SlideShare uma empresa Scribd logo
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARÁ
HOSPITAL UNIVERSITARIO JOÃO DE BARROS BARRETO
     SERVIÇO DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA
   Micose sistêmica, com características de doença
    granulomatosa com predileção pelo pulmão e órgãos do
    sistema imunológico .
   Causada por fungo dimórfico: Histoplasma capsulatum.
   Variantes: capsulatum ou duboisii.
   Endêmica
   Oportunista em pacientes com depressão da imunidade
    celular.
   O solo é seu habitat natural,
    principalmente aqueles ricos em
    dejetos de pássaros e morcegos.


   Na natureza apresenta-se em sua
    forma filamentosa: conídeos.


   O homem adquire a infecção
    através da inalação de conídeos
    presentes na natureza.
   Os microconídios penetram pelas vias aéreas. Nos alvéolos, são
    fagocitados pelos macrófagos alveolares, o que origina pneumonite focal
    ou de inoculação.
   No interior dos macrófagos, os conídios adquirem a forma de levedura.
   Durante as primeiras semanas, as leveduras se multiplicam no interior
    dos   macrófagos     alveolares   e    se   propagam    em    todo      o
    sistema reticuloendotelial.
   Pelos gânglios linfáticos, os fungos ganham o gânglio regional satélite
    formando o complexo pulmonar bipolar, semelhante ao complexo de
    Gohn da tuberculose.
   Formas disseminadas da micose: resposta imune do tipo
    Th2, que produzem citocinas do tipo IL4, IL5 e IL10 que
    são inibidoras da resposta protetora Th1.
     Os granulomas são mal formados (ou não se formam) .

     Há grande proliferação de macrófagos nos tecidos.

     A prova cutânea da histoplasmina é negativa.

     Os títulos de anticorpos são elevados.

     O curso da doença é agudo e grave.
   As células dendríticas ingerem e matam a levedura e
    são capazes de apresentar antígeno contra o
    histoplasma para os linfócitos T helper.
   No prazo de 2 a 3 semanas, uma potente resposta
    imune mediada por células T é gerada, impedindo a
    disseminação por promover morte e é responsável
    para travar a disseminação por destruição dos
    macrófagos contaminados.
   O fungo pode disseminar-se por via hematogênica
    para qualquer órgão ou sistema.
   Esse tipo de infecção primária, em indivíduos
    imunocompetentes, usualmente regride
    espontaneamente.
   Em imunodeprimidos, a infecção primária e as
    reinfecções podem assumir um caráter progressivo de
    gravidade variável.
   Incidência mundial
   Área de maior prevalência: região centro-
    oeste do território norte-americano.
   No Brasil, incide em todas as regiões.
   O estado do Rio de Janeiro, é responsável
    pelo maior número de casos.
   A gravidade da doença está na dependência da
    intensidade da exposição, da quantidade de
    esporos inalados e da imunidade do hospedeiro.
   Nas suas formas agudas, é uma doença de
    regressão espontânea.
   A forma assintomática ou pouco sintomática é a
    mais frequente da doença.
Histoplasmose
Histoplasmose
   FORMA SINTOMÁTICA
       Febre

       Tosse pouco produtiva persistente

       Cefaléia

       Astenia

       Dor retroesternal

       Prostração intensa

       Palidez cutânea é um sinal marcante.

       Aumento dos gânglios linfáticos superficiais

       Hepatoesplenomegalia

       Os sinais físicos pulmonares são inexpressivos.
   O período de incubação varia de 3 a 14 dias.
   Os achados radiológicos mais frequentes nessa forma
    são:
     Linfonodomegalias hilares bilaterais
     Infiltrado reticulonodular bilateral.
   Quando a linfonodomegalia hilar é unilateral, esse
    aspecto é indistinguível do complexo primário da
    tuberculose pulmonar.
   Compromete os indivíduos portadores de espaços
    aéreos anormais.
   O fungo ocasiona focos de pneumonite segmentar
    com posterior fibrose pulmonar e agravamento da
    doença de base.
   As lesões são frequentes nos lobos superiores, muitas
    vezes confundidas com recidiva de tuberculose
    pulmonar e tratada como tal.
   Pode se apresentar ao clínico sob a forma de
    um nódulo pulmonar solitário
    (Histoplasmoma)
   Diagnóstico diferencial principal é o câncer de
    pulmão.
   Lesão de centro necrótico e/ou calcificado,
    circundada por cápsula fibrótica. Pode se
    romper para um brônquio, ocasionando
    broncolitíase.
   Imunodeprimidos
       Febre está sempre presente e em geral é arrastada.
       Tosse
       Dispnéia
       Astenia.
   Nos casos mais avançados, múltiplos órgãos estão
    comprometidos, levando a quadros polimórficos.
    Hepatoesplenomegalia ,
     anemia
     trombocitopenia
     leucopenia podem estar presentes.
   Se não tratadas, essas formas evoluem para o óbito.
   Podem apresentar agudamente artralgia ou artrite,
    eritema nodoso ou multiforme, caracterizando a forma
    reumatológica da doença.
   Podem apresentar lesões em pele e mucosas.
   A pericardite é outra complicação inflamatória da doença
    aguda, presente meses após o início da doença e
    manifestando-se clinicamente de forma subaguda.
Histoplasmose
   O comprometimento mediastinal faz parte do quadro da infecção.
    As linfonodomegalias presentes podem comprimir importantes
    estruturas mediastinais, incluindo o esôfago, a veia cava superior,
    as vias aéreas e os vasos pulmonares.
   Essa é a forma granulomatosa mediastinal da histoplasmose.
   A mediastinite fibrosante representa uma forma anormal de
    fibrose em resposta a uma infecção passada. Pode obstruir ou
    comprimir qualquer estrutura no mediastino, formando uma
    verdadeira massa fibrótica. Felizmente, é de frequência rara.
Histoplasmose
   O comprometimento do sistema nervoso central (SNC) é
    comum na doença disseminada (40% dos casos).
     Meningite isolada e lesões locais em 25%

