sua área da
superfície) e liberação do conteúdo dos seus grânulos.
• Em alguns minutos o produto secretado (difosfato de adenosina (ADP) e
tromboxano A2) induz umaagregação plaquetária adicional através do
receptor plaquetário GpIIb-IIIa que se liga ao fibrinogênio,formando o
tampão hemostático primário.
Hemostasia secundária
• Hemostasia secundária: deposição de fibrina
(formar o trombo). Simultaneamente, o colágeno
exposto e o fator tecidual, inicia o terceiro passo,
a formação de uma rede de proteína fibrina, que
estabiliza o tampão plaquetário para formar um
coágulo. A fibrina é o produto final de uma série
de reações enzimáticas, denominada cascata da
coagulação.
• Dessa forma, o fator tecidual se liga e ativa o
fator VII, colocando em movimento uma cascata
de reações que culmina na formação da trombina.
A trombina cliva o fibrinogênio em circulação
em fibrina insolúvel, criando uma malha de
fibrina, e também é um potente ativador de
plaquetas, promovendo a agregação adicional de
plaquetas no local da lesão. Essa sequência,
denominada hemostasia secundária, consolida o
tampão plaquetário inicial (ou primário).
Trombo e
Antitrombóticos
• Estabilização e reabsorção do tampão. A fibrina polimerizada e
as plaquetas agregadas sofremcontração para formar um
tampão permanente, sólido, que previne hemorragias ulteriores.
Nessa etapa, os mecanismos contrarreguladores mediados pelo
ativador do plasminogênio tecidual (t-PA, um
produtofibrinolítico) e trombomodulina, são colocados em
movimento limitando a coagulação no local da lesão elevando,
finalmente, à reabsorção do tampão e ao reparo do tecido.
HIPERCOAGULABILIDADE
HIPERCOAGUBILIDADE
• é uma condição médica
caracterizada por um
aumento na tendência de
coagulação do sangue. Isso
significa que o sangue tem
uma maior propensão a
formar coágulos, o que
pode levar a complicações
graves, como trombose
venosa profunda, embolia
pulmonar e acidente
vascular cerebral.
CAUSAS
• Predisposição Genética
• Doenças Subjacentes
• Estilo de Vida
• Uso de Medicamentos
Predisposição
Genética
• Algumas pessoas nascem com
uma predisposição genética para
a hipercoagulabilidade. Isso
significa que elas têm uma maior
probabilidade de desenvolver
coágulos sanguíneos, mesmo
sem a presença de outros fatores
de risco. Essa condição é
conhecida como trombofilia
hereditária e pode ser
transmitida de geração em
geração.
Doenças
Subjacentes
• Algumas doenças podem
aumentar o risco de
hipercoagulabilidade. Entre elas
estão o câncer, doenças
autoimunes, como lúpus e
síndrome do anticorpo
antifosfolipídeo, e doenças
inflamatórias, como a doença
inflamatória intestinal. Essas
condições podem alterar a
composição do sangue e torná-lo
mais propenso à formação de
coágulos.
Estilo de Vida
• O estilo de vida também pode
desempenhar um papel
importante na
hipercoagulabilidade. Pessoas
que levam uma vida sedentária,
fumam, têm uma dieta pobre em
nutrientes e estão acima do peso
têm um maior risco de
desenvolver coágulos
sanguíneos. A falta de atividade
física, o tabagismo e a má
alimentação podem afetar a
circulação sanguínea e aumentar
a viscosidade do sangue,
facilitando a formação de
coágulos.
Uso de
Medicamentos
• Alguns medicamentos podem
aumentar o risco de
hipercoagulabilidade. Entre eles
estão os contraceptivos orais,
terapia de reposição hormonal,
certos medicamentos para
tratamento de câncer e alguns
medicamentos para tratamento de
doenças autoimunes. Essas
substâncias podem alterar a
coagulação do sangue e aumentar a
probabilidade de formação de
coágulos.
SINTOMAS
• Inchaço, dor e vermelhidão nas pernas, falta de ar, dor no peito
e confusão mental.
TROMBOFILIA
É a tendência ao surgimento de
trombose — doença caracterizada
pela formação de trombos, ou
coágulos de sangue. O problema é
causado por deficiência na ação das
enzimas responsáveis pela
coagulação sanguínea. O quadro
pode se desenvolver por
hereditariedade ou surgir como
condição adquirida.
