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NEONATOLOGIA
SÍNDROMEDO DESCONFORTO
RESPIRATÓRIO(SDR)
Rotinas Assistenciais da Maternidade-Escola
da Universidade Federal do Rio de Janeiro
Também conhecida como doença da membrana hialina (DMH), tem como principal causa a quantidade
inadequada de surfactante pulmonar em decorrência de: nascimento pré-termo, mecanismos imaturos de
remoção do líquido pulmonar e baixa área de troca gasosa (típica do pulmão imaturo).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
As manifestações clínicas da DMH caracterizam-se por:
 Dispnéia, taquipnéia ou bradipnéia em casos graves.
 Gemido expiratório.
 Cianose.
 Batimentos de asas nasais.
 Retração esternal.
 Dificuldade em iniciar a respiração normal.
 Tiragem intercostal e subcostal.
 Crises de apnéia.
FATORES DE RISCO
 Prematuridade.
 Diabetes materna.
 Fatores genéticos
o Raça branca.
o História de SDR em irmãos.
o Sexo masculino.
o Distúrbios da metabolização e da produção do surfactante.
o Malformações torácicas que causam hipoplasia pulmonar (hérnia diafragmática).
Existem também fatores que prejudicam agudamente a produção de surfactante, como asfixia perinatal
em prematuros e parto cesáreo não precedido de trabalho de parto.
DIAGNÓSTICO
 No período pós-natal o recém-nascido apresenta as manifestações clínicas supracitadas.
 O aspecto radiográfico clássico é o de pulmões de baixo volume com padrão reticulogranular difuso
(vidro moído) e broncogramas aéreos. Esse quadro radiológico pode se apresentar em quatro graus:
o Grau I – leve (granulações finas).
o Grau II – moderada (granulação bem evidente em “vidro moído”).
o Grau III – grave (broncograma aéreo alcançando a periferias dos campos pulmonares, discreto
borramento cardíaco).
o Grau IV (opacidade total dos campos pulmonares, área cardíaca imperceptível).
TERAPIA ANTENATAL
 Deve ser fornecida à mulheres grávidas entre 24 e 34 semanas de gestação, com membranas intactas
ou com amniorrexe prematura, sem corioamnionite, que estejam sob risco de trabalho de parto
prematuro, nos próximos 7 dias.
 Essa estratégia induz a produção de surfactante e acelera a maturação dos pulmões e outros tecidos
fetais, diminuindo substancialmente a SDR, a enterocolite necrotizante e a mortalidade perinatal.
 Um ciclo completo consiste em duas doses de betametasona (12 mg IM) separadas por intervalo de 24
horas ou quatro doses de dexametasona (6 mg IM), a intervalos de 12 horas.
 Mesmo o ciclo incompleto pode melhorar o prognóstico.
MANUSEIO
As principais atitudes da equipe contra a síndrome do desconforto respiratório são:
 Prevenir a hipoxemia e a acidose.
 Otimizar o manejo hídrico.
 Reduzir demandas metabólicas. Prevenir atelectasias.
 Ventilar “gentilmente” os pulmões da criança.
SURFACTANTE EXÓGENO
 No Brasil encontramos o de origem natural (porcino e o bovino) e o sintético.
 Inúmeros trabalhos demonstram que o melhor momento da administração é na primeira hora de vida,
chamado de resgate precoce (de preferência nos primeiros quinze minutos).
 A resposta ao tratamento varia de um neonato para outro assim como com a idade gestacional, se foi
feito corticóide antenatal, se a estratégia de ventilação foi correta e se a taxa hídrica foi adequada.