     Encefalite em 10%

     Envolvimento de corda espinhal em 2,5% dos casos.
   A histoplasmose deve ser considerada no diagnóstico
    diferencial em pacientes portadores de doença subaguda
    ou crônica do SNC.
   Baseado em técnicas de exame micológico, histológico e
    imunológico, aliados à história clínica e epidemiológica,
    assim como aos aspectos radiológicos .
   Na fase aguda é excepcional o achado do fungo nas
    secreções respiratórias
   As culturas também raramente mostram positividade na
    forma aguda.
   O achado do fungo nas secreções orgânicas pelo exame
    direto não é fácil, mesmo empregando-se colorações
    especiais.


   Na histoplasmose pulmonar crônica, as culturas de escarro
    obtidas por coleta habitual ou por broncoscopia podem
    demonstrar crescimento do fungo, geralmente dentro de
    duas semanas.
   O estudo histopatológico de várias espécies de tecidos (pulmão, gânglios, fígado,
    medula óssea) mostra a presença de granulomas, com ou sem necrose de
    caseificação, em organismos imunologicamente competentes,
   Nos imunodeprimidos, é frequente a presença de granuloma frouxo, agregados
    linfo-histiocitários ou apenas infiltrado mononuclear difuso.
   O fungo sob a forma de levedura é visto dentro dos macrófagos e também fora
    deles.
   O diagnóstico diferencial com Toxoplasma gondii, Leishmania sp. e
    Pneumocystis carinii é muitas vezes difícil até para patologistas experientes
   A demonstração de antígeno polissacarídico do fungo em líquidos
    orgânicos pode ser realizada por técnica de radioimunoensaio ou
    ELISA, embora possa haver reação cruzada com Paracoccidioides
    brasiliensis e Blastomyces dermatitidis.
   A maior vantagem do teste do antígeno é a sua detecção precoce:
    24-48 h após a colheita do material (sangue, urina, lavado
    broncoalveolar ou líquor). Após exposição aguda, o antígeno é
    detectado muito antes do anticorpo anti-histoplasma
   O antígeno é detectado na urina em 92% dos casos com a forma
    disseminada e em mais de 75% daqueles com histoplasmose
    aguda. Na histoplasmose subaguda, pode ser detectado em
    apenas 25% dos casos e em menos de 10% na forma pulmonar
    crônica.
   Um mínimo de 5 mL de urina, soro ou lavado broncoalveolar
    devem ser enviados ao laboratório para a análise do antígeno,
    enquanto que 1 mL de liquor é aceitável.
    Sensibilidade superior a 90%.
    Limitações:
1.     A soroconversão é tardia, de 2 a 6 semanas para surgirem os anticorpos;
2.     A resposta imunológica é fraca nos doentes imunodeprimidos;
3.     Em áreas endêmicas, existe uma prevalência de positividades de 0,5% para a
       imunodifusão (ID) e de 40% para a fixação de complemento (FC);
4.     O anticorpo anti-histoplasma pode estar presente no sangue de doentes com
       outras micoses sistêmicas
   O teste cutâneo com histoplasmina deve ser utilizado em
    inquéritos epidemiológicos, mas nunca para o diagnóstico de
    histoplasmose doença.
   O teste é positivo, com uma induração de 5 mm ou mais, após 48-
    72 h da intradermorreação com 0,1 mL do antígeno de
    histoplasma.
   O teste não deve ser realizado antes dos testes sorológicos, pois
    induz ao aparecimento de precipitinas no soro
   O tratamento será recomendado na
    dependência do grau de gravidade da doença e
    da competência imunológica do doente.


   Há evidências fortes de que a maioria dos
    doentes não necessita de tratamento na forma
    aguda da histoplasmose .
   A anfotericina B ou seus derivados lipossomais são provavelmente
    mais efetivos na doença grave do que o itraconazol.
   A depuração da fungemia é mais rápida com a anfotericina B, que
    tem a vantagem de ser fungicida, mas com muito mais efeitos
    colaterais.
   Para o tratamento domiciliar ambulatorial, o itraconazol é o
    medicamento de escolha; porém, quando o doente requer
    internação, a anfotericina B é recomendada.
   Hipoxemia
   Hipotensão sistólica.
   Depressão da medula óssea.
   Creatinina sanguínea três vezes superior ao
    limite normal.
   Icterícia.
   Aumento de cinco vezes do limite superior
    das transaminases séricas.
   Discrasia sanguínea.
   Comprometimento do SNC.
   Inicia-se itraconazol na dose de 200 mg (3 × dia — café,
    almoço e jantar — por três dias) em adultos, passando
    para 2 × dia — almoço e jantar — por 6-12 semanas.


