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HORMONAS TIROIDEIAS Bioquímica Fisiológica Dra. Alexandra Cordeiro SISTEMA ENDÓCRINO Trabalho realizado por: Carolina Correia Cátia Barão Telma Calado Vânia Caldeira
HORMONAS TIROIDEIAS Segregadas pela Glândula Tiroideia (glândula de secreção endócrina) Regulam: expressão genética diferenciação tecidular desenvolvimento em geral Necessitam de Iodo
HORMONAS TIROIDEIAS Consistem em: 3,5,3’- tri-iodotironina (T3) 3,5,3’,5’-tetra-iodotironina (T4 ou tiroxina) Tiroglobulina (Tg) – pro-hormona Tiroglobulina T3 T4
TIROGLOBULINA Precursora de T3 e T4 Glicoproteína, constituída por duas subunidades: Tirosina Resíduos Iodados: 3-mono-iodo-tirosina (MIT) 3,5-di-iodo-tirosina (DIT) T3 e T4 Sintetizada nas  células foliculares
SÍNTESE DA TIROGLOBULINA
DISPONIBILIDADE DE IODO A síntese de hormonas tiroideias requer a disponibilidade do elemento iodo. 80  μ g / dia Iodo excretado 60  μ g / dia Iodo orgânico segregado pela Tiróide 8000  μ g Iodo orgânico intratiroideu 600  μ g Iodo orgânico em circulação 250  μ g 100  μ g Iodo inorgânico em circulação Ingestão diária
CAPTAÇÃO DE IODO Células foliculares Transporte activo dependente da ATPase Na +  K + Difusão facilitada  de I - Transporte de iodo controlado pela TSH Inibição competitiva por Perclorato (ClO 4- ), Per-renato, Pertecnato (TcO 4- ) e Tiocianato (SCN - ). Concentração de iodo nas glândulas salivares e gástricas
IODO
CONSEQUÊNCIAS DO EXCESSO DE  IODO INTRATIROIDEU Diminuição do débito sanguíneo Diminuição da captação de iodo , organificação e condensação Aumento de iodo em Tg Diminuição da hidrólise de Tg Inibição da secreção de T3 e T4
OXIDAÇÃO DO IODO E IODAÇÃO DA TIROSINA (ORGANIFICAÇÃO) Enzima: Tiroperoxidase (TPO) H 2 O 2  (agente oxidante)
Metabolismo do Iodo
TRANSPORTE SANGUÍNEO DAS HORMONAS TIROIDEIAS Circulação livre no plasma Circulação combinada com proteínas de fixação plasmática (sintetizadas no fígado): TBG – globulina de ligação à tiroxina TBPA – pré-albumina de fixação à tiroxina A fracção livre de T3 e T4 é biologicamente activa.
VARIAÇÃO DA CONCENTRAÇÃO DAS PROTEÍNAS DE TRANSPORTE Diminui a proporção de hormona livre em circulação Aumenta a estimulação  hipotálamo-hipofisária Aumento da concentração sérica de proteínas transportadoras por estimulação da síntese hepática (ex: acção de esteróides) Competição de drogas para as proteínas tranportadoras de iodotirodinas (ex: hidantoina, salicilato) Aumenta a proporção de hormona livre em circulação Diminui a estimulação  hipotálamo-hipofisária Consequências Diminuição da concentração sérica das proteínas transportadoras  (ex: jejum, estados patológicos…) Causas
DESIODIZAÇÃO EXTRA-TIROIDEIA Conversão de T4 em T3 pela acção da tironina desiodinase Produção de T3 reversa (rT3) – antagonista fraco Enzima presente apenas no cérebro, hipófise e tecido adiposo castanho. Fígado, rim, músculo esquelético e coração – T3 circulante. T3 é a forma activa preponderante Inibição por propanolol
MODO DE ACÇÃO As hormonas tiroideias ligam-se a receptores específicos de alta afinidade no núcleo e mitocôndrias das células-alvo. Induzem ou reprimem a síntese proteica através da regulação genética. Podem ligar-se a receptores citosólicos (baixa afinidade) para manter as hormonas próximas do núcleo da célula.