 A administração é feita por meio de sonda orogástrica, que é cortada ligeiramente maior que o tubo
endotraqueal; desconecta-se a criança do respirador por um período breve e se instila o volume do
surfactante numa velocidade que não pode ser excessivamente lenta. A observação cuidadosa é
essencial durante o procedimento. Queda de saturação, bradicardia e apnéia são efeitos adversos
frequentes, porém o mais grave é a hemorragia pulmonar, que felizmente menos frequente, sendo mais
comum em neonatos de extremo baixo peso. A administração é ajustada de acordo com a tolerância do
recém nascido. Alguns neonatos respondem rapidamente e necessitam de ajuste cuidadoso dos
parâmetros do respirador para prevenir hipotensão ou pneumotórax secundário à melhora súbita da
complacência.
OXIGÊNIO
 Sua administração deve manter a saturação entre 88 e 93%, a qual é geralmente suficiente para
satisfazer as demandas metabólicas.
 Níveis de FiO2 mais altos que os necessários podem potencializar o desenvolvimento de lesão pulmonar
e retinopatia da prematuridade. Sua saturação deve ser monitorizada continuamente.
GASOMETRIAS
 No estágio agudo da doença podem ser coletadas alíquotas mais freqüentes de sangue arterial por
cateter arterial permanente para essa finalidade.
 O PH > 7,20 além de PaCO2 < 55 a 60 mm Hg e PaO2 > 50 mm Hg são os ideais.
PRESSÃO POSITIVA CONTÍNUA NAS VIAS RESPIRATÓRIAS (CPAP)
 Instituir essa terapia tão logo possível após o nascimento, em neonatos que tenham dificuldade
respiratória leve.
 O tratamento precoce na sala de parto com CPAP pode reduzir a necessidade de ventilação mecânica e
a incidência de morbidade pulmonar a longo prazo.
 Essa modalidade de terapia ventilatória ajuda a prevenir atelectasias, melhorando a função pulmonar,
preservando as propriedades do surfactante e permitindo a redução da concentração de oxigênio à
medida que a PaO2 sobe.
 Costuma-se instituir pressão de 5 a 7 cm de H2O, com fluxo alto bastante para evitar a reinalação, até no
máximo 8 cm de H2O, observando-se esforço, frequência respiratória e saturação de oxigênio.
VENTILAÇÃO MECÂNICA
 É influenciada pela decisão de administrar surfactante. As indicações para iniciá-la são:
o Acidose respiratória com PaCO2 > 55 mm Hg ou rapidamente crescente.
o PaO2< 50 mm Hg ou saturação de oxigênio <90% com FiO2 acima de 0,50 ou apnéia grave.
 As gasometrias arteriais irão nortear os parâmetros no respirador.
 A ventilação será feira no respirador ciclado por tempo, limitado por pressão e de fluxo contínuo, sendo
preferível a ventilação mecânica intermitente sincronizada (SIMV), que sincroniza o esforço respiratório
do recém nato com o do respirador.
 Importante observar os cuidados de suporte:
o Controle da temperatura.
o Hidratação.
o Circulação
o Sinais de infecção.
COMPLICAÇÕES AGUDAS
 Pneumotórax
 Pneumomediastino.
 Pneumopericárdio.
 Enfisema intersticial.
 Infecção secundária devido à manipulação e invasão de cateteres.
 Hemorragia intracraniana (acompanhar com ultrassonografia transfontanela).
A longo prazo podemos incluir a displasia broncopulmonar e retinopatia da prematuridade, sendo que o
risco dessas complicações aumenta inversamente com o peso ao nascer e idade gestacional, devido ao uso
de oxigênio suplementar.
LEITURA SUGERIDA
- CLOHERTY, J. P.; STARK, A. R.; EICHENWALD, E. C. Manual de neonatologia. 6.ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2009.
- MAC DONALD, M. G.; SESHIA, M. M. K.; MULLETT, M. D. Avery's neonatology: pathophysiology and
management of the newborn. 6th.ed. Philadelphia: Lippincott, 2005
- SWEET, D. G., et al. European consensus guidelines on the management of neonatal respiratory distress
syndrome in preterm infants-2010 update. Neonatology, v.97, n.4, p.402-417, 2010.