   Se grave e internado: anfotericina B, 50 mg/dia (1
    mg/kg/dia) ou na forma lipossomal, 3 mg/kg/dia i.v..
    Havendo melhora clínica, substituir a anfotericina B pelo
    itraconazol por mais 12 semanas.
   Todos os doentes com histoplasmose pulmonar crônica
    devem ser tratados, pois a doença é progressiva e fatal.
   Cetoconazol ou itraconazol são recomendados, com
    resposta efetiva em 75-85% dos casos.
   Taxa de recidiva de 10%.
   Itraconazol, 200 mg (3 × dia por 3 dias e depois 1-2 × dia
    por 12-24 meses) é a droga de escolha.
   Internado: igual ao anterior.
   A mortalidade sem tratamento é de 80% dos casos; porém, pode ser
    reduzida para menos de 25% com o tratamento antifúngico .
   O cetoconazol não é indicado nos doentes com AIDS.
   Nos doentes internados: anfotericina B, desoxicolato ou lipossomal.
     Após a indução da remissão em 1-2 semanas, é substituída por itraconazol,
      200 mg (3 × dia por 3 dias e depois 2 × dia por 12 meses).
   Na doença leve/moderada tratada em ambulatório, utiliza-se
    itraconazol, 200 mg (3 × dia por 3 dias e depois 2 × dia por 12 meses).
   Nos doentes com AIDS, a fase de indução de remissão
    é mais extensa: 12 semanas.
   Fase da manutenção para evitar a recaída:
    itraconazol, 200 mg/dia, ou fluconazol, 400-800
    mg/dia.
   A anfotericina B é outra alternativa na fase de
    manutenção para os doentes com ou sem AIDS,
    administrada na dose de 50 mg, 1-2 × semana.
FERREIRA, M.S; BORGES, A.S. Histoplasmose: Artigo de Revisão.
Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical 42(2):192-198, mar-abr, 2009.
WHEAT, L.J. et al. Clinical Practice Guidelines for the Management of
Patients with Histoplasmosis: 2007 Update by the Infectious Diseases Society of America.
IDSA Guidelines for Management of Histoplasmosis. (1 October) CID 2007:45.
DYLEWSKI, J. Clinical images: Acute pulmonary histoplasmosis. CMAJ, October 4, 2011,
183.
AIDÉ, M.A. Curso de Atualização em Micoses Pulmonares: Histoplasmose. J Bras Pneumol.
2009;35(11):1145-1151
ACESSEM A ESTA E OUTRAS AULAS NO NOSSO BLOG:
residenciapneumologiahujbb.wordpress.com/

Mais conteúdo relacionado

Mais procurados

Leishmaniose
LeishmanioseLeishmaniose
Leishmaniose
Caroline Landim
 
Aula n° 6 toxoplasma
Aula n° 6   toxoplasmaAula n° 6   toxoplasma
Aula n° 6 toxoplasma
Gildo Crispim
 
Leishmaniose visceral
Leishmaniose visceralLeishmaniose visceral
Leishmaniose visceral
HIAGO SANTOS
 
Fungos e doenças relacionadas
Fungos e doenças relacionadas Fungos e doenças relacionadas
Fungos e doenças relacionadas
robson lucas pontes
 
Aula de Parasitologia do dia: 08.09.2016
Aula de Parasitologia do dia: 08.09.2016Aula de Parasitologia do dia: 08.09.2016
Aula de Parasitologia do dia: 08.09.2016
Jaqueline Almeida
 
DST-SÍFILIS
DST-SÍFILISDST-SÍFILIS
DST-SÍFILIS
Kelvia Dias
 
Leishmaniose
LeishmanioseLeishmaniose
Leishmaniose
Ediones Costa
 
Plasmodium e malária
Plasmodium e  malária Plasmodium e  malária
Plasmodium e malária
Viviane Vasconcelos
 
Aula Hanseníase
Aula Hanseníase Aula Hanseníase
Aula Hanseníase
Alinebrauna Brauna
 
Micoses pulmonares e sistemicas
Micoses pulmonares e sistemicasMicoses pulmonares e sistemicas
Micoses pulmonares e sistemicas
Manzelio Cavazzana
 
Micoses superficiais
Micoses superficiais Micoses superficiais
Micoses superficiais
dapab
 
Pneumonias Conceito Classificações Fisiopatologia Manifestações Clínicas Diag...
Pneumonias Conceito Classificações Fisiopatologia Manifestações Clínicas Diag...Pneumonias Conceito Classificações Fisiopatologia Manifestações Clínicas Diag...
Pneumonias Conceito Classificações Fisiopatologia Manifestações Clínicas Diag...
Alexandre Naime Barbosa
 
Fisiopatologia das infecções de micoses profundas
Fisiopatologia das infecções de micoses profundasFisiopatologia das infecções de micoses profundas
Fisiopatologia das infecções de micoses profundas
Safia Naser
 
Leishmaniose visceral completo
Leishmaniose visceral completoLeishmaniose visceral completo
Leishmaniose visceral completo
Elismmelo55
 
Toxoplasmose
ToxoplasmoseToxoplasmose
Toxoplasmose
naiellyrodrigues
 
Saúde coletiva - Difiteria (crupe)
Saúde coletiva - Difiteria (crupe)Saúde coletiva - Difiteria (crupe)
Saúde coletiva - Difiteria (crupe)
Adriana Bonadia dos Santos
 
Aula n° 4 leishmaniose
Aula n° 4   leishmanioseAula n° 4   leishmaniose
Aula n° 4 leishmaniose
Gildo Crispim
 
Apresentação malária
Apresentação maláriaApresentação malária
Apresentação malária
Jakelyne Bezerra
 
TUBERCULOSE
TUBERCULOSETUBERCULOSE
TUBERCULOSE
Flávia Salame
 
Toxoplasmose
ToxoplasmoseToxoplasmose
Toxoplasmose
Fêe Oliveira
 

Mais procurados (20)

Leishmaniose
LeishmanioseLeishmaniose
Leishmaniose
 
Aula n° 6 toxoplasma
Aula n° 6   toxoplasmaAula n° 6   toxoplasma
Aula n° 6 toxoplasma
 
Leishmaniose visceral
Leishmaniose visceralLeishmaniose visceral
Leishmaniose visceral
 
Fungos e doenças relacionadas
Fungos e doenças relacionadas Fungos e doenças relacionadas
Fungos e doenças relacionadas
 
Aula de Parasitologia do dia: 08.09.2016
Aula de Parasitologia do dia: 08.09.2016Aula de Parasitologia do dia: 08.09.2016
Aula de Parasitologia do dia: 08.09.2016
 
