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Apostila de reumatologia

  1. 1. Prof. Ms. Marcelo Lima E-mail: profmarcelolima@yahoo.com.br Site: www.profmarcelolima.webnode.com.br DEFINIÇÃO. É uma perturbação crônica das articulações caracterizada pela degeneração da cartilagem. CAUSA. Ainda incerta, porém, o excesso de uso e sobrecarga articular tem forte influência. INCIDÊNCIA.  Doença articular mais freqüente.  Sua incidencia é alta em ambos os sexos. Contudo, a doença tende a desenvolver-se nos homens numa idade mais precoce.  A idade mais comum é em média 70 anos. QUADRO CLÍNICO Ao chegar aos 40 anos de idade, muitas pessoas manifestam sinais de artrose nas radiografias, especialmente nas articulações que sustentam o peso (como o quadril), mas relativamente poucas apresentam sintomas. Em geral, os sintomas desenvolvem-se gradualmente e afetam inicialmente uma ou várias articulações (as dos dedos, a base dos polegares, o pescoço, a zona lombar, o dedo grande do pé (hálux), o quadril e os joelhos). A dor é o primeiro sintoma, que aumenta em geral com a prática de exercício. Em alguns casos, a articulação pode estar rígida depois de dormir ou de qualquer outra forma de inatividade; contudo, a rigidez costuma desaparecer 30 minutos depois de se iniciar o movimento da articulação. ARTROSE / OSTEOARTRITE / OSTEOARTROSE
  2. 2. Prof. Ms. Marcelo Lima E-mail: profmarcelolima@yahoo.com.br Site: www.profmarcelolima.webnode.com.br A articulação pode perder a mobilidade e inclusive ficar completamente rígida numa posição incorreta à medida que piora a lesão provocada pela artrose. O novo crescimento do osso e outros tecidos pode aumentar o tamanho das articulações. A cartilagem áspera faz com que as articulações ranjam ou crepitem ao mover-se. As protuberâncias ósseas desenvolvem-se com freqüência nas articulações das pontas dos dedos (nódulos de Heberden). Em algumas articulações (como o joelho) os ligamentos que rodeiam e sustentam a articulação distendem-se de tal maneira que esta se torna instável. Tocar ou mover a articulação pode ser muito doloroso. Em contraste, o quadril se torna rígido, perde o seu raio de ação e provoca dor ao mover-se. A artrose afeta com freqüência a coluna vertebral. A dor de costas é o sintoma mais freqüente. Resumo do quadro clínico:  Dor;  Rigidez matinal;  Creptação;  Edema;  Instabilidade, eventualmente. Nódulos de Heberden (interfalangeana distal) e Bouchard (interfalangeana proximal), típicos da artrose. RADIOGRAFIA  ↓ do espaço articular.  Esclerose subcondral.  Osteófitos marginais.
  3. 3. Prof. Ms. Marcelo Lima E-mail: profmarcelolima@yahoo.com.br Site: www.profmarcelolima.webnode.com.br TRATAMENTO  AINH.  Analgesicos.  Atividade física de baixo impacto.  Hipertermoterapia.  Artroplastia. DEFINIÇÃO. A artrite séptica decorre de uma reação inflamatória resultante de uma invasão direta da articulação por microorganismos patogênicos, ou seja, é uma infecção articular. CAUSA: É provocada por algum microorganismo (estafilococo, pneumococo, estreptococo, etc) que contamina a articulação por diversas vias:  Hematogênica.  Introdução local (infiltração).  Por osteomielite. ARTRITE SÉPTICA / PIOGÊNICA / INFECCIOSA
  4. 4. Prof. Ms. Marcelo Lima E-mail: profmarcelolima@yahoo.com.br Site: www.profmarcelolima.webnode.com.br QUADRO CLÍNICO Surgimento insidioso de:  Dor articular severa, edema, calor e rubor.  Febre.  Aspiração revela liquido purulento.  É quase sempre uma monoartrite. RADIOGRAFIA  ↓ espaço articular.  Erosão subcondral.  Zonas escleróticas irregulares no osso subcondral. TRATAMENTO  Antibióticoterapia.  Repouso.  Imobilização (eventualmente) DEFINIÇÃO Gota é uma doença metabólica caracterizada pela elevação de ácido úrico no sangue podendo provocar depósito de cristais de monourato de sódio nas articulações e tecidos periarticulares. Obs: A concentração normal de ácido úrico no sangue é 7,0 mg/100ml. GOTA (ARTRITE GOTOSA)
  5. 5. Prof. Ms. Marcelo Lima E-mail: profmarcelolima@yahoo.com.br Site: www.profmarcelolima.webnode.com.br TIPOS DE GOTA (CAUSA)  Gota primária - causa desconhecida e tem algum componente genético (hereditário).  Gota secundária - desenvolve em consequência de outra doença ou alguns medicamentos. Doenças – doenças hemolíticas (anemia falciforme, talassemia, etc), doenças mieloproliferativas (leucemia), psoríase, insuficiência renal, obesidade, hipertensão arterial, hipotireoidismo, etc. Medicamentos - diuréticos, aspirina em dose baixa, warfarina, assim como tratamentos naturais como a utilizacao do Oleo de Copaiba. O ingestão de bebida alcoólica é também uma causa comum de hiperuricemia, podendo causar a gota. INCIDÊNCIA. Sua maior incidência ocorre entre os 30-50 anos de idade, com predomínio do sexo masculino (95%). No sexo feminino ocorre geralmente após a menopausa. FISIOPATOLOGIA. QUADRO CLÍNICO Geralmente manifesta-se como uma artrite iniciada durante a madrugada, caracterizada por uma inflamação articular evidenciado com calor, rubor, edema (inchaço) e extrema dor. Mais frequentemente acomete uma única articulação, principalmente primeira metatarsofalangeana (hálux), dorso do pé e tornozelo, mas com a evolução da doença qualquer articulação pode ser acometida. HIPERPRODUÇÃO DE AU (10-20% dos casos) HIPOEXCREÇÃO DE AU (80-90% dos casos) ACÚMULO DE AU SATURAÇÃO E CRISTALIZAÇÃO INFLAMAÇÃO
