As principais etiologias da amigdalite bacteriana, características dos microorganismos e a terapêutica respectiva.

1. Faculdade de Medicina de Lisboa Cadeira de Microbiologia 3.º ano de Medicina Assistente: Dra. Sara Carvalho AMIGDALITE BACTERIANA P20 2008/09 Carolina Correia Telma Calado Vânia Caldeira

3. Principal sintoma: dor de garganta

4. Casos graves ou recorrentes → amigdalectomia

5. Etiologia viral ou bacteriana

6. Agente bacteriano mais frequente:

7. StreptococcuspyogenesFig.1 – Amígdalas edemaciadas, hiperemiadas e purulentas

8. Etiologia Viral Rhinovírus Coronavírus Adenovírus Vírus parainfluenza Vírus influenza Citomegalovírus Coxsackie A e outros enterovírus Vírus Epstein-Barr Vírus Herpes Simplex tipo I Fig.2 – Adenovírus

10. Corynebacteriumdiphtheriae

11. Neisseriagonorrhoeae

12. Haemophilusinfluenzae

13. Arcanobacteriumspp.

14. Borreliavicentie bacilos fusiformes (Angina de Vicent)Figs. 3 e 4– Streptococcus pyogenes.

16. Fazer a colheita com uma zaragatoa seca, colher o exsudado da faringe posterior ou amígdalas, sem tocar nas paredes da cavidade bucal, língua ou úvula

18. Corynebacterium Bastonete Gram + Aeróbias ou anaeróbias facultativas Imóveis e catalase + Fermentam carbohidratos – subproduto: ác.láctico Algumas espécies precisam de suplementação de meios lipídicos para crescimento adequado Fig. 5 – Corynebacterium diphtheriae.

19. Corynebacterium - estrutura Parede celular: Arabinose Galactose Ácido mesodiaminopimélico Ácidos micólicos de cadeias curtas (22-36 átomos C) Únicos corineformes com ác. Micólicos Configurações em V ou Y Fig. 6 – Parede celular de Gram +. Fig. 7 – Parede celular de Corynebacterium.

20. Corynebacterium - espécies Tabela 1 – Espécies de Corynebacterium associadas a doenças humanas.

21. Corynebacteriumdiphtheriae Bastonete pleomórfico Gram + 0,3 - 0,8 x 1,0 - 8,0 μm Cresce bem em lípidos Anaeróbio facultativo 4 biotipos: Gravis Mitis Belfanti Intermedius Fig. 8 – Coloração Gram de Corynebacterium diphtheriae. Raramente associados à difteria

22. Corynebacteriumdiphtheriae Virulência: Toxina diftérica – exotoxina A-B Inactiva EF-2 Outros – cepas não toxigénicas Não necessita de entrar na corrente sanguínea Epidemiologia: Distribuição mundial mantida Humanos único reservatório Disseminação pessoa a pessoa Fig. 9 – Corynebacterium diphtheriae.

24. Antitoxina diftérica, penicilina ou eritomicina

25. Imunização com toxóide diftérico

27. Neisseria Família Neisseriaceae 10 espécies em humanos 2 espécies patógeneos estritamente humanos: Neisseriagonorrhoeae Neisseriameningitidis Restantes: mucosa orofaringe e nasofaringe Fig. 12 – Neisseria meningitidis. Fig. 13 – Neisseria gonorrhoeae.

28. Neisseria Diplococos Gram – 0,6 – 1,o μm diâmetro Aeróbios Imóveis Não formam endósporos Oxidase + Produtoras de catalase Produzem ácidos por oxidação dos carbohidratos-> testes diferenciar as espécies patogénicas Fig. 14 – Neisseria gonorrhoeae.

29. Neisseria - estrutura Parede celular: Típica Gram – Camada peptidoglicano no meio da membrana cit.interna e externa Neisseria gonorrhoeae: Sem cápsula glícidica verdadeira Superfície celular com carga (-) semelhante à cápsula Pili Proteínas Por , Opa, Rmp Fig. 15 – Parede celular de Gram –.