- VAZ, F. A. C., et al. Neonatologia. São Paulo: Manole, 2010. (Coleção Pediatria do Instituto da Criança
HC-FMUSP).

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  • 1. NEONATOLOGIA SÍNDROMEDO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO(SDR) Rotinas Assistenciais da Maternidade-Escola da Universidade Federal do Rio de Janeiro Também conhecida como doença da membrana hialina (DMH), tem como principal causa a quantidade inadequada de surfactante pulmonar em decorrência de: nascimento pré-termo, mecanismos imaturos de remoção do líquido pulmonar e baixa área de troca gasosa (típica do pulmão imaturo). MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS As manifestações clínicas da DMH caracterizam-se por:  Dispnéia, taquipnéia ou bradipnéia em casos graves.  Gemido expiratório.  Cianose.  Batimentos de asas nasais.  Retração esternal.  Dificuldade em iniciar a respiração normal.  Tiragem intercostal e subcostal.  Crises de apnéia. FATORES DE RISCO  Prematuridade.  Diabetes materna.  Fatores genéticos o Raça branca. o História de SDR em irmãos. o Sexo masculino. o Distúrbios da metabolização e da produção do surfactante. o Malformações torácicas que causam hipoplasia pulmonar (hérnia diafragmática). Existem também fatores que prejudicam agudamente a produção de surfactante, como asfixia perinatal em prematuros e parto cesáreo não precedido de trabalho de parto. DIAGNÓSTICO  No período pós-natal o recém-nascido apresenta as manifestações clínicas supracitadas.  O aspecto radiográfico clássico é o de pulmões de baixo volume com padrão reticulogranular difuso (vidro moído) e broncogramas aéreos. Esse quadro radiológico pode se apresentar em quatro graus: o Grau I – leve (granulações finas). o Grau II – moderada (granulação bem evidente em “vidro moído”). o Grau III – grave (broncograma aéreo alcançando a periferias dos campos pulmonares, discreto borramento cardíaco). o Grau IV (opacidade total dos campos pulmonares, área cardíaca imperceptível).
  • 2. TERAPIA ANTENATAL  Deve ser fornecida à mulheres grávidas entre 24 e 34 semanas de gestação, com membranas intactas ou com amniorrexe prematura, sem corioamnionite, que estejam sob risco de trabalho de parto prematuro, nos próximos 7 dias.  Essa estratégia induz a produção de surfactante e acelera a maturação dos pulmões e outros tecidos fetais, diminuindo substancialmente a SDR, a enterocolite necrotizante e a mortalidade perinatal.  Um ciclo completo consiste em duas doses de betametasona (12 mg IM) separadas por intervalo de 24 horas ou quatro doses de dexametasona (6 mg IM), a intervalos de 12 horas.  Mesmo o ciclo incompleto pode melhorar o prognóstico. MANUSEIO As principais atitudes da equipe contra a síndrome do desconforto respiratório são:  Prevenir a hipoxemia e a acidose.  Otimizar o manejo hídrico.  Reduzir demandas metabólicas. Prevenir atelectasias.  Ventilar “gentilmente” os pulmões da criança. SURFACTANTE EXÓGENO  No Brasil encontramos o de origem natural (porcino e o bovino) e o sintético.  Inúmeros trabalhos demonstram que o melhor momento da administração é na primeira hora de vida, chamado de resgate precoce (de preferência nos primeiros quinze minutos).  A resposta ao tratamento varia de um neonato para outro assim como com a idade gestacional, se foi feito corticóide antenatal, se a estratégia de ventilação foi correta e se a taxa hídrica foi adequada.  