  6. 6. Prof. Ms. Marcelo Lima E-mail: profmarcelolima@yahoo.com.br Site: www.profmarcelolima.webnode.com.br Artrite na articulação metatarsofalangeana do hálux (local mais comum) A chamada "crise" de gota geralmente tem duração de 5 a 7 dias com resolução espontânea, entrando num período intercrítico (assintomático), até a próxima crise (período 3 meses a 2 anos). Nos pacientes sem tratamento esse período intercrítico tende a se tornar progressivamente menor e as crises mais duradouras; podendo haver acometimento de mais de uma articulação, podendo se tornar crônica. Com a evolução da doença, formam-se congromerados de cristais de ácido úrico depositados em alguns tecidos, principalmente na borda da orelha (pavilhão auricular), ponta do nariz e nas superfície das articulações, principalmente dos cotovelos, dos joelhos, das mãos e dos pés; são os chamados tofos. Tofos presentes na mão, cotovelo e orelha (respectivamente). Obs: A aspiração do liquido sinovial pode revelar, através da microscopia, a presença de micro cristais de AU. RADIOGRAFIAS Verificam-se múltiplas erosões ósseas em saca-bocado com bordos escleróticos e espiculados como se fossem as valvas de uma concha (imagem em "concha"). Os tofos podem ser vistos como uma opacificação ao raio X e, às vezes, tornam-se calcificados. Com o evoluir da doença surgem lesões líticas ósseas disseminadas, perda do espaço articular osteófitos e numa fase terminal anquilose e osteopenia
  7. 7. Prof. Ms. Marcelo Lima E-mail: profmarcelolima@yahoo.com.br Site: www.profmarcelolima.webnode.com.br Lesões ósses em saca-bocado (mão) e tofos radiopacos (cotovelo) TRATAMENTO O tratamento da gota envolve orientar a dieta, tratar as doenças associadas, tratar as crises e normalizar os níveis de ácido úrico no sangue. Quanto a dieta, deve-se diminuir a ingesta de alimentos ricos em proteínas, tais como carnes vermelhas, frutos do mar, miúdos, embutidos, além da abstinência alcoólica. Orientar a redução do peso. Na crise, indica-se o uso de analgésicos, colchicina e compressa de gelo local. A redução dos níveis de ácido úrico é feita com fármacos específicos tais como alopurinol e benzobromarona. DEFINIÇÃO: Doença inflamatória sistêmica na qual as alterações são mais acentuadas no tecido sinovial (membrana e bainha sinovial). É caracterizada por uma poliartrite simétrica crônica. ARTRITE REUMAÓIDE
  8. 8. Prof. Ms. Marcelo Lima E-mail: profmarcelolima@yahoo.com.br Site: www.profmarcelolima.webnode.com.br CAUSA: É uma doença autoimune de causa desconhecida. Existe predisposição genética para a doença. INCIDÊNCIA: Afeta 3% da população, predominantemente mulheres (3X) da 4º a 5º década. EVOLUÇÃO PATOLÓGICA: As alterações seguem 3 fases: 1º) Inflamatória – Ocorre inflamação com espessamento da membrana sinovial das articulações e tendões. 2º) Destruição – A inflamação persiste, causando destruição de articulações e tendões. A cartilagem articular é erosada assim como o osso subcondral. Os tendões também podem amolecer e se romper. 3º) Deformidade – Ocorrem deformidades nas articulações, evidenciadas ao olho, devido a destruição do osso subcondral e rupturas tendinosas ocorridas na 2º fase. Podem ocorrer luxações e subluxações. Na realidade é uma seqüela da 2º fase. QUADRO CLÍNICO: Manifesta-se inicialmente através do surgimento insidioso de mal estar, pirexia (eventualmente), cansaço, perda de peso, dor e enrijecimento muscular, seguido de dor e edema nas articulações periféricas (predominantemente articulações proximais das mãos e pés). Gradualmente mais articulações são comprometidas. Pode haver sintomas menos graves e períodos de exacerbação ou até enquietação. Em alguns casos o inicio pode ser explosivo (geralmente idoso). Normalmente com bom prognóstico.
  9. 9. Prof. Ms. Marcelo Lima E-mail: profmarcelolima@yahoo.com.br Site: www.profmarcelolima.webnode.com.br MANIFESTAÇÕES SISTÊMICAS: 1º) Nódulos reumatóide – Lesão granulomatosa subcutânea especialmente sobre proeminências ósseas. 2º) Linfedemas – Pode afetar os linfonodos que drenam as articulações inflamadas. 3º)Vasculite – Manifesta-se através de Fenômeno de Raynaud. 4º) Fraqueza muscular – causadas por miosites ou neurites reumáticas. 5º) Alterações sensitivas – Causadas por neurites ou compressões dos nervos pela sinovia espessada. 6º) Doenças viscerais – Pulmão (pleurite), coração (cardite e pericardite), rins (insuficiência renal), tracto gastrointestinal (ulceras), olhos (conjuntivite) e cérebro (muito rara). 7º) Lesões tendinosas – tendinites, tenossinovite e rupturas tendinosas.
  10. 10. Prof. Ms. Marcelo Lima E-mail: profmarcelolima@yahoo.com.br Site: www.profmarcelolima.webnode.com.br PRINCIPAIS DEFORMIDADES ARTICULARES: 1º Dedo em ventania – Desvio ulnar dos dedos devido à subluxações das articulações metacarpo- falangianas. 2º Dedo em botoneira – Flexão da interfalangeana proximal e extensão da distal. 3º Dedo em pescoço de cisne – Extensão da interfalangeana proximal e flexão da distal. CRITÉRIOS BÁSICOS PARA O DIAGNÓSTICO: 1º Poliartrite simétrica crônica. 2º Acometimento das articulações proximais das mãos e pés. 3º Duração de pelo menos 6 semanas. ASPECTOS LABORATORIAS:  FR (+) em 80% dos casos.
