A apresentação descreve a doença de Alzheimer, incluindo sua definição, histórico de descoberta, sintomas, fatores de risco, mecanismos fisiopatológicos e abordagem de diagnóstico e tratamento. A doença é caracterizada por perda progressiva de neurônios no cérebro, levando à demência. Foi primeiramente descrita por Alois Alzheimer em 1906 e envolve acúmulo tóxico de proteínas beta-amilóide e tau nos neurônios. Os principais sintomas incluem défic
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Alzheimer 03-2017
1. Escola técnica em Enfermagem
Aulas abertas de Anatomia.
Ano 2017
Doença de Alzheimer
José Alexandre de Olim Câmara.
Prof de Anatomia e Fisiologia do curso de técnico
em enfermagem.
2. Doença de Alzheimer
Definição:
A doença de Alzheimer é um
distúrbio neurodegenerativo com
progressiva perda de neurônios,
levando a demência definida como o
comprometimento da memória e de
outras funções cognitivas com a
preservação de um nível normal de
consciência
3. O descobridor
Alemanha, 1906 o
neuropatologista
alemão
Alois Alzheimer,
apresenta em um
congresso o caso de
uma doença
psíquica que
envolvia oscilações
no estado de ânimo
e considerável perda
de memória.
4. A Paciente
5 anos antes, ele
havia
diagnosticado esse
quadro em uma
mulher de 51 anos,
Auguste Deter.
5. O achado microscópico
Com a morte de Auguste Deter em
1906 com um estado de alienação
mental.
Alzheimer examinou o cérebro dela e
descobriu algumas formações
compactas e outras filiformes.
Essas alterações se iniciam no córtex
cerebral nas áreas adjacentes do lobo
temporal e no hipocampo.
6. Principais sintomas
Deficiência de memória (amnesia
anterógrada).
Déficits nas funções cognitivas
executivas (raciocínio).
Déficits visoespaciais e orientação
geográfica.
Déficts das funções de linguagem.
19. Fisiopatologia da Doença
Acúmulo de um peptídeo (β-amilóide
ou Aβ), originário de uma proteína
precursora do amiloide (APP)
existente na membrana dos
neurônios.
A clivagem dela pela enzima β
secretase, junto a γ secretase, produz
a β-amilóide que é insolúvel e tóxica
para as terminações sinápticas e
altera a fosforilação da proteína tau
que dá estabilidade aos microtúbulos.
21. Consequências da β-amilóide
A formação de:
Placas senis que são áreas pequenas e
arredondadas na estrutura das sinapses,
sendo corada com técnica de prata, para
poder observar o peptídeo β-amilóide .
Emaranhados neurofibrilares (novelos)
são corados com a técnica de prata, para
destacar a proteína tau hiperfosforilada
aparecem primeiramente na região do
hipocampo.
27. Diagnóstico
O diagnóstico do Alzheimer, como as
demências é muito baseado na
história clínica e exame de estado
mental.
Verifica-se a memória de curto prazo
e os déficits cognitivos.
Achados de IRM , como volume
diminuído do hipocampo são uteis e a
atrofia hipocampal.
28. Tratamento
Suporte familiar para o bem estar do
paciente, e auxílio com as tarefas
caseiras.
Com a perda de um importante
neurotransmissor a acetilcolina (Ach),
os fármacos elegidos para o
tratamento são o que aumentam o
nível de (Ach),inibindo a enzima
Acetilcolinesterase, como a
donepezila, rivastigmina e a
galantamina.