Dr Franco Martins
Pneumologista especialista em
sono
www.hsono.com
Apneia central
Introdução
Classificação Internacional de doenças do sono pela AASM
6 tipos de Apneia Central
I. Apneia do Sono Central secundária ao padrão respiratório
de Cheyne Stokes
II. Apneia do Sono Central primária
III. Apneia do Sono Central secundária a condições médicas (não
Cheyne Stokes)
IV. Apneia do Sono Central secundária a respiração periódica em
altitudes
V. Apneia do Sono Central secundária a drogas ou substâncias
VI. Apneia do Sono Central da infância
2
Apneia deve ter duração mínima de 10s
3
A Apneia Central (AC)
Tipos de Apneia Central
Hipercápnica
Hipoventilação
• Alveolar central
• Doença neuromuscular
• Queda do drive
Não Hipercápnica ou CO2 normal
Hiperventilação
• Idiopática
• Altitude
• Cheyne-Stokes (IC)
• Presença do drive
Hipoventilação
Queda do drive ventilatório - Won’t breath
Congênito – Deficiência do gene PHOX2B
Idiopático – Instabilidade do SNC
Tumores SNC
Estrutural – A. chiari
Apneia da infância – imaturidade do SNC
Medicações - Opióides
Apneia complexa - AC após PAP
Sd Hipoventilação alveolar da obesidade
A. Caixa torácica
• restrição
B. Neuromusculares
Sequela de Polio
Placa neural - miastenia
Miopatia (distrofia muscular)
Hipoventilação
Presença de drive ventilatório - Can’t breath
Mecanismos de apneia
Principal AC – Cheyne Stokes
• Série de eventos
Pacientes previamente hipocápnicos
• PaCO2  apneia central
Detecção demorada pelo Centro Respiratório da
elevação da PaCO2 devido ao atraso circulatório
(Loop gain alto);
Quando termina a apneia há estado de hipercapnia
relativa  FR  PaCO2
8
.a+b
a. ≥ 4 episódios de
apneia/hipopneias
centrais, separadas por
padrão respiratório
crescendo e
decrescendo, ciclo >40 s
b. ≥ 5 apneia/hipopneias
centrais por hora de
registro, deve ter >2h de
registro com este
padrão.
Definição AASM 2012
9
Loop gain
Exerce o controle sobre a estabilidade da respiração
• Loop gain “pequeno”
• Circulação normal ajusta a ventilação rapidamente
• Loop gain “alto”
• Atraso na circulação/ condução do estímulo até o
SNC, retardando a resposta periférica efetora,
causando dificuldade na estabilização da ventilação
10
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Débito Cardíaco
Pressões enchimento VE
Apneia central
PaO2
PaCO2
retro
alimentação
+
SONO DESPERTARES
+
Estímulo aferente
pulmonar
Hiperventilação
Edema Pulmonar
Quimiosensib
SNA
PaCO2
11
+
Traçado da psg
12
13
Insuficiência Cardíaca
• Mais comum SACS em homens, com mais de
60a, fibrilação atrial e PaCO2<38mmHg
• Hiperventilação crônica secundária a
congestão vascular pulmonar (pressão capilar
pulmonar aumentada)  estímulo aferente
(receptores J)
• Diferença mínima entre o limiar de apneia e a
PaCO2 do sono
Solin et al. Circulation 1999, 99:1574
N = 75
Controle
22
OSA
20
CSA
33
P
BMI
Kg/m2
26+1 28+1 26+1 NS
LVEF
(%)
20+2 21+1 19+1 NS
PaCO2
mmHg
42+1 42+1 38+1 <0.001
PCWP
mmHg
12+1 12+1 23+1 <0.001
CI
L.min-1
.m2
2.2+0.1 2.3+0.1 2.0+0.1 NS
Influência do capilar pulmonar na apneia central
em pacientes com IC
IMC
Fatores associados ao Cheyne Stokes
• Drive ventilatório aumentado
• Diferença mínima entre o limiar de apneia e a
PaCO2 do sono
• Tempo circulatório prolongado (IC grave)
• Déficit de reatividade central ao CO2
Outras condições médicas associadas à
SACS
• Tratamento de manutenção com metadona
(30%)
• Acromegalia (20%)
• Hipotireoidismo
• Insuficiência renal
Apneia Central relacionada a altitude
Apneia Central relacionada a altitude
• Respiração periódica ocorre a partir de
descontrole do feedback do controle ventilatório
• Ocorre hipóxia hipobárica  PaO2
PaCO2 PaO2 Hiperventilação
Sullivan et al. Sleep architecture changes during a trek from 1400 to 5000m in the
Nepal Himalaya. J. Sleep Res. 2010 (19); 148-56.
