AINES

49.082 visualizações

Publicada em

Publicada em: Saúde e medicina
1 comentário
18 gostaram
Estatísticas
Notas
Sem downloads
Visualizações
Visualizações totais
49.082
No SlideShare
0
A partir de incorporações
0
Número de incorporações
4
Ações
Compartilhamentos
0
Downloads
861
Comentários
1
Gostaram
18
Incorporações 0
Nenhuma incorporação

Nenhuma nota no slide

AINES

  1. 1. Faculdades Integradas da União Planalto Central Tutoria Professor: Enéas Turma: 5° período Aparecida Pereira de Jesus Carolina Santiago Magali Nolasco Safia Naser Syntia Policena AINES (Antiinflamatórios não-esteróides)
  2. 2. <ul><li>São uma classe de medicamentos largamente utilizada no tratamento de dor pós-operatória, osteoartrite, artrite reumatóide e dores músculo-esqueléticas, entre diversas condições. </li></ul>Os antiinflamatórios não esteroidas (AINES)
  3. 3. Desenvolvimento dos AINES <ul><li>Os primeiros AINEs desenvolvidos foram os clássicos AINEs não-específicos, que inibem tanto uma como a outra isoforma da cicloxigenase e, apesar de terem eficácia comprovada quanto ao efeito antiinflamatório a que se propõem, têm uso contínuo limitado devido a efeitos adversos gastrintestinais </li></ul>
  4. 4. <ul><li>Nesse cenário, de efeitos adversos gastrintestinais desenvolveu-se uma subclasse de AINEs, os inibidores específicos de COX-2, com a intenção de diminuir a inflamação com a mesma eficácia, sem provocar os efeitos gastrintestinais oriundos da inibição da COX-1. </li></ul>
  5. 5. Proposta dos AINES <ul><li>A criação dessa subclasse de medicamentos baseava-se, assim, na idéia de que COX-1 seria uma enzima constitutiva e COX-2 uma enzima induzida em situações patológicas. Tal classificação caracterizaria, no entanto, uma simplificação perigosa da realidade </li></ul>
  6. 6. Fisiopatologia da resposta inflamatória e dolorosa Estímulo lesivo celular (físico, químico, biológico) Lesão celular e liberação de enzimas intracelulares Liberação e ativação de mediadores endógenos cininas: hist, prost, 5-HT peptídeos: angiot, subst P e BK acidose tecidual produção de íons K + e H + Ativação do sistema do complemento Resolução Cronificação Sensibilização seletiva por substâncias algésicas durante a inflamação: BK, 5-HT e PGs* Reação inflamatória aguda alterações morfofisiológicas vasculares, infiltrado celular
  7. 7. Sistema de termorregulação Temperatura corporal Receptores cutâneos para frio e calor Efetuadores Centros Termorreguladores hipotalâmicos (mediação e modulação: PGs, catecolaminas, cininas, acetilcolina) Fluxo sangüíneo Glândulas sudoríparas Ventilação pulmonar Pirogênios endógenos Leucócitos e outras células Pirogênios exógenos Microorganismos
  8. 8. Eicosanóides <ul><li>não são encontrados pré formados nos tecidos sendo produzidos de novo a partir de fosfolipídios </li></ul><ul><li>importantes mediadores da reação inflamatória </li></ul>Estrutura e biossíntese <ul><li>principal fonte: acido araquidônico </li></ul><ul><li>o ácido araquidônico é encontrado esterificado nos fosfolípide </li></ul><ul><li>os </li></ul><ul><li>os principais eicosanóides são as prostaglandinas, os tromboxanos e os leucotrienos </li></ul>
  9. 9. <ul><li>O ácido araquidônico livre é metabolizado por </li></ul><ul><li>diversas vias: </li></ul><ul><li>pela acido graxo ciclooxigenase – COX -1 e COX - 2 </li></ul><ul><li>através de várias lipoxigenases </li></ul>
  10. 10. As ciclooxigenases <ul><li>COX-1 </li></ul><ul><li>enzima essencial constitutiva </li></ul><ul><li>encontrada na maioria das células e tecidos </li></ul><ul><li>produção de PGs para manutenção de funções fisiológicas </li></ul>
  11. 11. As ciclooxigenases <ul><li>COX-2 </li></ul><ul><li>formação induzida processo inflamatório e interleucinas - IL1, IL2 e TNF  </li></ul><ul><li>prostaglandinas que mediam inflamação, dor e febre </li></ul>
  12. 12. Fosfolipídios Ácido aracdônico Ácido 5-hidroxiperoxi eicosatetraenoico 5-HEPTE 5-HETE leucotrienos TxA 2 PGE 2 , PGF 2 PGI 2 Fosfolipase A 2 lipoxigenases cicloxigenases PGH 2 /PGG 2
  13. 13. Inibição periférica e central da atividade da enzima ciclooxigenase e subseqüente diminuição da biosíntese e liberação dos mediadores da inflamação, dor e febre (prostaglandinas). Mecanismo geral de ação geral