INFLUÊNCIAS METABÓLICAS Metabolismo Proteico Metabolismo Lipídico Metabolismo Glicídico Interacção com a Hormona do Crescimento Interacção com o Eixo Hipotálamo-Hipofisário Regulação
INFLUÊNCIAS METABÓLICAS Efeitos gerais Vasodilatação Aumento do fluxo sanguíneo Aumento do débito cardíaco Aumento da frequência e força cardíaca Diminuição da pressão diastólica e aumento da sistólica. Aumento da secreção e motilidade gastrointestinais Interacção com o Sistema Nervoso Vegetativo
ASPECTOS CLÍNICOS Bócio Aumento da Glândula Tiroideia Causas: Carência de Iodo na dieta Doenças familiares relacionadas com defeitos na síntese hormonal Doenças auto-imunes Tumores benignos e malignos As doenças da Tiróide afectam mais as mulheres do que os homens.
ASPECTOS CLÍNICOS Hipertiroidismo e Hipotiroidismo Hipernatrémia,  Poliúria, Hipomagnesémia Aparelho  Urinário Anorexia, Obstipação, Alteração marcadores hepáticos Polifagia, Diarreia, Esteatorreia, Alteração marcadores hepáticos Aparelho Gastro- Intestinal  Bradipneia, Dispneia Taquipneia, Dispneia Aparelho Respiratório Bradicárdia, Isquémia Hipotiroidismo Taquicárdia, Isquémia Aparelho Circulatório Hipertiroidismo
ASPECTOS CLÍNICOS Obesidade, Hipercolesterolémia Resistência à insulina, Hipercolesterolémia, Hipoalbuminémia, perda peso Metabolismo Pele fina e seca, Alopécia, Mixedema  Pele quente e húmida (hipersudorese), cabelo fino e unhas quebradiças Pele e faneras Sonolência, Hipocinésia, Depressão reflexos Nervosismo, Labilidade, Hipercinésia, Irritabilidade Sistema Nervoso Osteoporose, Hipercalcémia, Miopatia Ossos e Cartilagem Anemia Hipotiroidismo Anemia, Linfocitose, Adenopatias Sist.ema Hematológico Hipertiroidismo
SNA = SNV – controlo da vida vegetativa Mantém a homeostasia junto com o Sistema endócrino Constituído por neurónios que se localizam na medula e tronco cerebral Inconsciente, involuntário SISTEMA NERVOSO VEGETATIVO
SN SIMPÁTICO E PARASSIMPÁTICO Constituídos por uma via motora com 2 neurónios: um pré-ganglionar  e um pós-ganglionar
TRANSMISSORES PRÉ E PÓS-GANGLIONARES Pré-ganglionares Fibras formam zonas de contacto sináptico com o neurónio pós-ganglionar Transmissor:  acetilcolina Pós-ganglionares Transmissor terminações parassimpáticas:  acetilcolina -> colinérgicas Transmissor terminações simpáticas (maioria):  noradrenalina -> adrenérgicas (receptores  α -1,  α -2 e  β -1,  β -2)
FUNÇÕES DO SIMPÁTICO E PARASSIMPÁTICO
Bibliografia Sites pesquisados: http:// www.abcdasaude.com.br / http:// www.manualmerck.net / http:// lab-lamartine.pt /2007/ tiroide.html http://www.anatomyatlases.org/MicroscopicAnatomy/ http://www.biologyreference.com/Oc-Ph/Peripheral-Nervous-System.html http:// anatomy.med.umich.edu /modules/intro_autonomics_2_module/autonomics_12.html Livros: Devlin, Thomas;  Textbook of Biochemistry with Clinical Correlations ; Wiley-Liss; 6.ª edição; 2006 Rouvière, Henri;  Anatomía Humana ; Masson; 11ª edição; 2005

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Hormonas Tiroideias

  • 1. HORMONAS TIROIDEIAS Bioquímica Fisiológica Dra. Alexandra Cordeiro SISTEMA ENDÓCRINO Trabalho realizado por: Carolina Correia Cátia Barão Telma Calado Vânia Caldeira