• Queixas: despertares noturnos e sensação de
sufocamento; sono de qualidade ruim
(alcalose hipocápnica q inibe a ventilação).
• Mais comum em homens (maior
quimiorresponsividade e maior sensibilidade a
queda de CO2 levando a apneia);
• Ocorre em quase todos quando >7600m
Apneia Central relacionada a altitude
22
Tto CSAS Sec. ICC
• Com ou Sem padrão resp Cheyne Stokes(RCS)
– Evidências para RCS
• Otimizar tto medicamentoso da Insuficiência cardíaca
• Oxigênio
• Cpap
• Bpap
• ASV/ servoventilador
23
Tto AC - CPAP
• CPAP com objetivo de normalizar IAH – tto inicial
(STANDARD)
– Qualidade da evidência moderada, mas com grande
efeito de tamanho
• 16 estudos (duração tto: 1dia a 2anos) – muitos estudos
Cpap não foi titulado (limitação)
– PAP melhora sobrevida se titulado para reduzir IAH.
Sem efeito em sobrevida se não tto adequadamente.
• Metanálise: CPAP aumento FEVE em 6%
24
Tto AC - Bpap
• BPAP – em modo S > somente se não houver
resposta ao CPAP, ASV ou terapia com O2
– Número limitado de estudos
– Melhora na FEVE (2estudos)
– Decréscimo no IAH (3estudos)
• Melhora da classe funcional (NYHA) e redução do IAH
semelhante entre CPAP e BPAP
25
• ASV (Adaptive Servo-Ventilation) – com o objetivo de
normalizar o IAH está indicado no tto (STANDARD)
– Ventilação mecânica com curva fechada, com pressão
presente e ciclada a volume ou fluxo
• Melhora a ventilação de AC por prover um ajuste
dinâmico pressão de suporte (PS) inspiratória com uma
taxa de back up para normalizar os padrões
respiratórios, relativo a um alvo pré determinado
26
Tto AC - ASV
• Terapia com O2 noturno – indicado como tratamento
(STANDARD)
– Benefícios com suplementação de O2 são abundantes na
literatura e superam as poteciais desvantagens
• Melhora da FEVE (6 estudos) – Metanálise: melhora de 5%
• Redução do IAH estatisticamente significativa –
Metanálise: redução de 15 e-h em relação ao controle
27
Tto AC - Oxigênio
• Terapia com O2 noturno
– Não confere vantagens no desfecho sobre o CPAP.
– Fácil administração e pode ser usado nos pctes sem
aderência ao CPAP
– Arzt et al - O2 e CPAP reduzem IAH, mas somente o CPAP reduz o
índice de apneia em níveis estat. significativos
– Krachman et al – ICC grave, ambos tto reduzem significativamente o
IAH (sem diferença entre os grupos)
28
Tto AC - Oxigênio
Tto AC - ALternativas
• Terapias Alternativas – grau de evidência limitado,
mas podem ser consideradas no tto, após a
otimização do tto médico padrão, se tto com PAP
não tolerada, e somente com acompanhamento
próximo: Acetazolamina e Teofilina (OPTION)
– Acetazolamina (1estudo): melhora estat. significativa no
IAH e qualidade do sono e fadiga diurna (Javaheri et al.)
– Teofilina (2estudos): melhora estat. significativa no IAH, e
1 estudo com redução dos arousals no EEG
29
Tto CSAS Sec. ICC
• Terapias Alternativas
– B-bloq: melhora FEVE e IAH (Tamura et al.)
– Captopril: redução IAH em ICC leve e mod (Walsh et
al.)
– Eritropoetina e Reposição de Ferro: ICC e anemia.
Redução do IAH com a correção da anemia, e melhora
do ESS, NYHA, e sonolência diurna (Zilberman et al.)
– Dióxido de Carbono: Redução do IAH e da duração do
padrão resp CS (Andreas et al.)
30
Tto CSAS Sec. ICC
• Intervenções Cardíacas – indicações mto limitadas
– Ressincronização Cardíaca:
• Dissincronia cardíaca pode levar a piora da fç cardíaca.
CRT pode levar a melhora da performance da bomba e
reverter o remodelamento ventricular.
• Estudos com limitações e nível de evidência moderado.
• Todos estudos com melhora estat. significativa na FEVE
– Metanalise com melhora de 8%
– Transplante cardíaco
• Pouca evidência
31
Mensagem final
• AC pode ser hiper ou normo/hipocápnica
• A principal apneia central hipocápnica é a de Cheyne-Stokes >
ICC
• Fatores de risco são idade, fibrilação atrial e hipocapnia
• Existem critérios polissonográficos bem definidos
• Tratamento base é compensação cardíaca e padrão-ouro (até
agora) é o servo ventilador
32
francomartins@hsono.com
obrigado

Apneia central do sono. Central Sleep Apnea

  • 1.