  11. 11. Prof. Ms. Marcelo Lima E-mail: profmarcelolima@yahoo.com.br Site: www.profmarcelolima.webnode.com.br  Anemia com diminuição do ferro sérico.  Aumento do VHS.  Líquido sinovial – turvo e aquoso. ASPECTOS RADIOLÓGICOS:  Diminuição do espaço articular.  Erosão do osso subcondral.  Subluxações . TRATAMENTO:  AINH.  Corticoesteróides.  Imobilização na fase de destruição.  Tenorrafia.  Artrodese.  Artroplastia. DEFINIÇÃO: Doença reumática, caracterizada por uma reação auto-imune que provoca a inflamação de diversos tecidos do corpo. LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO
  12. 12. Prof. Ms. Marcelo Lima E-mail: profmarcelolima@yahoo.com.br Site: www.profmarcelolima.webnode.com.br CAUSA: Idiopática, porém o fator genético tem forte influencia. Fatores externos podem desencadear a doença. Agentes infecciosos, algumas drogas (procainamida, hidralazina, hidrazina, etc.), radiação ultravioleta e fatores hormonais (aumento da relação estrogênio / progesterona) são reconhecidos como possíveis fatores desencadeadores da doença INCIDÊNCIA: Acomete predominantemente mulheres jovens. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS  CUTÂNEA – Lesões eritematosas principalmente nas regiões expostas ao sol. Classicamente compromete as regiões malares da face e dorso do nariz (lesão em asa de borboleta).  ARTICULAR – Artrite, não erosiva, em pequenas articulações das mãos, dos punhos e joelhos freqüentemente simétrica. Raramente produz deformidade.  HEMATOLÓGICA - Anemia, linfopenia, leucopenia e plaquetopenia (raramente grave).  RENAL – Caracteriza-se pela nefrite que pode evoluir para uma insuficiência renal. Alterações sedimentares da urina e/ou proteinúria, aumento dos níveis de creatina sérica são freqüentes.  NEURAL – Manifestações de comprometimento central são freqüentemente: confusão mental, disfunção cognitiva, psicose, distúrbios do humor, ansiedade, cefaléia, distúrbios do movimento, convulsões e meningite asséptica. As manifestações periféricas são relacionadas a neurites cranianas e radiculares.  Serosas – Pleurite e/ou pericardite (com ou sem derrame) são freqüentes, porém, suas manifestações clínicas são raras.  Pulmonar – Pneumonite ou pneumonia lúpica se manifesta através de dispnéia e tosse,com ou sem cianose ou escarro hemoptóico.
  13. 13. Prof. Ms. Marcelo Lima E-mail: profmarcelolima@yahoo.com.br Site: www.profmarcelolima.webnode.com.br  Cardíaca – Endocardite é muito freqüente, mas a miocardite pode estar presente em aproximadamente 10 % dos casos.  Vascular – Manifestação mais comum é o fenômeno de Raynaud. As vasculites ocorrem mais freqüentemente em artérias de pequeno calibre, afetando sobretudo mucosa oral ou nasal e polpas digitais; manifestando-se através de ulceras isquêmicas nestas regiões.  LINFONODOS – O aumento dos linfonodos normalmente não é importante, sendo geralmente indolor.  SISTEMA DIGESTIVO – Normalmente proveniente das vasculites abdominais. Hepatomegalia e esplenomegalia podem estar presentes. A peritonite e ascite normalmente são as principais causadoras das manifestações clínicas, caracterizadas, quase sempre, por dor abdominal. Ascite  OCULAR – Conjuntivite, vasculite retiniana e uveíte.  ENDÓCRINA – Manifesta-se mais freqüentemente através da alteração do ciclo mestrual.  SISTÊMICA – Pirexia. ASPECTOS LABORATORIAS:  Aumento do VHS;  Leucopenia;  Trombocitopenia (diminuição das plaquetas);  Anemia;  Aumento do fibrinogênio plasmático;  Aumento da α- 2- globulina;  FR + (25%);  Anticorpos antinucleares (AAS) – Através da utilização de imunofluorecência indireta (95%).
  14. 14. Prof. Ms. Marcelo Lima E-mail: profmarcelolima@yahoo.com.br Site: www.profmarcelolima.webnode.com.br RADIOGRAFIA Normalmente sem alterações. Eventualmente podem ocorrer necroses ósseas provenientes das vasculites. TRATAMENTO E ORIENTAÇÕES  Evitar sol e usar protetor solar;  Dieta rica em cálcio e de baixa caloria;  Atividade física (não é recomendada na fase avançada);  Imunossupressores;  Corticosteróides;  Esteróides tópicos. DEFINIÇÃO: É uma doença auto-imune infamatória crônica sistêmica, que provoca fibrose (proliferação do tecido conjuntivo) e hipotrofia da pele e de diversos órgãos do corpo. CAUSA: Desconhecida, mas a hereditariedade exerce forte influencia. INCIDÊNCIA: Mais comum em mulheres de 20 a 40 anos. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:  FENÔMENO DE RAYNAUD E ÚLCERAS ORAIS E DIGITAS – proveniente de vasculites.  ESPESSAMENTO CUTÂNEO (ESCLERODERMA) – Inicialmente a pele se apresenta edematosa com aspecto brilhante, principalmente nas mãos, pés e rosto. Com algum ESCLERODERMIA
  15. 15. Prof. Ms. Marcelo Lima E-mail: profmarcelolima@yahoo.com.br Site: www.profmarcelolima.webnode.com.br tempo a pele torna-se “dura”, inelástica, sem pelos e aderida. Na face ocorrem perdas das rugas de expressão, afinamento nasal e labial e alterações pigmentares  POLIARTRALGIAS E MIALGIAS – Contraturas musculares e articulares são freqüentes. Contratura interfalangiana.  DISFUNÇÕES DIGESTIVAS – O comprometimento mais freqüente é causado por hipotrofia e fibrose da camada muscular e submucosa do esôfago. Traduz-se por regurgitação, disfagia (dificuldade de deglutir), refluxo gastroesofágico e pirose retroesternal (sensação de queimor). No estômago, com menos freqüência, observa-se gastroparesia, que pode causar náuseas e vômito. No intestino delgado acarreta hipomobilidade e estase no Jejuno, ocasionando vômito, cólica abdominal e diarréia.  DISFUNÇÕES PULMONARES – As doenças intersticiais pulmonares são comuns e tipicamente se manifesta através de dispnéia, tosse não produtiva e estertores (ruídos de bolhas) basilares à ausculta pulmonar. A hipertensão pulmonar não é rara, se manifestando através de dispnéia ao esforço, quase sempre, com longo tempo de evolução da doença.