A administração é feita por meio de sonda orogástrica, que é cortada ligeiramente maior que o tubo endotraqueal; desconecta-se a criança do respirador por um período breve e se instila o volume do surfactante numa velocidade que não pode ser excessivamente lenta. A observação cuidadosa é essencial durante o procedimento. Queda de saturação, bradicardia e apnéia são efeitos adversos frequentes, porém o mais grave é a hemorragia pulmonar, que felizmente menos frequente, sendo mais comum em neonatos de extremo baixo peso. A administração é ajustada de acordo com a tolerância do recém nascido. Alguns neonatos respondem rapidamente e necessitam de ajuste cuidadoso dos parâmetros do respirador para prevenir hipotensão ou pneumotórax secundário à melhora súbita da complacência. OXIGÊNIO  Sua administração deve manter a saturação entre 88 e 93%, a qual é geralmente suficiente para satisfazer as demandas metabólicas.  Níveis de FiO2 mais altos que os necessários podem potencializar o desenvolvimento de lesão pulmonar e retinopatia da prematuridade. Sua saturação deve ser monitorizada continuamente. GASOMETRIAS  No estágio agudo da doença podem ser coletadas alíquotas mais freqüentes de sangue arterial por cateter arterial permanente para essa finalidade.  O PH > 7,20 além de PaCO2 < 55 a 60 mm Hg e PaO2 > 50 mm Hg são os ideais. PRESSÃO POSITIVA CONTÍNUA NAS VIAS RESPIRATÓRIAS (CPAP)  Instituir essa terapia tão logo possível após o nascimento, em neonatos que tenham dificuldade respiratória leve.  O tratamento precoce na sala de parto com CPAP pode reduzir a necessidade de ventilação mecânica e a incidência de morbidade pulmonar a longo prazo.
  • 3.  Essa modalidade de terapia ventilatória ajuda a prevenir atelectasias, melhorando a função pulmonar, preservando as propriedades do surfactante e permitindo a redução da concentração de oxigênio à medida que a PaO2 sobe.  Costuma-se instituir pressão de 5 a 7 cm de H2O, com fluxo alto bastante para evitar a reinalação, até no máximo 8 cm de H2O, observando-se esforço, frequência respiratória e saturação de oxigênio. VENTILAÇÃO MECÂNICA  É influenciada pela decisão de administrar surfactante. As indicações para iniciá-la são: o Acidose respiratória com PaCO2 > 55 mm Hg ou rapidamente crescente. o PaO2< 50 mm Hg ou saturação de oxigênio <90% com FiO2 acima de 0,50 ou apnéia grave.  As gasometrias arteriais irão nortear os parâmetros no respirador.  A ventilação será feira no respirador ciclado por tempo, limitado por pressão e de fluxo contínuo, sendo preferível a ventilação mecânica intermitente sincronizada (SIMV), que sincroniza o esforço respiratório do recém nato com o do respirador.  Importante observar os cuidados de suporte: o Controle da temperatura. o Hidratação. o Circulação o Sinais de infecção. COMPLICAÇÕES AGUDAS  Pneumotórax  Pneumomediastino.  Pneumopericárdio.  Enfisema intersticial.  Infecção secundária devido à manipulação e invasão de cateteres.  Hemorragia intracraniana (acompanhar com ultrassonografia transfontanela). A longo prazo podemos incluir a displasia broncopulmonar e retinopatia da prematuridade, sendo que o risco dessas complicações aumenta inversamente com o peso ao nascer e idade gestacional, devido ao uso de oxigênio suplementar. LEITURA SUGERIDA - CLOHERTY, J. P.; STARK, A. R.; EICHENWALD, E. C. Manual de neonatologia. 6.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. - MAC DONALD, M. G.; SESHIA, M. M. K.; MULLETT, M. D. Avery's neonatology: pathophysiology and management of the newborn. 6th.ed. Philadelphia: Lippincott, 2005 - SWEET, D. G., et al. European consensus guidelines on the management of neonatal respiratory distress syndrome in preterm infants-2010 update. Neonatology, v.97, n.4, p.402-417, 2010. - VAZ, F. A. C., et al. Neonatologia. São Paulo: Manole, 2010. (Coleção Pediatria do Instituto da Criança HC-FMUSP).