30. Neisseriagonorrhoeae Diplococos Gram – Meios complexos: cistina, aa, purinas, pirimidinas, vitaminas Ambientes secos e AG prejudiciais 35 – 37ºC + atmosfera húmida c/ CO2 Oxidase e catalase + Produzem ácido pela oxidação da glicose Superfície externa: Proteína PorB Β-lactamase Fig. 16 – Coloração Gram de Neisseria gonorrhoeae.

31. Neisseriagonorrhoeae Epidemiologia: Humanos únicos hospedeiros naturais Portador pode ser assintomático Transmissão contacto sexual Diagnóstico: Coloração Gram de espécies ureterais é específica apenas no homem Cultura sensível e específica Testes de amplificação de ác. Nucleicos Tratamento: Ceftriaxona, fluoroquinolona, penicilina Doxiciclina ou azitromicina – infecções por Clamydia Profilaxia recém-nascidos: nitrato de Ag a 1% Uso preservativo e espermicidas com nonoxixol-9 Fig. 17 – Crescimento de colónias de Neisseria gonorrhoeae em chocolate-ágar.

32. Haemophilus Familia Pasteurellaceae Cocobacilos ou bastonetes pequenos Pleomórficos Gram – Anaeróbios facultativos Fermentadores Maioria das espécies requer hemina e NAD para o crescimento Fig. 18 – Colorações de Gram de Haemophilusinfluenzae.

33. Haemophilus - estrutura Parede celular Típica de bastonetes Gram - Lipopolissacarídio com actividade de endotoxina Membrana externa – proteinas espécie e estirpe especificos. Fig. 19 – Estrutura de bactérias Gram-

34. Haemophilus - espécies Tabela2 – Espécies de haemophilus associadas a doença humana Virulência: O H. influenzae tipo b é o mais virulento – PRP na cápsula O Haemophilus adere às células hospedeiras via pilli e outras estruturas

35. Haemophilusinfluenzae Diferenciação sorológica: Presença de antigénios capsulares Sorotipos de a-f Tipo b – mais virulento (vacina HIB) Diferenciação bioquímica: Biotipos de I-VIII Reacções bioquímicas – produção de indol, urease e ornitina descarboxilase Diferenciação em biogrupos: Utilização clinica Biogrupo aegypticus – febre purpúrica brasileira Fig. 20 – Haemophilusinfluenzae.

36. Haemophilus Epidemiologia: Haemophilus não-capsulados colonizam o ser humano A maioria das infecções é causada pela própria flora bacteriana Diagnóstico: Microscopia Cultura em gelose de chocolate Testes de antigénios Terapêutica: Cefalosporinas de largo espectro, azitromicina ou fluoroquinolonas Imunização com vacinas PRP conjugadas – H. influenzae tipo b Profilaxia - rifampina Fig. –Haemophilus influenzae.

37. Arcanobacteriumhaemolyticum Bastonetes curineformes Pleomórficos Gram + Anaeróbios facultativos Fermentadores Não móvel e não esporulado Doenças – faringite, celulite, sepsis, endocardite. Fig. – Amigdalite

38. Arcanobacteriumhaemolyticum Patogénese: Produção de agentes hemolíticos – neurominidase e PLD Associação a manifestações cutâneas Diagnóstico: Microscopia Cultura em gelose de sangue Exames imagiológicos Terapêutica: Penicilina Eritromicina Fig. 21 – Arcanobacteriumhaemolyticum