  16. 16. Prof. Ms. Marcelo Lima E-mail: profmarcelolima@yahoo.com.br Site: www.profmarcelolima.webnode.com.br  ACOMETIMENTO CARDÍACO (pouco freqüente) – A pericardite é o comprometimento mais comum. As manifestações clínicas mais encontradas são as alterações de ritmo, como extra-sístoles ventriculares e bloqueio A-V.  ACOMETIMENTO RENAL – Apesar de raro é uma das principais causas de óbito na doença. A insuficiência renal se manifesta através de proteinúria (perda de PTN na urina) e hiperreninemia (hipersecreção de renina). Obs: Renina é uma enzima, liberada pelas células justaglomerulares dos rins, que regula a entrada e saída de sangue no Glomérulo com aumento ou diminuição da pressão arterial. EXAMES COMPLEMENTARES O diagnóitico é eminentimente clínico; portanto não se faz necessário, na maioria dos casos, a solicitação de muitos exames complementares. De forma geral ocorre aumento de anticorpos em 95% dos casos, porém, essa alteração é observada em várias doenças. TRATAMENTO - Corticoesteróides. - D-penicilina (agente anti-fibrótico). - Ciclofosfamida (imunossupressor). - Evitar exposição a luz solar (raio ultra-violeta). DEFINIÇÃO: A polimiosite é uma doença auto-imune crônica caracterizada pela inflamação dolorosa e degeneração dos músculos. O termo dermatomiosite é utilizado quando existe comprometimento associado da pele (lesões eritematosas). CAUSA: Possui causa desconhecida, porém, a hereditariedade exerce forte influência. INCIDÊNCIA: Existe predominância em mulheres em relação aos homens de cerca de 2:1. Idades de pico: 10 a 15 (crianças) e 45 a 54 (no adulto) POLIMIOSITE / DERMATOMIOSITE
  17. 17. Prof. Ms. Marcelo Lima E-mail: profmarcelolima@yahoo.com.br Site: www.profmarcelolima.webnode.com.br GRUPOS ESPECÍFICOS DA DOENÇA (CLASSIFICAÇÃO)  Polimiosite adulto  Dermatomiosite adulto  Dermato-polimiosite associadas a neoplasia  Dermato-polimiosite na infância – as manifestações clínicas diferem das encontradas no adulto, principalmente pela exuberância de sintomas e sinais sistêmicos como febre e perda ponderal.  Dermato-polimiosite – DDC (Doenças Difusas do Tecido Conjuntivo) estão associadas a lúpus, esclerodermia ou artrite reumatóide. A síndrome de superposição descreve classicamente a associação de miopatia inflamatória com doenças do tecido conjuntivo. MANIFESTAÇÃO CLÍNICA  Início insidioso  Fraqueza muscular proximal – é o sinal mais comumente observado nas fases iniciais. As queixas relacionadas à fraqueza muscular incluem: dificuldade de pentear o cabelo, apanhar objetos em posição alta, subir degraus e levantar-se de posição sentada. Dificuldade de levantar os braços acima do nível do ombro, notada em exame clínico.  Ocorre disfonia por comprometimento muscular e dificuldade de deglutição (a disfagia é alta, e não baixa como ocorre na esclerose sistêmica).  Pápulas ou sinal de Gottron – são lesões eritematosas, levemente descamativas localizadas em superfícies extensoras como as faces dorsais de MCFs, cotovelos, joelhos e tornozelos. Pápulas de Gottron
  18. 18. Prof. Ms. Marcelo Lima E-mail: profmarcelolima@yahoo.com.br Site: www.profmarcelolima.webnode.com.br  Eritema violáceo periorbital (conhecido como Heliotrópio) e edema palpebral. O heliótropo, o edema palpebral  Vasculite cutânea – manifesta-se através do fenômeno de Raynaud.  Fibrose pulmonar intersticial – alveolite, relacionada ao auto-anticorpo anti-Jo-I.  Comprometimento Cardíaco – miocardite.  Comprometimento articular – artralgias e, com menor freqüência, artrite acompanhada de rigidez matinal. Segue portanto um padrão semelhante ao da Artrite Reumatóide. EXAMES LABORATORIAIS Enzimas musculares (aumento):  Creatina quinase (CK) – enzima prioritária. CK geral, CK-MB (cardíaco) e CK-MM (cérebro). É mais sensível à presença de miosite, a intensidade da fraqueza muscular correlaciona-se com o grau de elevação enzimática.  Aldolases.  TGO e TGP  Lactato desidrogenase (LDH) – último, menos específico. Auto-anticorpos:  FAN – 50%, entretanto não são específicos.  Anti-JOI – 20% (marcador), mais comum na PM.  Anti-SRP – na doença de início agudo.  Anti-MI-2 – 8%, somente na DM.