DST-SÍFILIS
DST-SÍFILISDST-SÍFILIS
DST-SÍFILIS
 
Leishmaniose
LeishmanioseLeishmaniose
Leishmaniose
 
Plasmodium e malária
Plasmodium e  malária Plasmodium e  malária
Plasmodium e malária
 
Aula Hanseníase
Aula Hanseníase Aula Hanseníase
Aula Hanseníase
 
Micoses pulmonares e sistemicas
Micoses pulmonares e sistemicasMicoses pulmonares e sistemicas
Micoses pulmonares e sistemicas
 
Micoses superficiais
Micoses superficiais Micoses superficiais
Micoses superficiais
 
Pneumonias Conceito Classificações Fisiopatologia Manifestações Clínicas Diag...
Pneumonias Conceito Classificações Fisiopatologia Manifestações Clínicas Diag...Pneumonias Conceito Classificações Fisiopatologia Manifestações Clínicas Diag...
Pneumonias Conceito Classificações Fisiopatologia Manifestações Clínicas Diag...
 
Fisiopatologia das infecções de micoses profundas
Fisiopatologia das infecções de micoses profundasFisiopatologia das infecções de micoses profundas
Fisiopatologia das infecções de micoses profundas
 
Leishmaniose visceral completo
Leishmaniose visceral completoLeishmaniose visceral completo
Leishmaniose visceral completo
 
Toxoplasmose
ToxoplasmoseToxoplasmose
Toxoplasmose
 
Saúde coletiva - Difiteria (crupe)
Saúde coletiva - Difiteria (crupe)Saúde coletiva - Difiteria (crupe)
Saúde coletiva - Difiteria (crupe)
 
Aula n° 4 leishmaniose
Aula n° 4   leishmanioseAula n° 4   leishmaniose
Aula n° 4 leishmaniose
 
Apresentação malária
Apresentação maláriaApresentação malária
Apresentação malária
 
TUBERCULOSE
TUBERCULOSETUBERCULOSE
TUBERCULOSE
 
Toxoplasmose
ToxoplasmoseToxoplasmose
Toxoplasmose
 

Semelhante a Histoplasmose

Micoses pulmonares uea
Micoses pulmonares ueaMicoses pulmonares uea
Micoses pulmonares uea
Flávia Salame
 
histoplasmose.pptx
histoplasmose.pptxhistoplasmose.pptx
histoplasmose.pptx
RodrigoVieira470579
 
SikRChAHfo8BhOQO707.pptx
SikRChAHfo8BhOQO707.pptxSikRChAHfo8BhOQO707.pptx
SikRChAHfo8BhOQO707.pptx
RodrigoPAESVIEIRA
 
Espiroquetas, micoplasmas, riquétsias, clamídias
Espiroquetas, micoplasmas, riquétsias, clamídiasEspiroquetas, micoplasmas, riquétsias, clamídias
Espiroquetas, micoplasmas, riquétsias, clamídias
naiellyrodrigues
 
Febre amarela
Febre amarelaFebre amarela
Febre amarela
Nathy Oliveira
 
Doenças exantemáticas em pediatria
Doenças exantemáticas em pediatriaDoenças exantemáticas em pediatria
Doenças exantemáticas em pediatria
Vicktor Soares
 
Doenças bacterianas
Doenças  bacterianasDoenças  bacterianas
Doenças bacterianas
Tamara Pacheco
 
Microbiologia: Bactérias Patogênicas de Interesse Médico
Microbiologia: Bactérias Patogênicas de Interesse MédicoMicrobiologia: Bactérias Patogênicas de Interesse Médico
Microbiologia: Bactérias Patogênicas de Interesse Médico
Nanaxara da Silva
 
Meningite na Infancia Pediatria Sanar Flix AULA
Meningite na Infancia Pediatria Sanar Flix AULAMeningite na Infancia Pediatria Sanar Flix AULA
Meningite na Infancia Pediatria Sanar Flix AULA
rafaelileus1
 
Aula 2 t cruzi e chagas
Aula 2  t cruzi e chagasAula 2  t cruzi e chagas
Aula 2 t cruzi e chagas
Joao Paulo Peixoto
 
Pneumonia adquirida na comunidade
Pneumonia adquirida na comunidadePneumonia adquirida na comunidade
Pneumonia adquirida na comunidade
Thiago Hubner
 
pneumonia-7c2b0.ppt
pneumonia-7c2b0.pptpneumonia-7c2b0.ppt
pneumonia-7c2b0.ppt
carlasuzane2
 
Doenças Pulmonares Intersticiais
Doenças Pulmonares IntersticiaisDoenças Pulmonares Intersticiais
Doenças Pulmonares Intersticiais
Flávia Salame
 
Sarampo
SarampoSarampo
HanseníAse Pronto
HanseníAse ProntoHanseníAse Pronto
HanseníAse Pronto
ITPAC PORTO
 
Tuberculose
TuberculoseTuberculose
Tuberculose
Aline Cristina
 
Pneumonia Adquirida Na Comunidade
Pneumonia Adquirida Na ComunidadePneumonia Adquirida Na Comunidade
Pneumonia Adquirida Na Comunidade
Alex Eduardo Ribeiro
 
Imunopatologia da esquistossomose
Imunopatologia da esquistossomose Imunopatologia da esquistossomose
Imunopatologia da esquistossomose
Hemilly Rayanne
 
Imunopatologia da Esquistossomose (slide final)
Imunopatologia da Esquistossomose (slide final)Imunopatologia da Esquistossomose (slide final)
Imunopatologia da Esquistossomose (slide final)
Hemilly Rayanne
 