TROMBOSE
É a doença caracterizada pela
aglutinação de sangue em
determinado local do corpo,
causando dificuldade de circulação do
sangue naquele local – dificuldade do
sangue sair (como nos casos de
trombose venosa) ou dificuldade do
sangue chegar (como nos casos de
trombose arterial).
INFARTO
• Também chamado de infarto agudo do
miocárdio, o infarto é um ataque cardíaco
em que o coração tem seu fluxo sanguíneo
bloqueado de alguma forma (por uma placa
de gordura ou um coágulo, por exemplo).
• É uma área localizada de necrose
isquêmica, sendo a isquemia definida
como deficiência do suprimento de
sangue numa determinada área de tecido
ou órgão;
• A expansão de uma placa de ateroma ou
a compressão intrínseca de um vaso, em
casos de tumores, também podem ser
outras causas de infarto.
• Ele será classificado de acordo com a
hemorragia gerada, sendo vermelho
(hemorrágico) ou branco (isquêmico).
HEMORRAGIA
Pode ser definida como uma saída de sangue dos vasos sanguíneos e do coração. Suas causas podem ser as mais variadas,
sendo que podemos destacar como principais os fatores extrínsecos, intrínsecos ou deficiência nos fatores de coagulação.
• Os fatores extrínsecos estão relacionados com questões externas ao nosso corpo, tais como traumas ocasionados por
acidentes.
• Os fatores intrínsecos estão relacionados com problemas nos vasos sanguíneos ou no nosso próprio corpo, como
arteriosclerose, aneurismas e pressão alta.
TIPOS DE SANGUE
TIPOS DE
SANGUE
LESÃO HEMORRÁGICA
Se as hemorragias ocorrem nas cavidades corpóreas
recebem também denominações especiais:
HEMATORAX ( nas cavidades pleurais),
HEMOPERICÁRDIO ( No saco pericárdio) e
HEMOPERITÔNIO (Na cavidade peritoneal)
Petéquias Víbices Púrpuras Equimose
Hematoma
LESÃO
HEMORRÁGICA
Outro tipo de perturbação circulatório
periférica é o quadro de choque ou
colapso circulatório, que implica
alterações na perfusão sanguínea dos
tecidos com hipóxia ou anoxia com
consequências variadas até a morte. O
choque tem como principais causas:
• A diminuição do volume sanguíneo
(choque hipovolêmico)
• A vasodilatação periférica;
• Diminuição acentuada de débito
cardíaco
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  • 2. Distúrbios Hemodinâmicos (circulatórios) • A circulação sanguínea é responsável pelo aporte de nutrientes, remoção de catabólitos, condução de hormônios, manutenção da homeostasia, eliminação renal de eletrólitos e troca de substância entre o meio intra e extra celular.
  • 3. Homeostase (Equilíbrio) • É mantida pelo meio líquido normal ( concentração de soluto no sangue, estado endotelial e de membrana basal vascular) e pelo fluxo sanguíneo adequado.
  • 4. Nas condições patológicas 1. No meio líquido: desidratação e edema; 2. No fluxo sanguíneo: Hiperemia, Trombose, Embolia e Infarto; 3. No líquido intersticial e fluxo sanguíne: Hemorragia e Choque.
  • 5. Aspectos importantes Manutenção do volume e da composição dos líquidos corporais.
  • 6. Líquidos corporais Substâncias aquosas diluídas, que possuem substâncias químicas dissolvidas. • Líquido intracelular; • Líquido extracelular; • Plasma: maior porção do sangue e está no interior dos vasos sanguíneos; • Linfa: presente nos órgãos, tecidos, linfonodos e vasos linfaticos; • Líquido cerebrospinhal: lubrifica o SN. Localizado no encefálo e na medula espinhal; • Líquido sinovial: produzido com o movimento nas articulações;
  • 7. Controle da Homeostase Os principais mecanismos de controle homeostáticos são: Sistema nervoso: • Trabalha mais rápido; • Lança impulsos nervosos quando detectada alguma alteração; • São detectados pelos nervos. Sistema Endócrino: • Trabalha lentamente; • As glândulas endócrinas corrigem as alterações; • Corrigem por meio da secreção de hormônios.
