A doença de Alzheimer é uma degeneração progressiva do cérebro causada pelo acúmulo de placas e emaranhados no cérebro. Foi descoberta em 1906 por Alois Alzheimer após examinar o cérebro de uma paciente com demência. Os principais sintomas incluem perda de memória e déficits cognitivos. O tratamento envolve apoio familiar e medicamentos que aumentam os níveis de acetilcolina no cérebro.

1. Escola técnica em Enfermagem
 Aulas abertas de Anatomia.
Ano 2017
Doença de Alzheimer
José Alexandre de Olim Câmara.
Prof de Anatomia e Fisiologia do curso de técnico
em enfermagem.

2. Doença de Alzheimer
 Definição:
A doença de Alzheimer é um
distúrbio neurodegenerativo com
progressiva perda de neurônios,
levando a demência definida como o
comprometimento da memória e de
outras funções cognitivas com a
preservação de um nível normal de
consciência

3. O descobridor
 Alemanha, 1906 o
neuropatologista
alemão
Alois Alzheimer,
apresenta em um
congresso o caso de
uma doença
psíquica que
envolvia oscilações
no estado de ânimo
e considerável perda
de memória.

4. A Paciente
 5 anos antes, ele
havia
diagnosticado esse
quadro em uma
mulher de 51 anos,
Auguste Deter.

5. O achado microscópico
 Com a morte de Auguste Deter em
1906 com um estado de alienação
mental.
 Alzheimer examinou o cérebro dela e
descobriu algumas formações
compactas e outras filiformes.
 Essas alterações se iniciam no córtex
cerebral nas áreas adjacentes do lobo
temporal e no hipocampo.

6. Principais sintomas
 Deficiência de memória (amnesia
anterógrada).
 Déficits nas funções cognitivas
executivas (raciocínio).
 Déficits visoespaciais e orientação
geográfica.
 Déficts das funções de linguagem.

7. Fatores de risco
 Idade avançando.
 Histórico familiar.
Risco secundário.
 Diabetes melito.
 Hipertensão.
 Doença cardiovascular.

8. Citologia do Neurônio

9. Sinapse

10. Vesículas Sinápticas

11. Citoesqueleto do Neurônio

12. Motor Molecular

13. Transporte de vesículas

14. Tipos de memória

15. O Hipocampo

16. Áreas CA3 e CA1 do
Hipocampo

17. Áreas do córtex cerebral

18. Comunicações do hipocampo

19. Fisiopatologia da Doença
 Acúmulo de um peptídeo (β-amilóide
ou Aβ), originário de uma proteína
precursora do amiloide (APP)
existente na membrana dos
neurônios.
 A clivagem dela pela enzima β
secretase, junto a γ secretase, produz
a β-amilóide que é insolúvel e tóxica
para as terminações sinápticas e
altera a fosforilação da proteína tau
que dá estabilidade aos microtúbulos.

20. Clivagem da PPA

21. Consequências da β-amilóide
A formação de:
 Placas senis que são áreas pequenas e
arredondadas na estrutura das sinapses,
sendo corada com técnica de prata, para
poder observar o peptídeo β-amilóide .
 Emaranhados neurofibrilares (novelos)
são corados com a técnica de prata, para
destacar a proteína tau hiperfosforilada
aparecem primeiramente na região do
hipocampo.

22. Aspectos Morfológicos
Placas senis Emaranhados neurofribilares

23. Alteração da proteína tau
Neurônio saldável Neurônio de Alzheimer

24. Alteração da proteína tau

25. Alterações na estrutura
cerebral

26. Progressão das lesões.

27. Diagnóstico
 O diagnóstico do Alzheimer, como as
demências é muito baseado na
história clínica e exame de estado
mental.
 Verifica-se a memória de curto prazo
e os déficits cognitivos.
 Achados de IRM , como volume
diminuído do hipocampo são uteis e a
atrofia hipocampal.

28. Tratamento
 Suporte familiar para o bem estar do
paciente, e auxílio com as tarefas
caseiras.
 Com a perda de um importante
neurotransmissor a acetilcolina (Ach),
os fármacos elegidos para o
tratamento são o que aumentam o
nível de (Ach),inibindo a enzima
Acetilcolinesterase, como a
donepezila, rivastigmina e a
galantamina.

29. Obrigado !!!
José Alexandre de Olim Câmara.
Bíologo .