Kevin Branciforti de Medio e Guilherme Careli

1. Proteínas em Exibição
Beta-Amilóide
Kevin Branciforti de Medio
Guilherme Careli

2. • Justificativa
Relacionada com o Alzheimer.
Alvo de estudo de muitos
pesquisadores

3. • Organismo de origem:
Homo sapiens
• Papel Biológico:
Deriva de uma proteína maior, denominada proteína precursora do amilóide
(PPA) que age como uma reguladora de sinapses. A beta-Amilóide (1-42) é a
principal componente das placas de amiloides encontradas no cérebro de um
paciente com Alzheimer, pois se agregam intensamente.

4. • Estrutura do Beta-Amilóide

5. Relação do Beta-Amilóide com o Alzheimer:
O Alzheimer é uma doença degenerativa, na qual o paciente tem sintomas como a perda
de memória recente, confusão mental, agressividade, alteração no humor, falhas na
linguagem e perda de memória a longo prazo.
Essa doença atinge 1% dos idosos com mais de 60 anos e é causada devido ao acúmulo de
um pequena proteína insolúvel denominada Beta-amilóide.
A proteína Beta-amilóde tem 42 aminoácidos, é a maior componente da placa amilóide
(ou placa Senis) e é formado devido a clivagem de uma proteína precursora do amilóide
(APP), encontrada em geral nas terminações nervosas.
O processo de clivagem, gera a beta-amilóde em baixa escala, entretanto há mutações
nos genes das proteínas preselininas 1 e 2 que causam a clivagem proteolítica que, por
sua vez, aumenta essa produção, podendo assim gerar o mal de Alzheimer.

6. O acúmulo de Placas Amilóides interrompem a comunicação neural em um processo
progressivo e o acúmulo de beta-amilóides pode bloquear a sinalização entre as
células nas sinapses. Alem disso essa proteína tem um estrutura alfa-helicoidal, que
promove a formação de poros na membrana celular, causando a morte da célula.

7. A partir do conhecimento dessa proteína e do modo como ela influencia o Alzheimer, pode-se
desenvolver novos tratamentos. Um tratamento que esta sendo desenvolvidos é com a enzima
BACE1.
A enzima denominada BACE1 sintetizam a proteína beta-amilóide. Pensando
nisso, John Disterhoft fez um experimento em ratos, no qual era alterado o código
genético dos roedores para que os mesmo não produzissem a BACE1. Como
resultado, a taxa de proteínas beta-amilóide caiu e os animais com tendência ao
Alzheimer permaneceram saudáveis e a falta da enzima BACE1 não teve efeitos
colaterais nos mesmos.
Muitos testes ainda devem ser feitos para que tal tipo de tratamento seja aplicado
em humanos, pois o Alzheimer age de forma diferente em ratos e humanos.

8. Referências Bibliográficas:
• http://www.ebi.ac.uk/pdbe-srv/view/entry/1iyt/summary
• http://www.ebi.ac.uk/pdbe-srv/view/entry/1iyt/summary
• http://www.drashirleydecampos.com.br/noticias/10616
• http://biobioalzheimer.blogspot.com.br/2010/07/mas-afinal-o-que-sao-as-
placas.html
• www.neurociencias.org.br
• www.alzheimermed.com.br
• Izquierdo, I. Memória e Esquecimento, Ciência Hoje nº8 setembro/outubro de
1983