  • 8. Sistema de Retroalimentação (feedback) É um ciclo de eventos no qual o estado de uma condição corporal é continuamente monitorado, avaliado, alterado, remonitorado e assim por diante. Ex: • Temporatura do corpo; • Pressão arterial; • Qualquer perturbação que altere a condição controlada é chamada de estímulo. O feedback possui 3 componentes básicos: • Um receptor; • Um centro de controle; • Efetor;
  • 9. Retroalimentação negativa Reduz o estímulo. O agente em excesso determina a diminuição da sua produção; • Ex: Pâncreas (agente) produz glucacon que eleva a glicose no sangue, é preciso deixar o nível da glicose equilibrado, então o SN (Central de C.) é assionado para produzir a insulina (efetor) para diminuir.
  • 10. Retroalimentação positiva Mecanismo que estimula. Cada agente determina a formação de novos agentes. • Ex: As glândulas endócrinas são estimuladas para produz o leite para bebê.
  • 11. Homeostase e Doença Se um ou mais componentes perderem sua capacidade de contribuir para a homeostase, a estabilidade de todos os processos pode ser afetado. Pode ocorrer: • Transtorno: qualquer anormalidade de estrutura e/ou função; • Doença: termo para enfermidade causada por um conjunto reconhecível de sintomas e sinais; • Sintomas: alterações que não são vistas pelo observador nas funções corporais; • Sinais: alterações que o observador pode observar e avaliar;
  • 12. Desidratação • É um estado patológico do organismo, causado pelo baixo nível de líquido (água, sais minerais e orgânicos) no corpo. Ela pode ocorrer quando há excesso de calor (sem reposição suficiente da água eliminada pelo corpo), diminuição do consumo de água, febre (sudorese), diarreia, vômitos e pelo uso de medicamentos diuréticos, por exemplo.
  • 13. EDEMA • Refere-se a um acúmulo de líquido no espaço intersticial devido ao desiquilíbrio entre a pressão hidrostática e a pressão oncótica (são forças que se opõem dentro e fora do vaso para manter os líquidos dentro dos mesmo). É constituído de uma solução aquosa de sais e proteínas do plasma e sua composição varia conforme a causa do edema.
  • 14. EDEMA Quando o líquido se acumula no corpo inteiro gera um edema generalizado. Podemos dizer que quando um edema se forma é sinal de doença, que pode ser: • cardíaca; • hepática; • desnutrição grave; • Hipotireoidismo; • obstrução venosa e ou linfática. As causas podem ser por diversos motivos, como exemplo, o retorno venoso alterado (estase venosa) ou imobilidade prolongada.
  • 15. HIPEREMIA • É o aumento na quantidade de volume sanguíneo em um determinado órgão ou tecido, causado por dois motivos: MAIOR FLUXO SANGUÍNEO (hiperemia ativa ou arterial) ou por DEFICIENTE ESCOAMENTO (Hiperemia passiva ou venosa). Pode ser: • fisiológica (aumento da circulação sanguínea em resposta ao estresse provocado por exercício) ou • patológica (resultado de uma inflamação). Caracteriza-se por um rubor (vermelhidão) no local acometido.
  • 16. TROMBOSE • Ocorre quando há formação de um coágulo sanguíneo em uma ou mais veias grandes das pernas e das coxas. Esse coágulo bloqueia o fluxo de sangue e causa inchaço e dor na região. O problema maior é quando um coágulo se desprende e se movimenta na corrente sanguínea, em um processo chamado de embolia
  • 17. ALTERAÇÃO NA PEREDE CELULAR As lesões das células endoteliais determinam o aparecimento de tromboses. Isto é bem evidente quando a superfície dos vasos, em um ponto especifico, fica sem células endoteliais ou fica exposto a presença de corpos estranhos, isso porque esses acontecimentos estimulam a cascata de coagulação sanguínea que libera seus elementos de pró-coagulação no local lesionado. Alguns das causas de lesões do endotélio são: • Aumento de pressão arterial; • Toxinas Bacterianas; • Fumaça e • Hipercolesterolemia.