  14. 14. <ul><ul><li>manutenção do fluxo renal e regulação do metabolismo de Na + e K + (PGE 1 , PGI 2 ) </li></ul></ul><ul><ul><li>indução contração uterina (PGE, PGF 2  ) </li></ul></ul><ul><ul><li>produção de febre (PGE 2 ) </li></ul></ul><ul><ul><li>hiperalgesia por potencialização dos mediadores da dor </li></ul></ul><ul><ul><li>sensibilização das terminações nociceptivas periféricas </li></ul></ul>
  15. 15. As prostaglandinas <ul><li>FUNÇÕES FISIOLÓGICAS DAS PROSTAGLANDINAS </li></ul><ul><ul><li>estimulação da agregação plaquetária (TXA 2 ) </li></ul></ul><ul><ul><li>inibição (PGI) </li></ul></ul><ul><ul><li>relaxamento vascular (PGE 2 , PGI) </li></ul></ul><ul><ul><li>contração (PGF, TXA) </li></ul></ul><ul><ul><li>contração brônquica (PGF 2 , LCT, LTD, TXA) </li></ul></ul><ul><ul><li>relaxamento (PGE) </li></ul></ul><ul><ul><li>proteção da mucosa gástrica (PGE 1 , PGI) </li></ul></ul>
  16. 16. <ul><li>APLICAÇÕES TERAPÊUTICAS DAS PROSTAGLANDINAS </li></ul><ul><ul><li>estimulação uterina </li></ul></ul><ul><ul><li>trato gastrintestinal: anti ulceroso </li></ul></ul><ul><ul><li>para inibir a agregação plaquetária durante a hemodiálise </li></ul></ul>
  17. 17. <ul><li>Classificação dos AINES </li></ul><ul><li>(antes COX-2) </li></ul>Ácido Carboxilico Ácido Propiônico Fenamatos Aspirina Ibuprofeno Meclofenamatos Diflunisal Naproxeno Ácido mefenâmico Salsalatos Fenoprofeno Trissalicilatos de Mg + Cetoprofeno Flurbiprofeno Axaproziona
  18. 18. <ul><li>Reclassificação dos AINES </li></ul>Inibidores Seletivos da Cox -1 Inibidores não Seltivos Da Cox -1 Inibidores Seletivos da Cox-2 Inibidores Altamente Seletivos da Cox 2 Aspirina Aspirina (Altas doses) Meloxicam Colecoxib Indometacina Etodalaco Refecoxib Piroxicam Nimesulida Diclofenaco Salicilato Ibuprofeno Nabumetona
  19. 19. SALICILATOS / aspirina DERIVADOS PIRAZOLÔNICOS / dipirona DERIVADOS PARAMINOFENOL / paracetamol DERIVADOS ÁCIDO FENILACÉTICO / diclofenaco DERIVADOS DO INDOL / indometacina DERIVADOS ÁCIDO PROPIÔNICO / ibuprofeno DERIVADOS DO OXICAN / piroxican FENAMATOS / ponstan DERIVADOS DO ÁCIDO PIRROLACÉTICO / etodolaco DERIVADOS DA BUTANONA / nabumetona DERIVADOS DO ÁCIDO CARBÂMICO / flurpitina DERIVADOS DA FENOXIMETANOSSULFANILIDA / nimesulida CLASSIFICAÇÃO DOS ANTIINFLAMATÓRIOS
  20. 20. <ul><li>PRINCIPAIS EFEITOS ADVERSOS DOS ANTIINFLAMATÓRIOS </li></ul><ul><li>diarréia e hemorragia gastrointestinal </li></ul><ul><li>dispepsia e úlcera péptica </li></ul><ul><li>disfunção e falências renal inibição da agregação plaquetária e aumento do tempo de sangramento </li></ul><ul><li>alteração dos testes de função renal e interação com outras drogas </li></ul>
  21. 21. Efeitos colaterais de inibidores de COX-1 e COX-2
  22. 22. Benefícios dos seletivos COX2 <ul><li>Inibidores seletivos da COX-2 não têm efeito sobre função plaquetária uma vez que esta está sobre controle da enzima COX - 1. </li></ul><ul><li>Em estudos o celecoxib foi comparado com outros AINEs (naproxeno, ibuprofeno e diclofenaco), mostrando-se praticamente não-atuante sobre a tromboxana produzida pela COX 1. </li></ul><ul><li>Outro ponto de destaque dos inibidores seletivos de COX-2 é a baixa incidência de úlceras gastrintestinais. </li></ul>
  23. 23. Malefícios dos seletivos da Cox -2 <ul><li>Alteraç õ es cardiovasculares e AVCs : (pequenas mas relevantes para pacientes suscept í veis) </li></ul><ul><li>expressão elevada de COX-2 em artérias ateroscleróticas </li></ul><ul><li>inibidores específicos da COX-2 suprimem a produção de PGI2 pelas células endoteliais (aç ã o vasodilatadora) </li></ul>
  24. 24. <ul><li>Trato gastrointestinal : </li></ul><ul><li>os inibidores seletivos da COX-2 não </li></ul><ul><li>parecem causar o dano gástrico, mas </li></ul><ul><li>retardam o processo de cicatrização de </li></ul><ul><li>Ú lceras. </li></ul><ul><li>Gravidez: cautela no uso de inibidores COX-2 (efeitos similares aos inibidores n ã o seletivos da COX) </li></ul>
  25. 25. Bibliografia <ul><li>H. P. Rang et al . Farmacologia . 5° edição 2003 </li></ul><ul><li>http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X2005001600016 . Acesso 01/10/2008 as 15:44. </li></ul><ul><li>http://images.google.com.br/images?gbv=2&hl=pt-BR&q=MEDICAMENTOS&btnG=Pesquisar+imagens </li></ul>

×