Pneumonias na Infância - Liga de Pediatria UNICID
Pneumonias na Infância - Liga de Pediatria UNICIDPneumonias na Infância - Liga de Pediatria UNICID
Pneumonias na Infância - Liga de Pediatria UNICID
Liga De Pediatria Med Unicid
 

Semelhante a Histoplasmose (20)

Micoses pulmonares uea
Micoses pulmonares ueaMicoses pulmonares uea
Micoses pulmonares uea
 
histoplasmose.pptx
histoplasmose.pptxhistoplasmose.pptx
histoplasmose.pptx
 
SikRChAHfo8BhOQO707.pptx
SikRChAHfo8BhOQO707.pptxSikRChAHfo8BhOQO707.pptx
SikRChAHfo8BhOQO707.pptx
 
Espiroquetas, micoplasmas, riquétsias, clamídias
Espiroquetas, micoplasmas, riquétsias, clamídiasEspiroquetas, micoplasmas, riquétsias, clamídias
Espiroquetas, micoplasmas, riquétsias, clamídias
 
Febre amarela
Febre amarelaFebre amarela
Febre amarela
 
Doenças exantemáticas em pediatria
Doenças exantemáticas em pediatriaDoenças exantemáticas em pediatria
Doenças exantemáticas em pediatria
 
Doenças bacterianas
Doenças  bacterianasDoenças  bacterianas
Doenças bacterianas
 
Microbiologia: Bactérias Patogênicas de Interesse Médico
Microbiologia: Bactérias Patogênicas de Interesse MédicoMicrobiologia: Bactérias Patogênicas de Interesse Médico
Microbiologia: Bactérias Patogênicas de Interesse Médico
 
Meningite na Infancia Pediatria Sanar Flix AULA
Meningite na Infancia Pediatria Sanar Flix AULAMeningite na Infancia Pediatria Sanar Flix AULA
Meningite na Infancia Pediatria Sanar Flix AULA
 
Aula 2 t cruzi e chagas
Aula 2  t cruzi e chagasAula 2  t cruzi e chagas
Aula 2 t cruzi e chagas
 
Pneumonia adquirida na comunidade
Pneumonia adquirida na comunidadePneumonia adquirida na comunidade
Pneumonia adquirida na comunidade
 
pneumonia-7c2b0.ppt
pneumonia-7c2b0.pptpneumonia-7c2b0.ppt
pneumonia-7c2b0.ppt
 
Doenças Pulmonares Intersticiais
Doenças Pulmonares IntersticiaisDoenças Pulmonares Intersticiais
Doenças Pulmonares Intersticiais
 
Sarampo
SarampoSarampo
Sarampo
 
HanseníAse Pronto
HanseníAse ProntoHanseníAse Pronto
HanseníAse Pronto
 
Tuberculose
TuberculoseTuberculose
Tuberculose
 
Pneumonia Adquirida Na Comunidade
Pneumonia Adquirida Na ComunidadePneumonia Adquirida Na Comunidade
Pneumonia Adquirida Na Comunidade
 
Imunopatologia da esquistossomose
Imunopatologia da esquistossomose Imunopatologia da esquistossomose
Imunopatologia da esquistossomose
 
Imunopatologia da Esquistossomose (slide final)
Imunopatologia da Esquistossomose (slide final)Imunopatologia da Esquistossomose (slide final)
Imunopatologia da Esquistossomose (slide final)
 
Pneumonias na Infância - Liga de Pediatria UNICID
Pneumonias na Infância - Liga de Pediatria UNICIDPneumonias na Infância - Liga de Pediatria UNICID
Pneumonias na Infância - Liga de Pediatria UNICID
 

Mais de Flávia Salame

TCAR de tórax: Princípios Básicos
TCAR de tórax: Princípios BásicosTCAR de tórax: Princípios Básicos
TCAR de tórax: Princípios Básicos
Flávia Salame
 
Derrames Pleurais
Derrames PleuraisDerrames Pleurais
Derrames Pleurais
Flávia Salame
 
Insuficiência Respiratória
Insuficiência RespiratóriaInsuficiência Respiratória
Insuficiência Respiratória
Flávia Salame
 
Silicose
SilicoseSilicose
Silicose
Flávia Salame
 
Asma ocupacional
Asma ocupacionalAsma ocupacional
Asma ocupacional
Flávia Salame
 
Asbestose
AsbestoseAsbestose
Asbestose
Flávia Salame
 
Doenças Ocupacionais Pulmonares
Doenças Ocupacionais PulmonaresDoenças Ocupacionais Pulmonares
Doenças Ocupacionais Pulmonares
Flávia Salame
 
Pneumopatias Intersticiais
Pneumopatias IntersticiaisPneumopatias Intersticiais
Pneumopatias Intersticiais
Flávia Salame
 
Lesão Cavitária Pulmonar em paciente SIDA
Lesão Cavitária Pulmonar em paciente SIDALesão Cavitária Pulmonar em paciente SIDA
Lesão Cavitária Pulmonar em paciente SIDA
Flávia Salame
 
Teste Xpert para diagnóstico da Tuberculose
Teste Xpert para diagnóstico da TuberculoseTeste Xpert para diagnóstico da Tuberculose
Teste Xpert para diagnóstico da Tuberculose
Flávia Salame
 
Distúrbios Respiratórios do Sono
Distúrbios Respiratórios do SonoDistúrbios Respiratórios do Sono
Distúrbios Respiratórios do Sono
Flávia Salame
 
Gasometria Arterial- Distúrbios do Equilíbrio Ácido-base
Gasometria Arterial- Distúrbios do Equilíbrio Ácido-baseGasometria Arterial- Distúrbios do Equilíbrio Ácido-base
Gasometria Arterial- Distúrbios do Equilíbrio Ácido-base
Flávia Salame
 