  • 18. ALTERAÇÕES DO FLUXO SANGUÍNEO • A lesão do endotélio é facilitada e surge, mesmo espontaneamente, em local onde há alteração da corrente sanguínea, particularmente quando tem sua velocidade reduzida (estase) ou quando se formam correntes ou redemoinhos em torno de obstáculos parciais (turbulências). Ambos os acontecimentos, causam uma interrupção de fluxo laminar sanguíneo e levam plaquetas a entrarem em contato com o endotélio, assim impedem a diluição dos outros fatores de coagulação que seguiram no fluxo sanguíneo normal.
  • 19. A hemostasia é o processo de manter o sangue dentro de um vaso sanguíneo danificado, e é resultante do equilíbrio entre proteínas pró-coagulantes, anticoagulantes e fibrinolíticas, que mantem o sangue fluido e, quando necessário, coíbe o sangramento.
  • 20. Hemostasia normal • Após lesão vascular, há uma vasoconstrição arteriolar, que ocorre imediatamente e reduz notoriamente o fluxo sanguíneo na área lesionada. Ela é mediada por mecanismos reflexos miogênico, neurogênico ou humoral, como a liberação endotelina, um potente vasoconstritor derivado do endotélio. • O efeito é, contudo, transitório, e o sangramento poderia prosseguir se não houvesse a ativação das plaquetas e dos fatores da coagulação
  • 21. Hemostasia primária • Hemostasia primária: a formação do tampão hemostático (através da interação plaqueta-endotélio). A descontinuidade do endotélio expõe o fator de von Willebrand (vWF) e o colágeno subendoteliais, que promovem a aderência e ativação das plaquetas. • As plaquetas se ligam através dos receptores de glicoproteína Ib (GpIb) com o fator de von Willebrand (vWF) na matriz extracelular exposta (MEC) e são ativadas, sofrendo uma alteração na sua forma (de pequenos discos arredondados para placas achatadas, com prolongamentos espiculados que aumentam acentuadamente sua área da superfície) e liberação do conteúdo dos seus grânulos. • Em alguns minutos o produto secretado (difosfato de adenosina (ADP) e tromboxano A2) induz umaagregação plaquetária adicional através do receptor plaquetário GpIIb-IIIa que se liga ao fibrinogênio,formando o tampão hemostático primário.
  • 22. Hemostasia secundária • Hemostasia secundária: deposição de fibrina (formar o trombo). Simultaneamente, o colágeno exposto e o fator tecidual, inicia o terceiro passo, a formação de uma rede de proteína fibrina, que estabiliza o tampão plaquetário para formar um coágulo. A fibrina é o produto final de uma série de reações enzimáticas, denominada cascata da coagulação. • Dessa forma, o fator tecidual se liga e ativa o fator VII, colocando em movimento uma cascata de reações que culmina na formação da trombina. A trombina cliva o fibrinogênio em circulação em fibrina insolúvel, criando uma malha de fibrina, e também é um potente ativador de plaquetas, promovendo a agregação adicional de plaquetas no local da lesão. Essa sequência, denominada hemostasia secundária, consolida o tampão plaquetário inicial (ou primário).
  • 23. Trombo e Antitrombóticos • Estabilização e reabsorção do tampão. A fibrina polimerizada e as plaquetas agregadas sofremcontração para formar um tampão permanente, sólido, que previne hemorragias ulteriores. Nessa etapa, os mecanismos contrarreguladores mediados pelo ativador do plasminogênio tecidual (t-PA, um produtofibrinolítico) e trombomodulina, são colocados em movimento limitando a coagulação no local da lesão elevando, finalmente, à reabsorção do tampão e ao reparo do tecido.
  • 25. HIPERCOAGUBILIDADE • é uma condição médica caracterizada por um aumento na tendência de coagulação do sangue. Isso significa que o sangue tem uma maior propensão a formar coágulos, o que pode levar a complicações graves, como trombose venosa profunda, embolia pulmonar e acidente vascular cerebral.
  • 26. CAUSAS • Predisposição Genética • Doenças Subjacentes • Estilo de Vida • Uso de Medicamentos
  • 27. Predisposição Genética • Algumas pessoas nascem com uma predisposição genética para a hipercoagulabilidade. Isso significa que elas têm uma maior probabilidade de desenvolver coágulos sanguíneos, mesmo sem a presença de outros fatores de risco. Essa condição é conhecida como trombofilia hereditária e pode ser transmitida de geração em geração.