    Dr Franco Martins Pneumologistaespecialista em sono www.hsono.com Apneia central
  • 2.
    Introdução Classificação Internacional dedoenças do sono pela AASM 6 tipos de Apneia Central I. Apneia do Sono Central secundária ao padrão respiratório de Cheyne Stokes II. Apneia do Sono Central primária III. Apneia do Sono Central secundária a condições médicas (não Cheyne Stokes) IV. Apneia do Sono Central secundária a respiração periódica em altitudes V. Apneia do Sono Central secundária a drogas ou substâncias VI. Apneia do Sono Central da infância 2
  • 3.
    Apneia deve terduração mínima de 10s 3 A Apneia Central (AC)
  • 4.
    Tipos de ApneiaCentral Hipercápnica Hipoventilação • Alveolar central • Doença neuromuscular • Queda do drive Não Hipercápnica ou CO2 normal Hiperventilação • Idiopática • Altitude • Cheyne-Stokes (IC) • Presença do drive
  • 5.
    Hipoventilação Queda do driveventilatório - Won’t breath Congênito – Deficiência do gene PHOX2B Idiopático – Instabilidade do SNC Tumores SNC Estrutural – A. chiari Apneia da infância – imaturidade do SNC Medicações - Opióides Apneia complexa - AC após PAP Sd Hipoventilação alveolar da obesidade
  • 6.
    A. Caixa torácica •restrição B. Neuromusculares Sequela de Polio Placa neural - miastenia Miopatia (distrofia muscular) Hipoventilação Presença de drive ventilatório - Can’t breath
  • 7.
  • 8.
    Principal AC –Cheyne Stokes • Série de eventos Pacientes previamente hipocápnicos • PaCO2  apneia central Detecção demorada pelo Centro Respiratório da elevação da PaCO2 devido ao atraso circulatório (Loop gain alto); Quando termina a apneia há estado de hipercapnia relativa  FR  PaCO2 8
  • 9.
    .a+b a. ≥ 4episódios de apneia/hipopneias centrais, separadas por padrão respiratório crescendo e decrescendo, ciclo >40 s b. ≥ 5 apneia/hipopneias centrais por hora de registro, deve ter >2h de registro com este padrão. Definição AASM 2012 9
  • 10.
    Loop gain Exerce ocontrole sobre a estabilidade da respiração • Loop gain “pequeno” • Circulação normal ajusta a ventilação rapidamente • Loop gain “alto” • Atraso na circulação/ condução do estímulo até o SNC, retardando a resposta periférica efetora, causando dificuldade na estabilização da ventilação 10
  • 11.
    INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Débito Cardíaco Pressõesenchimento VE Apneia central PaO2 PaCO2 retro alimentação + SONO DESPERTARES + Estímulo aferente pulmonar Hiperventilação Edema Pulmonar Quimiosensib SNA PaCO2 11 +
  • 12.
  • 13.
  • 14.
    Insuficiência Cardíaca • Maiscomum SACS em homens, com mais de 60a, fibrilação atrial e PaCO2<38mmHg • Hiperventilação crônica secundária a congestão vascular pulmonar (pressão capilar pulmonar aumentada)  estímulo aferente (receptores J) • Diferença mínima entre o limiar de apneia e a PaCO2 do sono
  • 15.
    Solin et al.Circulation 1999, 99:1574 N = 75 Controle 22 OSA 20 CSA 33 P BMI Kg/m2 26+1 28+1 26+1 NS LVEF (%) 20+2 21+1 19+1 NS PaCO2 mmHg 42+1 42+1 38+1 <0.001 PCWP mmHg 12+1 12+1 23+1 <0.001 CI L.min-1 .m2 2.2+0.1 2.3+0.1 2.0+0.1 NS Influência do capilar pulmonar na apneia central em pacientes com IC IMC
  • 16.
    Fatores associados aoCheyne Stokes • Drive ventilatório aumentado • Diferença mínima entre o limiar de apneia e a PaCO2 do sono • Tempo circulatório prolongado (IC grave) • Déficit de reatividade central ao CO2
  • 17.
    Outras condições médicasassociadas à SACS • Tratamento de manutenção com metadona (30%) • Acromegalia (20%) • Hipotireoidismo • Insuficiência renal
  • 18.
  • 19.
    Apneia Central relacionadaa altitude • Respiração periódica ocorre a partir de descontrole do feedback do controle ventilatório • Ocorre hipóxia hipobárica  PaO2 PaCO2 PaO2 Hiperventilação
  • 20.
    Sullivan et al.Sleep architecture changes during a trek from 1400 to 5000m in the Nepal Himalaya. J. Sleep Res. 2010 (19); 148-56.
  • 21.