  • 2. HORMONAS TIROIDEIAS Segregadas pela Glândula Tiroideia (glândula de secreção endócrina) Regulam: expressão genética diferenciação tecidular desenvolvimento em geral Necessitam de Iodo
  • 3. HORMONAS TIROIDEIAS Consistem em: 3,5,3’- tri-iodotironina (T3) 3,5,3’,5’-tetra-iodotironina (T4 ou tiroxina) Tiroglobulina (Tg) – pro-hormona Tiroglobulina T3 T4
  • 4. TIROGLOBULINA Precursora de T3 e T4 Glicoproteína, constituída por duas subunidades: Tirosina Resíduos Iodados: 3-mono-iodo-tirosina (MIT) 3,5-di-iodo-tirosina (DIT) T3 e T4 Sintetizada nas células foliculares
  • 6. DISPONIBILIDADE DE IODO A síntese de hormonas tiroideias requer a disponibilidade do elemento iodo. 80 μ g / dia Iodo excretado 60 μ g / dia Iodo orgânico segregado pela Tiróide 8000 μ g Iodo orgânico intratiroideu 600 μ g Iodo orgânico em circulação 250 μ g 100 μ g Iodo inorgânico em circulação Ingestão diária
  • 7. CAPTAÇÃO DE IODO Células foliculares Transporte activo dependente da ATPase Na + K + Difusão facilitada de I - Transporte de iodo controlado pela TSH Inibição competitiva por Perclorato (ClO 4- ), Per-renato, Pertecnato (TcO 4- ) e Tiocianato (SCN - ). Concentração de iodo nas glândulas salivares e gástricas
  • 9. CONSEQUÊNCIAS DO EXCESSO DE IODO INTRATIROIDEU Diminuição do débito sanguíneo Diminuição da captação de iodo , organificação e condensação Aumento de iodo em Tg Diminuição da hidrólise de Tg Inibição da secreção de T3 e T4
  • 10. OXIDAÇÃO DO IODO E IODAÇÃO DA TIROSINA (ORGANIFICAÇÃO) Enzima: Tiroperoxidase (TPO) H 2 O 2 (agente oxidante)
  • 12. TRANSPORTE SANGUÍNEO DAS HORMONAS TIROIDEIAS Circulação livre no plasma Circulação combinada com proteínas de fixação plasmática (sintetizadas no fígado): TBG – globulina de ligação à tiroxina TBPA – pré-albumina de fixação à tiroxina A fracção livre de T3 e T4 é biologicamente activa.
  • 13. VARIAÇÃO DA CONCENTRAÇÃO DAS PROTEÍNAS DE TRANSPORTE Diminui a proporção de hormona livre em circulação Aumenta a estimulação hipotálamo-hipofisária Aumento da concentração sérica de proteínas transportadoras por estimulação da síntese hepática (ex: acção de esteróides) Competição de drogas para as proteínas tranportadoras de iodotirodinas (ex: hidantoina, salicilato) Aumenta a proporção de hormona livre em circulação Diminui a estimulação hipotálamo-hipofisária Consequências Diminuição da concentração sérica das proteínas transportadoras (ex: jejum, estados patológicos…) Causas
  • 14. DESIODIZAÇÃO EXTRA-TIROIDEIA Conversão de T4 em T3 pela acção da tironina desiodinase Produção de T3 reversa (rT3) – antagonista fraco Enzima presente apenas no cérebro, hipófise e tecido adiposo castanho. Fígado, rim, músculo esquelético e coração – T3 circulante. T3 é a forma activa preponderante Inibição por propanolol
  • 15. MODO DE ACÇÃO As hormonas tiroideias ligam-se a receptores específicos de alta afinidade no núcleo e mitocôndrias das células-alvo. Induzem ou reprimem a síntese proteica através da regulação genética. Podem ligar-se a receptores citosólicos (baixa afinidade) para manter as hormonas próximas do núcleo da célula.