  19. 19. Prof. Ms. Marcelo Lima E-mail: profmarcelolima@yahoo.com.br Site: www.profmarcelolima.webnode.com.br Outros métodos:  Eletroneuromiografia – registra a atividade elétrica muscular em repouso e durante atividade. O seu grande objetivo é a diferenciação das desordens neurogênicas e miopáticas.  Biópsia muscular – representa padrão-ouro para o diagnóstico de DM e PM, afastando com total segurança outras causas de miopatia. O fragmento colhido deve ser do músculo afetado.  Ressonância Magnética – na inflamação muscular e orientação de biópsia (por detectar com segurança grandes áreas de comprometimento muscular). CRITÉRIO DIAGNÓSTICO  Fraqueza muscular proximal  Elevação sérica das enzimas musculares  Eletroneuromiografia (normal)  Biópsia muscular o Infiltrado inflamatório o Regeneração o Vacuolização o Atrofia perifascicular TRATAMENTO  Corticosteróide – quando não há quadro neoplásico.  Drogas Imunossupressoras – Methotrexate, Azatioprina e Ciclofosfamida
  20. 20. Prof. Ms. Marcelo Lima E-mail: profmarcelolima@yahoo.com.br Site: www.profmarcelolima.webnode.com.br DEFINIÇÃO: A artrite psoriática é uma artrite inflamatória, geralmente soronegativa para o fator reumatóide, associada à psoríase cutânea. Psoríase cutânea CAUSA: É desconhecida, porém, existe uma predisposição genética a doença. Fatores ambientais podem funcionar como “gatilho” para desencadear as alterações imunológicas que darão origem a doença. Dentre os fatores ambientais, podemos citar infecção e trauma articular. O estresse emocional representa importante papel no desencadeamento tanto da psoríase cutâneo quanto articular. INCIDÊNCIA: A psoríase cutânea é doença bastante freqüente, podendo acometer de 1 a 2% da população; em média, 5 a 10% dos pacientes com psoríase cutânea evoluirão com artrite psoriática. Inicia-se freqüentemente entre a terceira e quinta décadas de vida. Não costuma ter predomínio de sexo, a não ser em subtipos específicos:  Sexo feminino - Poliarticular simétrica  Sexo masculino – Espondilítica. ARTRITE PSORIÁTICA (Doença soronegativa)
  21. 21. Prof. Ms. Marcelo Lima E-mail: profmarcelolima@yahoo.com.br Site: www.profmarcelolima.webnode.com.br MANIFESTAÇÕES (TIPOS) 1. Oligoartrite assimétrica (70%): é a forma clínica mais freqüente, acometendo grandes e/ou pequenas articulações. É comum a presença de tenossinovites, com os chamados “dedos em salsicha”. Dedo em salsicha 2. Poliartrite simétrica (15%): apresenta quadro articular muito semelhante à artrite reumatóide. Pode acometer as articulações interfalangianas distais, comumente não afetadas na artrite reumatóide. 3. Interfalangiana Distal (5%): acomete exclusivamente as articulações interfalangianas distais, geralmente associada a lesões ungueais (pequenas depressões circulares no leito ungueal, que demanda diagnóstico diferencial com micose ungueal). Lesão ungueal 4. Espondilite (5%): o quadro clínico pode ser indistinguível daquele apresentado pela espondilite anquilosante.
  22. 22. Prof. Ms. Marcelo Lima E-mail: profmarcelolima@yahoo.com.br Site: www.profmarcelolima.webnode.com.br 5. Artrite mutilante (< 5%): é a forma clínica menos freqüente e a mais grave, acometendo geralmente indivíduos jovens, na 2ª e 3ª décadas de vida. Acomete pequenas articulações de mãos e pés, evoluindo para deformidades importantes, com encurtamento dos dedos. Deformidade em artrite mutilante QUADRO CLÍNICO Os principais sintomas incluem:  Rigidez matinal nas articulações  Fragilidade/Sensibilidade nas articulações  Edema, Inchaço, Rubor  Anomalias das unhas RADIOGRAFIA Caracteristicamente, é observado, na artrite psoriática, destruição significativa de articulações isoladas, de maneira assimétrica (↓ do espaço articular e erosão justarticular) Nas articulações interfalangianas, é comum ocorrer osteólise da falange proximal (”ponta de lápis”) e alargamento da base da falange distal (”cálice invertido”). A anquilose também pode estar presente.
  23. 23. Prof. Ms. Marcelo Lima E-mail: profmarcelolima@yahoo.com.br Site: www.profmarcelolima.webnode.com.br “Ponta de lápis” na base da falange proximal do I dedo (mão esq.) e “cálice invertido” na base da falange proximal do III dedo (mão esq.). Anquilose intercarpica. Osteólise (cabeça dos metacarpos e base das falanges), típica da artrite mutilante. A espondilite psoriática apresenta inúmeras diferenças radiológicas em relação à espondilite observada na espondilite anquilosante. A sacroileíte costuma ser unilateral. Os sindesmófitos costumam ser assimétricos, irregulares, grosseiros, paramarginais, não acometendo todos os corpos vertebrais, em contraste a simetria absoluta da espondilite anquilosante.
  24. 24. Prof. Ms. Marcelo Lima E-mail: profmarcelolima@yahoo.com.br Site: www.profmarcelolima.webnode.com.br EXAMES COMPLEMENTARES Valores laboratoriais que podem auxiliar o diagnóstico:  Fator reumatóide (FR) geralmente negativo  ↑ Velocidade de Hemosedimentação (VHS)  ↑ Proteína C reactiva.  Hemograma pode revelar Anemia da Doença Crónica. TRATAMENTO  Corticoesteróides.  Imunossupresores.
  25. 25. Prof. Ms. Marcelo Lima E-mail: profmarcelolima@yahoo.com.br Site: www.profmarcelolima.webnode.com.br DEFINIÇÃO: Caracteriza-se por anquilose, inicial, das articulações sacro- ilíacas, artrite inflamatória das articulações da coluna, e ossificações dos ligamentos espinhais. Por vezes acomete as articulações periféricas, e produz irite e aortite. CAUSA: Desconhecida, porem existe uma predisposição genética. INCIDÊNCIA: Afeta 0,6% da população com maior predominância em homens (5:1) jovens (30 a 40 anos) brancos. QUADRO CLÍNICO Início – Tipos graves  Dor lombar: É clássico em uma pessoa jovem se queixa de início gradual de uma dor lombar, que piora a noite e de rigidez ao se levantar pela manhã. A dor se irradia freqüentemente para as nádegas e face posterior das coxas. Dores referidas às faces ESPONDILITE ANQUILOSANTE (Doença soronegativa)
  26. 26. Prof. Ms. Marcelo Lima E-mail: profmarcelolima@yahoo.com.br Site: www.profmarcelolima.webnode.com.br posteriores das coxas, até os joelhos, algumas vezes relacionada periostite isquiática ou ossificação nas origens dos tendões poplíteos (chamado de entesopatia).  Dor torácica: Se irradia a partir da coluna torácica, ou das articulações costovertebrais ou manubrioesternal.  Dor cervical: Algumas vezes nos pacientes mais idosos.  Acometimento das grandes articulações periféricas (raro inicialmente): Pode ser o primeiro sinal da espondilite anquilosante, principalmente nas crianças, quando os joelhos tumefeitos e dolorosos podem simular artrite tuberculosa ou febre reumática. Fase intermediaria  Coluna: Rigidez e dor progressiva que se propaga a coluna cervical. Movimentos (flexão, extensão, flexão- lateral, rotação) limitados com achatamento lombar e espasmos dos músculos paravertebrais. Desenvolve- se cifose toracolombar, com a cabeça projetada para a frente. A rotação da coluna cervical é limitada. Acometimento da coluna torácica, das articulações costovertebrais e manubrioesternal que levam a redução da expansão torácica, do volume residual funcional e finalmente da capacidade vital. Pode surgir logo uma “espondilite deformante” com encurvamento ventral. O caminhar depende dos movimentos das articulações do joelho e do tornozelo, e os pacientes parecem bonecos de madeira”.