Acido base pucsp
Acido base pucspAcido base pucsp
Acido base pucsp
Flávia Salame
 
Distúrbios do equilíbrio ácido-básico
Distúrbios do equilíbrio ácido-básicoDistúrbios do equilíbrio ácido-básico
Distúrbios do equilíbrio ácido-básico
Flávia Salame
 
Manual de Prescrição Médica
Manual de Prescrição MédicaManual de Prescrição Médica
Manual de Prescrição Médica
Flávia Salame
 
Guia Antimicrobianos do HUPE - EURJ - 2010
Guia Antimicrobianos do HUPE - EURJ - 2010Guia Antimicrobianos do HUPE - EURJ - 2010
Guia Antimicrobianos do HUPE - EURJ - 2010
Flávia Salame
 
Cronograma de aulas_teóricas-01-2014(2)-modificado
Cronograma de aulas_teóricas-01-2014(2)-modificadoCronograma de aulas_teóricas-01-2014(2)-modificado
Cronograma de aulas_teóricas-01-2014(2)-modificado
Flávia Salame
 
7 insuficiencia respiratoria
7 insuficiencia respiratoria7 insuficiencia respiratoria
7 insuficiencia respiratoria
Flávia Salame
 
Sdra consenso vm
Sdra consenso vmSdra consenso vm
Sdra consenso vm
Flávia Salame
 
Sdra fmrpusp
Sdra fmrpuspSdra fmrpusp
Sdra fmrpusp
Flávia Salame
 

Mais de Flávia Salame (20)

TCAR de tórax: Princípios Básicos
TCAR de tórax: Princípios BásicosTCAR de tórax: Princípios Básicos
TCAR de tórax: Princípios Básicos
 
Derrames Pleurais
Derrames PleuraisDerrames Pleurais
Derrames Pleurais
 
Insuficiência Respiratória
Insuficiência RespiratóriaInsuficiência Respiratória
Insuficiência Respiratória
 
Silicose
SilicoseSilicose
Silicose
 
Asma ocupacional
Asma ocupacionalAsma ocupacional
Asma ocupacional
 
Asbestose
AsbestoseAsbestose
Asbestose
 
Doenças Ocupacionais Pulmonares
Doenças Ocupacionais PulmonaresDoenças Ocupacionais Pulmonares
Doenças Ocupacionais Pulmonares
 
Pneumopatias Intersticiais
Pneumopatias IntersticiaisPneumopatias Intersticiais
Pneumopatias Intersticiais
 
Lesão Cavitária Pulmonar em paciente SIDA
Lesão Cavitária Pulmonar em paciente SIDALesão Cavitária Pulmonar em paciente SIDA
Lesão Cavitária Pulmonar em paciente SIDA
 
Teste Xpert para diagnóstico da Tuberculose
Teste Xpert para diagnóstico da TuberculoseTeste Xpert para diagnóstico da Tuberculose
Teste Xpert para diagnóstico da Tuberculose
 
Distúrbios Respiratórios do Sono
Distúrbios Respiratórios do SonoDistúrbios Respiratórios do Sono
Distúrbios Respiratórios do Sono
 
Gasometria Arterial- Distúrbios do Equilíbrio Ácido-base
Gasometria Arterial- Distúrbios do Equilíbrio Ácido-baseGasometria Arterial- Distúrbios do Equilíbrio Ácido-base
Gasometria Arterial- Distúrbios do Equilíbrio Ácido-base
 
Acido base pucsp
Acido base pucspAcido base pucsp
Acido base pucsp
 
Distúrbios do equilíbrio ácido-básico
Distúrbios do equilíbrio ácido-básicoDistúrbios do equilíbrio ácido-básico
Distúrbios do equilíbrio ácido-básico
 
Manual de Prescrição Médica
Manual de Prescrição MédicaManual de Prescrição Médica
Manual de Prescrição Médica
 
Guia Antimicrobianos do HUPE - EURJ - 2010
Guia Antimicrobianos do HUPE - EURJ - 2010Guia Antimicrobianos do HUPE - EURJ - 2010
Guia Antimicrobianos do HUPE - EURJ - 2010
 
Cronograma de aulas_teóricas-01-2014(2)-modificado
Cronograma de aulas_teóricas-01-2014(2)-modificadoCronograma de aulas_teóricas-01-2014(2)-modificado
Cronograma de aulas_teóricas-01-2014(2)-modificado
 
7 insuficiencia respiratoria
7 insuficiencia respiratoria7 insuficiencia respiratoria
7 insuficiencia respiratoria
 