40. Bactérias Gram-

41. Microaerófilas

42. 0,2 – 0,5µm x 8-30 µm

43. Necessidades nutricionais complexas (N-acetilglicosamina e ácidos gordos de cadeia longa saturados e insaturados)

44. Crescem lentamente em cultura

45. Colorações de Giemsa e WrightFig. 22 – Estrutura da Borrelia.

46. Borrelia - estrutura 7 a 20 flagelos periplásmicos Motilidade de torção Fig. 23 – Estrutura da Borrelia.

47. Borrelia Doenças associadas: febre recorrente e doença de Lyme Diagnóstico: Microscopia Sorologia Fisiopatologia: Fig. 24- Borrelia burgdorferi . Rapidamente eliminado Sangue Exposição ao artrópode infectado Resposta imunitária específica Rearranjo genético e variação antigénica Tecidos e Órgãos

49. Febre recorrente

50. tetraciclina, eritromicina

51. Doença de Lyme

52. amoxicilina, doxicilina, cefuroxima, ceftriaxona, penicilina G

53. Prevenção

54. Evitamento ambiente natural dos artrópodes

55. Medidas de protecção neste meio

56. Controlo de roedores (saúde pública)

57. Vacinas recombinantes (em desenvolvimento)Fig. 25 – Leite corporal repelente de insectos

58. Borreliavincenti Patogénio ou saprófita? Lesões ulcerativas: Orofaringe Gengivas Lábios Escroto (gangrena Fournier) Pele Fig. 26 – Gengivite ulcerativa necrosante.

59. Fusobacterium Bastonetes alongados e fusiformes Bactérias Gram- Anaeróbias Crescem lentamente em cultura Factores de virulência: Adesinas (lectina) – F. nucleatum Resistência à toxicidade do oxigénio (superóxido dismutase e catalase) Destruição tecidual por enzimas citotóxicas (fosfolipase C) – F. necrophorum Protecção antifagocítica (LPS) – Fusobacterium sp. Fig. 27 – Fusobacterium nucleatum.

61. Infecção respiratória superior

62. Abcesso cerebral

63. Diagnóstico:

64. Microscopia

65. Cultura

66. Identificação bioquímica

67. Terapêutica:

68. Metronidazol

69. Beta-lactâmicos associados a inibidores da beta-lactamaseFig. 28 – Cultura de Fusobacterium necrophorum.

70. Angina de Vincenti Estado inflamatório agudo da mucosa da orofaringe Ulceração com bordos talhados de fundo amarelo-acinzentado com adenopatia submaxilar Fig. 29 – Angina de Vincent na amígdala esquerda. A úlcera sangra facilmente quando esfregada.

72. Borreliavincenti+ Fusobacterium

73. Sintomas/Manifestações clínicas:

74. Ulceração unilateral da amígdala

75. Dor e inflamação gengival

76. Hemorragia oral

77. Otalgia secundária homolateral

78. Mau paladar

79. Hálito fétido (halitose)

80. LinfadenopatiaFig. 30 – Angina de Vincent com gengivite.

82. Colheita do material faríngeo (zaragatoa)

84. Terapêutica:

85. Penicilina

86. Metronidazol

87. ClindamicinaFig. 31 – Terapêutica para a Angina de Vincent.

88. Outros agentes etiológicos Bordetella pertussis (faringite da tosse convulsa) Yersinia enterocolitica Treponema pallidum (sífilis secundária) Mycoplasma pneumoniae Chlamydia pneumoniae Fig. 32 – Bordetella pertussis. Fig. 33– Yersinia enterocolitica.

89. Bibliografia - Livros Kasper et al; Harrison – Medicina Interna; McGrawHill; 16ªedição; 2006 Murray et al; Microbiologia Médica; Elsevier; 5ª edição; 2006

90. Bibliografia - Internet http://www.ghorayeb.com/Index.html http://www.lookfordiagnosis.com/ http://www.scribd.com/ http://www.itg.be/ http://www.ehagroup.com/resources/pathogens/ http://www.saludalia.com/docs/Salud/web_saludalia/temas_de_salud/doc/otorrinolaringologia/doc/doc_amigdalitis.htm http://www.mayoclinic.com/health/tonsillitis/DS00273/DSECTION=causes http://www.nhs.uk/Conditions/Tonsillitis/Pages/Causes.aspx?url=Pages/What-is-it.aspx