  27. 27. Prof. Ms. Marcelo Lima E-mail: profmarcelolima@yahoo.com.br Site: www.profmarcelolima.webnode.com.br  Articulações periféricas: A artrite é menos simétrica do que na AR e não há nódulos subcutâneos. Freqüentemente há rigidez de ombros e o acometimento do quadril pode levar a grande incapacidade.  Irite: Ocorre uveite anterior unilateral em 10 a 20% dos casos.  Manifestações cardíacas: Insuficiência aórtica em 2 a 5% dos casos.  Manifestações pulmonares: Fibrose crônica do lobo superior em poucos casos, causando dispnéia, tosse expectoração. Posição de Esquiador
  28. 28. Prof. Ms. Marcelo Lima E-mail: profmarcelolima@yahoo.com.br Site: www.profmarcelolima.webnode.com.br RADIOGRAFIA  Sacroileíte bilateral com esclerose e contornos irregulares da articulação;  ↓ do espaço articular;  Retificação lombar;  Corpos vertebrais quadrados;  Sindesmófitos;  Anquilose vertebral “Coluna em bambu”. ASPECTOS LABORATORIAS  Histocampatibilidade do antígeno HLA B27 (presente em mais de 90% dos casos) - Os antígenos HLA (antígenos leucocitários humanos) são glicoproteínas presentes nas membranas de quase todas as células do corpo (células nucleadas). Esses antígenos estão em concentração especialmente elevada na superfície dos glóbulos brancos (leucócitos).  ↑ VHS.  Anemia leve.  FR quase sempre negativo.
  29. 29. Prof. Ms. Marcelo Lima E-mail: profmarcelolima@yahoo.com.br Site: www.profmarcelolima.webnode.com.br TRATAMENTO  Antiinflamatório não hormonais (AINH)  Corticoesteróides – Eventualmente.  Pratica de atividade física que movimente todo corpo (recomendado natação). DEFINIÇÃO. Doença de origem não inflamatória que se caracteriza por dores musculares, difusas e crônicas, em diversas áreas do corpo. CAUSA. Desconhecida, porém, existem fatores desencadeadores, dentre eles o único unanimamente aceito é a depressão. INCIDENCIA. Acomete cerca 2% a 4% da população adulta nos países ocidentais e as mulheres são 5 a 9 vezes mais afetadas do que os homens. A idade predominante do aparecimento dos sintomas oscila entre os 20 e os 50 anos. As crianças (há citações de casos com 2 anos de idade), os jovens entre 16 e 17 anos. QUADRO CLÍNICO As dores da fibromialgia podem variar de níves de intensidade dependendo do paciente, de quais são os pontos do corpo afetados, de qual estágio da síndrome ele se encontra naquele momento, se ele está ou não em crise, pelas condições do clima, do equilíbrio hormonal (nas mulheres), do estado psico-emocional, entre outros fatores. As dores podem variar desde uma simples sensação dolorosa até níveis insuportáveis ao toque da(s) área(s), ao movimento ou também com o corpo inerte (parado). Elas podem se manifestar por períodos de horas até dias, meses ou permanentemente, em áreas diversas ou mais localizadamente. Portanto, geralmente as dores se apresentam distribuídas pelo corpo e não necessariamente têm de ter simetria, ou seja, elas podem variar de intensidade de um lado em relação ao outro. As dores podem ou não serem acompanhadas de manifestações associadas. Destas últimas, as mais freqüêntes são: alterações quantitativas e qualitativas do sono ou distúrbios do sono, fadiga, cefaléias, alterações cognitivas (p. ex: problemas de memória e concentração), parestesias/disestesias (amortecimentos), irritabilidade emocional e, em cerca de 75% dos casos, depressão, entre outras. Há citações de haver praticamente perto de 200 manifestações associadas já catalogadas. Resumo do quadro clínico  Dor difusa em diversas áreas do corpo; FIBROMIALGIA
  30. 30. Prof. Ms. Marcelo Lima E-mail: profmarcelolima@yahoo.com.br Site: www.profmarcelolima.webnode.com.br  Fadiga diurna e sono não reparador (insônia);  Rigidez muscular e articular;  Cefaléia;  Irritabilidade;  Intolerancia ao frio;  Colon irritável;  Depressão. CRITÉRIO DIAGNÓSTICO. Neste momento não existe nenhum exame ou teste específico que permite saber se se tem fibromialgia ou síndrome de fadiga crônica. Em 1990 o American College of Rheumatology estabeleceu os critérios oficiais de diagnóstico para a fibromialgia. Estes incluem:  Um histórico de presença de dor crônica, generalizada em todas as partes do corpo, por um período superior a 3 meses;  A presença de dor durante a palpação de 11 dos 18 pontos dolorosos (tender points); A palpação deve ser efetuada exercendo uma força de aproximadamente 4kg. ESQUEMA INDICATIVO DOS PONTOS DOLOROSOS 1 e 2 –Occipital 3 e 4- Cervical baixa 5 e 6- Trapézio 7 e 8- Supraespinhoso 9 e 10- Segunda Costela 11 e 12- Epicôndilo lateral 13 e 14- Glúteos 15 e 16 - Grande trocânter 17 e 18 –Joelho
  31. 31. Prof. Ms. Marcelo Lima E-mail: profmarcelolima@yahoo.com.br Site: www.profmarcelolima.webnode.com.br TRATAMENTO  Analgésicos;  Antidepressivos tricíclicos;  Relaxantes musculares;  Infiltrações de anestésicos;  Técnicas fisioterapêuticas relaxantes;  Indispensavelmente, atividade física aeróbica. DEFINIÇÃO É uma doença matabólica do tecido ósseo, caracterizada pela perda gradual de massa óssea, fazendo com que os ossos se tornem mais susceptíveis às fraturas. CAUSA É incerta, mas muitos fatores podem contribuir. FATORES DE RISCO PARA OSTEOPOROSE  História familiar;  “Raça branca”;  Menopausa precoce;  Alcoolismo;  Tabagismo;  Sedentarismo; má nutrição (ingestão de cálcio)  Não exposição ao sol. OSTEOPOROSE