Sdra consenso vm
Sdra consenso vmSdra consenso vm
Sdra consenso vm
 
Sdra fmrpusp
Sdra fmrpuspSdra fmrpusp
Sdra fmrpusp
 

Histoplasmose

  • 1. UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARÁ HOSPITAL UNIVERSITARIO JOÃO DE BARROS BARRETO SERVIÇO DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA
  • 2. Micose sistêmica, com características de doença granulomatosa com predileção pelo pulmão e órgãos do sistema imunológico .  Causada por fungo dimórfico: Histoplasma capsulatum.  Variantes: capsulatum ou duboisii.  Endêmica  Oportunista em pacientes com depressão da imunidade celular.
  • 3. O solo é seu habitat natural, principalmente aqueles ricos em dejetos de pássaros e morcegos.  Na natureza apresenta-se em sua forma filamentosa: conídeos.  O homem adquire a infecção através da inalação de conídeos presentes na natureza.
  • 4. Os microconídios penetram pelas vias aéreas. Nos alvéolos, são fagocitados pelos macrófagos alveolares, o que origina pneumonite focal ou de inoculação.  No interior dos macrófagos, os conídios adquirem a forma de levedura.  Durante as primeiras semanas, as leveduras se multiplicam no interior dos macrófagos alveolares e se propagam em todo o sistema reticuloendotelial.  Pelos gânglios linfáticos, os fungos ganham o gânglio regional satélite formando o complexo pulmonar bipolar, semelhante ao complexo de Gohn da tuberculose.
  • 5. Formas disseminadas da micose: resposta imune do tipo Th2, que produzem citocinas do tipo IL4, IL5 e IL10 que são inibidoras da resposta protetora Th1.  Os granulomas são mal formados (ou não se formam) .  Há grande proliferação de macrófagos nos tecidos.  A prova cutânea da histoplasmina é negativa.  Os títulos de anticorpos são elevados.  O curso da doença é agudo e grave.
  • 6. As células dendríticas ingerem e matam a levedura e são capazes de apresentar antígeno contra o histoplasma para os linfócitos T helper.  No prazo de 2 a 3 semanas, uma potente resposta imune mediada por células T é gerada, impedindo a disseminação por promover morte e é responsável para travar a disseminação por destruição dos macrófagos contaminados.
  • 7. O fungo pode disseminar-se por via hematogênica para qualquer órgão ou sistema.  Esse tipo de infecção primária, em indivíduos imunocompetentes, usualmente regride espontaneamente.  Em imunodeprimidos, a infecção primária e as reinfecções podem assumir um caráter progressivo de gravidade variável.
  • 8. Incidência mundial  Área de maior prevalência: região centro- oeste do território norte-americano.  No Brasil, incide em todas as regiões.  O estado do Rio de Janeiro, é responsável pelo maior número de casos.
  • 9. A gravidade da doença está na dependência da intensidade da exposição, da quantidade de esporos inalados e da imunidade do hospedeiro.  Nas suas formas agudas, é uma doença de regressão espontânea.  A forma assintomática ou pouco sintomática é a mais frequente da doença.
  • 12. FORMA SINTOMÁTICA  Febre  Tosse pouco produtiva persistente  Cefaléia  Astenia  Dor retroesternal  Prostração intensa  Palidez cutânea é um sinal marcante.  Aumento dos gânglios linfáticos superficiais  Hepatoesplenomegalia  Os sinais físicos pulmonares são inexpressivos.
  • 13. O período de incubação varia de 3 a 14 dias.  Os achados radiológicos mais frequentes nessa forma são:  Linfonodomegalias hilares bilaterais  Infiltrado reticulonodular bilateral.  Quando a linfonodomegalia hilar é unilateral, esse aspecto é indistinguível do complexo primário da tuberculose pulmonar.
  • 14. Compromete os indivíduos portadores de espaços aéreos anormais.  O fungo ocasiona focos de pneumonite segmentar com posterior fibrose pulmonar e agravamento da doença de base.  As lesões são frequentes nos lobos superiores, muitas vezes confundidas com recidiva de tuberculose pulmonar e tratada como tal.
  • 15. Pode se apresentar ao clínico sob a forma de um nódulo pulmonar solitário (Histoplasmoma)  Diagnóstico diferencial principal é o câncer de pulmão.  Lesão de centro necrótico e/ou calcificado, circundada por cápsula fibrótica. Pode se romper para um brônquio, ocasionando broncolitíase.
  • 16. Imunodeprimidos  Febre está sempre presente e em geral é arrastada.  Tosse  Dispnéia  Astenia.  Nos casos mais avançados, múltiplos órgãos estão comprometidos, levando a quadros polimórficos. Hepatoesplenomegalia ,  anemia  trombocitopenia  leucopenia podem estar presentes.  Se não tratadas, essas formas evoluem para o óbito.
  • 17. Podem apresentar agudamente artralgia ou artrite, eritema nodoso ou multiforme, caracterizando a forma reumatológica da doença.  Podem apresentar lesões em pele e mucosas.  A pericardite é outra complicação inflamatória da doença aguda, presente meses após o início da doença e manifestando-se clinicamente de forma subaguda.
  • 19. O comprometimento mediastinal faz parte do quadro da infecção. As linfonodomegalias presentes podem comprimir importantes estruturas mediastinais, incluindo o esôfago, a veia cava superior, as vias aéreas e os vasos pulmonares.  Essa é a forma granulomatosa mediastinal da histoplasmose.  A mediastinite fibrosante representa uma forma anormal de fibrose em resposta a uma infecção passada. Pode obstruir ou comprimir qualquer estrutura no mediastino, formando uma verdadeira massa fibrótica. Felizmente, é de frequência rara.
  • 21. O comprometimento do sistema nervoso central (SNC) é comum na doença disseminada (40% dos casos).  Meningite isolada e lesões locais em 25%  Encefalite em 10%  Envolvimento de corda espinhal em 2,5% dos casos.  A histoplasmose deve ser considerada no diagnóstico diferencial em pacientes portadores de doença subaguda ou crônica do SNC.
  • 22. Baseado em técnicas de exame micológico, histológico e imunológico, aliados à história clínica e epidemiológica, assim como aos aspectos radiológicos .  Na fase aguda é excepcional o achado do fungo nas secreções respiratórias  As culturas também raramente mostram positividade na forma aguda.