    • Queixas: despertaresnoturnos e sensação de sufocamento; sono de qualidade ruim (alcalose hipocápnica q inibe a ventilação). • Mais comum em homens (maior quimiorresponsividade e maior sensibilidade a queda de CO2 levando a apneia); • Ocorre em quase todos quando >7600m Apneia Central relacionada a altitude
  • 22.
  • 23.
    Tto CSAS Sec.ICC • Com ou Sem padrão resp Cheyne Stokes(RCS) – Evidências para RCS • Otimizar tto medicamentoso da Insuficiência cardíaca • Oxigênio • Cpap • Bpap • ASV/ servoventilador 23
  • 24.
    Tto AC -CPAP • CPAP com objetivo de normalizar IAH – tto inicial (STANDARD) – Qualidade da evidência moderada, mas com grande efeito de tamanho • 16 estudos (duração tto: 1dia a 2anos) – muitos estudos Cpap não foi titulado (limitação) – PAP melhora sobrevida se titulado para reduzir IAH. Sem efeito em sobrevida se não tto adequadamente. • Metanálise: CPAP aumento FEVE em 6% 24
  • 25.
    Tto AC -Bpap • BPAP – em modo S > somente se não houver resposta ao CPAP, ASV ou terapia com O2 – Número limitado de estudos – Melhora na FEVE (2estudos) – Decréscimo no IAH (3estudos) • Melhora da classe funcional (NYHA) e redução do IAH semelhante entre CPAP e BPAP 25
  • 26.
    • ASV (AdaptiveServo-Ventilation) – com o objetivo de normalizar o IAH está indicado no tto (STANDARD) – Ventilação mecânica com curva fechada, com pressão presente e ciclada a volume ou fluxo • Melhora a ventilação de AC por prover um ajuste dinâmico pressão de suporte (PS) inspiratória com uma taxa de back up para normalizar os padrões respiratórios, relativo a um alvo pré determinado 26 Tto AC - ASV
  • 27.
    • Terapia comO2 noturno – indicado como tratamento (STANDARD) – Benefícios com suplementação de O2 são abundantes na literatura e superam as poteciais desvantagens • Melhora da FEVE (6 estudos) – Metanálise: melhora de 5% • Redução do IAH estatisticamente significativa – Metanálise: redução de 15 e-h em relação ao controle 27 Tto AC - Oxigênio
  • 28.
    • Terapia comO2 noturno – Não confere vantagens no desfecho sobre o CPAP. – Fácil administração e pode ser usado nos pctes sem aderência ao CPAP – Arzt et al - O2 e CPAP reduzem IAH, mas somente o CPAP reduz o índice de apneia em níveis estat. significativos – Krachman et al – ICC grave, ambos tto reduzem significativamente o IAH (sem diferença entre os grupos) 28 Tto AC - Oxigênio
  • 29.
    Tto AC -ALternativas • Terapias Alternativas – grau de evidência limitado, mas podem ser consideradas no tto, após a otimização do tto médico padrão, se tto com PAP não tolerada, e somente com acompanhamento próximo: Acetazolamina e Teofilina (OPTION) – Acetazolamina (1estudo): melhora estat. significativa no IAH e qualidade do sono e fadiga diurna (Javaheri et al.) – Teofilina (2estudos): melhora estat. significativa no IAH, e 1 estudo com redução dos arousals no EEG 29
  • 30.
    Tto CSAS Sec.ICC • Terapias Alternativas – B-bloq: melhora FEVE e IAH (Tamura et al.) – Captopril: redução IAH em ICC leve e mod (Walsh et al.) – Eritropoetina e Reposição de Ferro: ICC e anemia. Redução do IAH com a correção da anemia, e melhora do ESS, NYHA, e sonolência diurna (Zilberman et al.) – Dióxido de Carbono: Redução do IAH e da duração do padrão resp CS (Andreas et al.) 30
  • 31.
    Tto CSAS Sec.ICC • Intervenções Cardíacas – indicações mto limitadas – Ressincronização Cardíaca: • Dissincronia cardíaca pode levar a piora da fç cardíaca. CRT pode levar a melhora da performance da bomba e reverter o remodelamento ventricular. • Estudos com limitações e nível de evidência moderado. • Todos estudos com melhora estat. significativa na FEVE – Metanalise com melhora de 8% – Transplante cardíaco • Pouca evidência 31
  • 32.
    Mensagem final • ACpode ser hiper ou normo/hipocápnica • A principal apneia central hipocápnica é a de Cheyne-Stokes > ICC • Fatores de risco são idade, fibrilação atrial e hipocapnia • Existem critérios polissonográficos bem definidos • Tratamento base é compensação cardíaca e padrão-ouro (até agora) é o servo ventilador 32
  • 33.