  32. 32. Prof. Ms. Marcelo Lima E-mail: profmarcelolima@yahoo.com.br Site: www.profmarcelolima.webnode.com.br INCIDÊNCIA Estima-se que mundialmente 1 em cada 3 mulheres e 1 em cada 5 homens acima da idade dos 50 tem osteoporose. Ela é responsável por milhões de fraturas anualmente, a maioria envolvendo vértebras lombares, quadril e punho. TIPOS DE OSTEOPOROSE: 1. Primária ou idiopática Osteoporose Pós-menopausa (tipo I) Osteoporose Senil (Tipo II) 2. Secundária – Secundária a outros fatores como:  Hipertiroidismo;  Diabetes;  Uso de corticóides;  Tumores ósseos. DIFERENÇAS ENTRE OS TIPOS DE OSTEOPOROSE PRIMÁRIA QUADRO CLÍNICO A osteoporose é normalmente assintomática. Sua manifestação se dá atraves das fraturas patológicas. PREVENÇÃO  Fazer exercícios físicos regularmente: os exercícios resistidos são os mais recomendados;  Dieta com alimentos ricos em cálcio (como leite e derivados), verduras (como brócolis e repolho), camarão, salmão e ostras. PÓS-MENOPAUSA SENIL + mulher 6/1 + mulher 2/1 ↑ da atividade osteoclástica ↓ atividade osteoblástica Evolução rápida Evolução lenta Cortical óssea mantida ↓ do osso cortical ↓ do osso trabecular ↓ do osso trabecular
  33. 33. Prof. Ms. Marcelo Lima E-mail: profmarcelolima@yahoo.com.br Site: www.profmarcelolima.webnode.com.br  A reposição hormonal de estrógeno em mulheres durante e após o climatério consegue evitar a osteoporose.  Sua prevenção eficaz só é possivel quando feita durante a fase de predominancia de formação óssea, ou seja, até aproximadamente 40 anos. Obs: Um adulto necessita, em média, de 500 mg de calcio. Um copo de leite de 240 ml tem aproximadamente 250 mg de calcio. Recomenda-se após uma fratura, o consumo de 3 vezes mais de calcio. EXAME COMPLEMENTAR O Exame recomendado é a Densitometria óssea. A radiografia não é capas de mostrar a osteoporose. TRATAMENTO  Bisfosfonatos - tratamentos de administração diário, semanal, mensal ou anual que agem aumentando a massa óssea reduzindo o risco de fraturas. exemplos: alendronato, risedronato, ibandronato, ácido zoledrônico.
  34. 34. Prof. Ms. Marcelo Lima E-mail: profmarcelolima@yahoo.com.br Site: www.profmarcelolima.webnode.com.br  Reposição hormonal  Administração de cálcio - Para quem já tem a doença, o cálcio pode ser dado em dosagens de 1 mil a 1,5 mil miligramas por dia, com recomendação médica. Pode ser acompanhado por suplementos de vitamina D.  Calcitonina - A calcitonina é um hormônio que tem a função de evitar que o cálcio saia dos ossos. Evita-se assim o processo de corrosão.  Atividade Física de força. Definição Raquitismo é uma doença decorrente da mineralização inadequada do osso em crescimento. Obs: Osteomalacia é o termo usado para descrever uma condição semelhante que ocorre em adultos, geralmente devido à falta de vitamina D. CAUSA A causa predominante é a deficiência de vitamina D, seja por exposição insuficiente à luz solar ou baixa ingestão através da dieta; mas a deficiência de cálcio na dieta também pode gerar um quadro de raquitismo. Existe um raquitismo raro autossômico recessivo chamado de raquitismo resistente à vitamina D (raquitismo vitamina D dependente). FISIOPATOLOGIA A vitamina D conjuntamente com a CALCITONINA têm a função de manter a concentração de fosfato, sulfato em níveis adequados para permitir a mineralização óssea. A vitamina D é proveniente da dieta, seja de origem animal (ergocalciferol - D2), seja de origem vegetal (colecalciferol - D3), estas são transportadas para o fígado e transformadas em calcidiol (reserva de vitamina D) e este é levado para os rins e transformados em calcitriol. A função deste, que é um metabólito ativo, é de aumentar a absorção intestinal de cálcio e fósforo e também de promover o depósito de cálcio e fósforo no osso. Portanto quando há falta deste, o mecanismo não ocorre e se tem diminuição da mineralização óssea. TIPOS DE RAQUITISMO CARENCIAL SECUNDÁRIO – Doenças renais, tumores intestinais, etc. RAQUITISMO
  35. 35. Prof. Ms. Marcelo Lima E-mail: profmarcelolima@yahoo.com.br Site: www.profmarcelolima.webnode.com.br MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS  Nos seis primeiros meses: tetania ou convulsão, sinais de Chvostek (percussão do nervo facil próximo a orelha com contração do lábio superior, asa do nariz, canto da boca e olhos, e sinal de Trousseau (contração muscular após obstrução do fluxo arterial do braço);  Fraqueza muscular;  Baixa estatura;  Ossos longos deformados (encurvados);  Achatamento do cranio;  Alargamento das articulações;  Cifoescolioses;  Frouxidão ligamentar;  Tendência aumentada para fraturas (ossos facilmente quebrados), especialmente fraturas em galho verde. Arqueamento dos ossos dos MMII, cifoescoliose e achatamento do crânio (respectivamente) RADIOGRAFIA  ↓ da epífise;  Zonas de rarefação;  ↓ da cortical óssea;  ↑ da espessura das físes;  Região metafisária alargada (forma de taça);  Arqueamento dos ossos longos.