  • 23. O achado do fungo nas secreções orgânicas pelo exame direto não é fácil, mesmo empregando-se colorações especiais.  Na histoplasmose pulmonar crônica, as culturas de escarro obtidas por coleta habitual ou por broncoscopia podem demonstrar crescimento do fungo, geralmente dentro de duas semanas.
  • 24. O estudo histopatológico de várias espécies de tecidos (pulmão, gânglios, fígado, medula óssea) mostra a presença de granulomas, com ou sem necrose de caseificação, em organismos imunologicamente competentes,  Nos imunodeprimidos, é frequente a presença de granuloma frouxo, agregados linfo-histiocitários ou apenas infiltrado mononuclear difuso.  O fungo sob a forma de levedura é visto dentro dos macrófagos e também fora deles.  O diagnóstico diferencial com Toxoplasma gondii, Leishmania sp. e Pneumocystis carinii é muitas vezes difícil até para patologistas experientes
  • 25. A demonstração de antígeno polissacarídico do fungo em líquidos orgânicos pode ser realizada por técnica de radioimunoensaio ou ELISA, embora possa haver reação cruzada com Paracoccidioides brasiliensis e Blastomyces dermatitidis.  A maior vantagem do teste do antígeno é a sua detecção precoce: 24-48 h após a colheita do material (sangue, urina, lavado broncoalveolar ou líquor). Após exposição aguda, o antígeno é detectado muito antes do anticorpo anti-histoplasma
  • 26. O antígeno é detectado na urina em 92% dos casos com a forma disseminada e em mais de 75% daqueles com histoplasmose aguda. Na histoplasmose subaguda, pode ser detectado em apenas 25% dos casos e em menos de 10% na forma pulmonar crônica.  Um mínimo de 5 mL de urina, soro ou lavado broncoalveolar devem ser enviados ao laboratório para a análise do antígeno, enquanto que 1 mL de liquor é aceitável.
  • 27. Sensibilidade superior a 90%.  Limitações: 1. A soroconversão é tardia, de 2 a 6 semanas para surgirem os anticorpos; 2. A resposta imunológica é fraca nos doentes imunodeprimidos; 3. Em áreas endêmicas, existe uma prevalência de positividades de 0,5% para a imunodifusão (ID) e de 40% para a fixação de complemento (FC); 4. O anticorpo anti-histoplasma pode estar presente no sangue de doentes com outras micoses sistêmicas
  • 28. O teste cutâneo com histoplasmina deve ser utilizado em inquéritos epidemiológicos, mas nunca para o diagnóstico de histoplasmose doença.  O teste é positivo, com uma induração de 5 mm ou mais, após 48- 72 h da intradermorreação com 0,1 mL do antígeno de histoplasma.  O teste não deve ser realizado antes dos testes sorológicos, pois induz ao aparecimento de precipitinas no soro
  • 29. O tratamento será recomendado na dependência do grau de gravidade da doença e da competência imunológica do doente.  Há evidências fortes de que a maioria dos doentes não necessita de tratamento na forma aguda da histoplasmose .
  • 30. A anfotericina B ou seus derivados lipossomais são provavelmente mais efetivos na doença grave do que o itraconazol.  A depuração da fungemia é mais rápida com a anfotericina B, que tem a vantagem de ser fungicida, mas com muito mais efeitos colaterais.  Para o tratamento domiciliar ambulatorial, o itraconazol é o medicamento de escolha; porém, quando o doente requer internação, a anfotericina B é recomendada.
  • 31. Hipoxemia  Hipotensão sistólica.  Depressão da medula óssea.  Creatinina sanguínea três vezes superior ao limite normal.  Icterícia.  Aumento de cinco vezes do limite superior das transaminases séricas.  Discrasia sanguínea.  Comprometimento do SNC.
  • 32. Inicia-se itraconazol na dose de 200 mg (3 × dia — café, almoço e jantar — por três dias) em adultos, passando para 2 × dia — almoço e jantar — por 6-12 semanas.  Se grave e internado: anfotericina B, 50 mg/dia (1 mg/kg/dia) ou na forma lipossomal, 3 mg/kg/dia i.v.. Havendo melhora clínica, substituir a anfotericina B pelo itraconazol por mais 12 semanas.
  • 33. Todos os doentes com histoplasmose pulmonar crônica devem ser tratados, pois a doença é progressiva e fatal.  Cetoconazol ou itraconazol são recomendados, com resposta efetiva em 75-85% dos casos.  Taxa de recidiva de 10%.  Itraconazol, 200 mg (3 × dia por 3 dias e depois 1-2 × dia por 12-24 meses) é a droga de escolha.  Internado: igual ao anterior.
  • 34. A mortalidade sem tratamento é de 80% dos casos; porém, pode ser reduzida para menos de 25% com o tratamento antifúngico .  O cetoconazol não é indicado nos doentes com AIDS.  Nos doentes internados: anfotericina B, desoxicolato ou lipossomal.  Após a indução da remissão em 1-2 semanas, é substituída por itraconazol, 200 mg (3 × dia por 3 dias e depois 2 × dia por 12 meses).  Na doença leve/moderada tratada em ambulatório, utiliza-se itraconazol, 200 mg (3 × dia por 3 dias e depois 2 × dia por 12 meses).
  • 35. Nos doentes com AIDS, a fase de indução de remissão é mais extensa: 12 semanas.  Fase da manutenção para evitar a recaída: itraconazol, 200 mg/dia, ou fluconazol, 400-800 mg/dia.  A anfotericina B é outra alternativa na fase de manutenção para os doentes com ou sem AIDS, administrada na dose de 50 mg, 1-2 × semana.
  • 36. FERREIRA, M.S; BORGES, A.S. Histoplasmose: Artigo de Revisão. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical 42(2):192-198, mar-abr, 2009. WHEAT, L.J. et al. Clinical Practice Guidelines for the Management of Patients with Histoplasmosis: 2007 Update by the Infectious Diseases Society of America. IDSA Guidelines for Management of Histoplasmosis. (1 October) CID 2007:45. DYLEWSKI, J. Clinical images: Acute pulmonary histoplasmosis. CMAJ, October 4, 2011, 183. AIDÉ, M.A. Curso de Atualização em Micoses Pulmonares: Histoplasmose. J Bras Pneumol. 2009;35(11):1145-1151
  • 37. ACESSEM A ESTA E OUTRAS AULAS NO NOSSO BLOG: residenciapneumologiahujbb.wordpress.com/