  • 28. Doenças Subjacentes • Algumas doenças podem aumentar o risco de hipercoagulabilidade. Entre elas estão o câncer, doenças autoimunes, como lúpus e síndrome do anticorpo antifosfolipídeo, e doenças inflamatórias, como a doença inflamatória intestinal. Essas condições podem alterar a composição do sangue e torná-lo mais propenso à formação de coágulos.
  • 29. Estilo de Vida • O estilo de vida também pode desempenhar um papel importante na hipercoagulabilidade. Pessoas que levam uma vida sedentária, fumam, têm uma dieta pobre em nutrientes e estão acima do peso têm um maior risco de desenvolver coágulos sanguíneos. A falta de atividade física, o tabagismo e a má alimentação podem afetar a circulação sanguínea e aumentar a viscosidade do sangue, facilitando a formação de coágulos.
  • 30. Uso de Medicamentos • Alguns medicamentos podem aumentar o risco de hipercoagulabilidade. Entre eles estão os contraceptivos orais, terapia de reposição hormonal, certos medicamentos para tratamento de câncer e alguns medicamentos para tratamento de doenças autoimunes. Essas substâncias podem alterar a coagulação do sangue e aumentar a probabilidade de formação de coágulos.
  • 31. SINTOMAS • Inchaço, dor e vermelhidão nas pernas, falta de ar, dor no peito e confusão mental. TROMBOFILIA É a tendência ao surgimento de trombose — doença caracterizada pela formação de trombos, ou coágulos de sangue. O problema é causado por deficiência na ação das enzimas responsáveis pela coagulação sanguínea. O quadro pode se desenvolver por hereditariedade ou surgir como condição adquirida. TROMBOSE É a doença caracterizada pela aglutinação de sangue em determinado local do corpo, causando dificuldade de circulação do sangue naquele local – dificuldade do sangue sair (como nos casos de trombose venosa) ou dificuldade do sangue chegar (como nos casos de trombose arterial).
  • 32. INFARTO • Também chamado de infarto agudo do miocárdio, o infarto é um ataque cardíaco em que o coração tem seu fluxo sanguíneo bloqueado de alguma forma (por uma placa de gordura ou um coágulo, por exemplo). • É uma área localizada de necrose isquêmica, sendo a isquemia definida como deficiência do suprimento de sangue numa determinada área de tecido ou órgão; • A expansão de uma placa de ateroma ou a compressão intrínseca de um vaso, em casos de tumores, também podem ser outras causas de infarto. • Ele será classificado de acordo com a hemorragia gerada, sendo vermelho (hemorrágico) ou branco (isquêmico).
  • 33. HEMORRAGIA Pode ser definida como uma saída de sangue dos vasos sanguíneos e do coração. Suas causas podem ser as mais variadas, sendo que podemos destacar como principais os fatores extrínsecos, intrínsecos ou deficiência nos fatores de coagulação. • Os fatores extrínsecos estão relacionados com questões externas ao nosso corpo, tais como traumas ocasionados por acidentes. • Os fatores intrínsecos estão relacionados com problemas nos vasos sanguíneos ou no nosso próprio corpo, como arteriosclerose, aneurismas e pressão alta.
  • 36. LESÃO HEMORRÁGICA Se as hemorragias ocorrem nas cavidades corpóreas recebem também denominações especiais: HEMATORAX ( nas cavidades pleurais), HEMOPERICÁRDIO ( No saco pericárdio) e HEMOPERITÔNIO (Na cavidade peritoneal) Petéquias Víbices Púrpuras Equimose Hematoma
  • 37. LESÃO HEMORRÁGICA Outro tipo de perturbação circulatório periférica é o quadro de choque ou colapso circulatório, que implica alterações na perfusão sanguínea dos tecidos com hipóxia ou anoxia com consequências variadas até a morte. O choque tem como principais causas: • A diminuição do volume sanguíneo (choque hipovolêmico) • A vasodilatação periférica; • Diminuição acentuada de débito cardíaco • Obstrução aguda do fluxo sanguíneo