  36. 36. Prof. Ms. Marcelo Lima E-mail: profmarcelolima@yahoo.com.br Site: www.profmarcelolima.webnode.com.br Arqueamento dos ossos dos MMII, metáfise em “taça” e diminuição da epífise (respectivamente). TRATAMENTO  Dieta rica em cálcio e vitamina D.  Suplementação de cálcio e vitamina D.  Exposição a luz solar.  Seqüelas podem ser tratadas com osteotomias corretivas. DEFINIÇÃO É uma alteração no processo de remodelagem do esqueleto. A velocidade da reabsorção e construção ósseas ( ações osteolíticas e osteoblásticas) estão aumentadas causando a destruição progressiva de ossos, e posterior reconstrução de um osso desorganizado. DOENÇA DE PAGET (OSTEÍTE DEFORMANTE)
  37. 37. Prof. Ms. Marcelo Lima E-mail: profmarcelolima@yahoo.com.br Site: www.profmarcelolima.webnode.com.br Obs: A alteração na remodelagem do esqueleto leva a modificação da sua arquitetura. Os ossos se tornam aumentados em tamanho, mais vascularisados e menos densos. CAUSA Desconhecida, embora fatores hereditários e ambientais sejam implicados como facilitadores da doença. INCIDÊNCIA Sua incidência na população é menor que 1%. Afeta predominantemente Homens (2/1) com média de 50 anos de idade, raramente abaixo dos 40 anos. QUADRO CLÍNICO Na grande parte dos casos, esta doença é assintomática, ou seja, não gera sintomas, e costuma ser diagnosticada através de uma radiografia óssea feita por outro motivo qualquer. No entanto, em alguns casos podem haver sintomas, sendo os principais dor óssea e tumorações ósseas nos sítios de doença, aumento do tamanho do crânio, perda auditiva (por alterações dos ossos do ouvido), arqueamento dos ossos dos membros inferiores, fraturas e suas complicações. Mais raramente, quando grandes ossos ( tíbia ou fêmur), são atingidos, dor ao carregar peso pode surgir. A dor da doença de Paget é contínua, não melhorando com repouso, e por vezes, piora à noite. EXAMES COMPLEMENTARES  Radiografia - Aumento do volume ósseo; - Diminuição do osso cortical; - Diminuição da densidade trabcular (grandes espaços trabeculares).
  38. 38. Prof. Ms. Marcelo Lima E-mail: profmarcelolima@yahoo.com.br Site: www.profmarcelolima.webnode.com.br Crânio com Paget, tíbia normal e com Paget.  Cintilografia Cintigrafia do corpo e crânio mostra áreas com grande vascularização. TRATAMENTO O tratamento mais comum é feito com uso de bifosfonatos (alendronato), por 06 meses. Estas drogas normalmente não são empregadas em indivíduos com perda da função renal (Clcr<35ml/min), ou naqueles com história de esofagite ou problemas dispépticos.
  39. 39. Prof. Ms. Marcelo Lima E-mail: profmarcelolima@yahoo.com.br Site: www.profmarcelolima.webnode.com.br DEFINIÇÃO É uma infecção óssea. Os agentes etiológicos mais comuns são: estafilococo, estreptococo, pneumococo e salmonela. EVOLUÇÃO PATOLÓGICA O microorganismo atinge o osso e logo dissemina-se, produzindo um abscesso (coleção de pus). Desta forma, o osso sofre necrose por trombose séptica e/ou compressão do abscesso sobre a vascularização óssea. O osso necrosado, eventualmente, se separa do osso normal, caracterizando o chamado “seqüestro ósseo”. À medida que a infecção progride, o abscesso atinge os tecidos adjacentes, podendo até mesmo romper a pele, caracterizando a chamada fístula. Quando a infecção evolui ao estado de trombose séptica e necrose é quase inevitável a cronificação. Esquema da evolução patológica da osteomielite. Seqüestro ósseo representado da 4º figura. TIPOS DE OSTEOMIELITE  Hematogênica – É uma doença da infância, onde o agente infeccioso penetra na corrente sanguínea por meio de alguma escoriação ou furúnculo, chegando até os ossos. Normalmente atinge a região metafisátia dos ossos longos (região mais vascularizada).  Pós-traumática ou cirúrgica – É decorrente de um ferimento ou cirurgia que exponha o osso diretamente ao agente infeccioso. OSTEOMIELITE
  40. 40. Prof. Ms. Marcelo Lima E-mail: profmarcelolima@yahoo.com.br Site: www.profmarcelolima.webnode.com.br  Crônica – É uma complicação dos outros tipos já descritos, ou seja, a osteomielite hematogênico ou pós-traumática, se não tratada, pode evoluir para uma osteomielite crônica. A fístula e o “seqüestro ósseo” são típicos deste tipo de osteomielite.  Abscesso de Brodie – É uma infecção circunscrita e localizada, proveniente de uma osteomielite aguda que não se desenvolveu. Freqüentemente é assintomática, porém, pode provocar crises de dor e ficar inativa por anos. Radiológicamente manifesta-se através de uma área hipertransparente, circunscrita por uma margem lítica bem definida. Muitas vezes é descoberto ao acaso. Abscesso de Brodie. RADIOGRAFIA  Áreas de rarefação misturadas a áreas radiopacas. 1º sombreado do abscesso, 2º leve rarefação e 3º aspecto final do osso infectado.
  41. 41. Prof. Ms. Marcelo Lima E-mail: profmarcelolima@yahoo.com.br Site: www.profmarcelolima.webnode.com.br  O seqüestro se apresenta como uma área radiopaca de margens irregulares, envolta de uma região radiotransparente. Sequestro ósseo TRATAMENTO CONSERVADOR  Antibióticoterapia.  Repouso. TRATAMENTO CIRÚRGICO  Drenagem do abscesso + auto- enxertia óssea.

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