  • 16. INFLUÊNCIAS METABÓLICAS Metabolismo Proteico Metabolismo Lipídico Metabolismo Glicídico Interacção com a Hormona do Crescimento Interacção com o Eixo Hipotálamo-Hipofisário Regulação
  • 17. INFLUÊNCIAS METABÓLICAS Efeitos gerais Vasodilatação Aumento do fluxo sanguíneo Aumento do débito cardíaco Aumento da frequência e força cardíaca Diminuição da pressão diastólica e aumento da sistólica. Aumento da secreção e motilidade gastrointestinais Interacção com o Sistema Nervoso Vegetativo
  • 18. ASPECTOS CLÍNICOS Bócio Aumento da Glândula Tiroideia Causas: Carência de Iodo na dieta Doenças familiares relacionadas com defeitos na síntese hormonal Doenças auto-imunes Tumores benignos e malignos As doenças da Tiróide afectam mais as mulheres do que os homens.
  • 19. ASPECTOS CLÍNICOS Hipertiroidismo e Hipotiroidismo Hipernatrémia, Poliúria, Hipomagnesémia Aparelho Urinário Anorexia, Obstipação, Alteração marcadores hepáticos Polifagia, Diarreia, Esteatorreia, Alteração marcadores hepáticos Aparelho Gastro- Intestinal Bradipneia, Dispneia Taquipneia, Dispneia Aparelho Respiratório Bradicárdia, Isquémia Hipotiroidismo Taquicárdia, Isquémia Aparelho Circulatório Hipertiroidismo
  • 20. ASPECTOS CLÍNICOS Obesidade, Hipercolesterolémia Resistência à insulina, Hipercolesterolémia, Hipoalbuminémia, perda peso Metabolismo Pele fina e seca, Alopécia, Mixedema Pele quente e húmida (hipersudorese), cabelo fino e unhas quebradiças Pele e faneras Sonolência, Hipocinésia, Depressão reflexos Nervosismo, Labilidade, Hipercinésia, Irritabilidade Sistema Nervoso Osteoporose, Hipercalcémia, Miopatia Ossos e Cartilagem Anemia Hipotiroidismo Anemia, Linfocitose, Adenopatias Sist.ema Hematológico Hipertiroidismo
  • 21. SNA = SNV – controlo da vida vegetativa Mantém a homeostasia junto com o Sistema endócrino Constituído por neurónios que se localizam na medula e tronco cerebral Inconsciente, involuntário SISTEMA NERVOSO VEGETATIVO
  • 22. SN SIMPÁTICO E PARASSIMPÁTICO Constituídos por uma via motora com 2 neurónios: um pré-ganglionar e um pós-ganglionar
  • 23. TRANSMISSORES PRÉ E PÓS-GANGLIONARES Pré-ganglionares Fibras formam zonas de contacto sináptico com o neurónio pós-ganglionar Transmissor: acetilcolina Pós-ganglionares Transmissor terminações parassimpáticas: acetilcolina -> colinérgicas Transmissor terminações simpáticas (maioria): noradrenalina -> adrenérgicas (receptores α -1, α -2 e β -1, β -2)
  • 24. FUNÇÕES DO SIMPÁTICO E PARASSIMPÁTICO
  • 25. Bibliografia Sites pesquisados: http:// www.abcdasaude.com.br / http:// www.manualmerck.net / http:// lab-lamartine.pt /2007/ tiroide.html http://www.anatomyatlases.org/MicroscopicAnatomy/ http://www.biologyreference.com/Oc-Ph/Peripheral-Nervous-System.html http:// anatomy.med.umich.edu /modules/intro_autonomics_2_module/autonomics_12.html Livros: Devlin, Thomas; Textbook of Biochemistry with Clinical Correlations ; Wiley-Liss; 6.ª edição; 2006 Rouvière, Henri; Anatomía Humana ; Masson; 11ª edição; 2005