A paciente deu entrada no hospital com queixa de vômitos com sangue. Foi diagnosticada com cirrose hepática e varizes esofágicas. Apresentou complicações como infecção urinária, desidratação e encefalopatia hepática. Seu quadro clínico piorou com ascite, anemia e alterações renais durante a internação.
4. Identificação
A.M.S.J, 51 anos, sexo feminino, parda, casada, do lar, natural de São Paulo e
residente na zona rural de Dom Basílio, acompanhada da filha.
Informações relatadas pela paciente
5. Queixa Principal
Paciente foi internada com queixa de vômitos com sangue vivo.
Informações relatadas pela paciente
6. História da Moléstia Atual
No dia 13/04/16 a paciente foi internada em Dom Basílio devido a uma
forte astenia associada com câimbras em MMII que a fizeram cair. Durante
essa internação, apresentou 2 episódios de hematêmese; fazendo com que
no dia 14/04/16 fosse encaminhada para Livramento onde realizou USG
que detectou ascite e início de cirrose.
Informações relatadas pela paciente
7. História da Moléstia Atual
Ainda no dia 14/04/16 a paciente foi encaminhada para o HGVC, onde
identificou-se hemorragia digestiva alta. Sendo assim, realizada EDA que
identificou varizes esofagianas de médio e grosso calibre.
Informações relatadas pela paciente
8. História Patológica Pregressa
Hipertensão Arterial Sistêmica
Tabagista e etilista crônica (sic)
Informações relatadas pela paciente
9. História Familiar
Pai falecido: CA de pulmão
Mãe falecida: Não soube relatar a causa, mas apresentava HAS e DM
Informações relatadas pela paciente
10. Interrogatório Sintomatológico
Geral: Perda ponderal de 20kg em 2 meses
Cabeça e Pescoço: Aumento esporádico de temperatura em região frontal
com rinorreia hialina e zumbidos em ambos os ouvidos
Ap.respiratório: Dispneia aos pequenos esforços
Ap.cardíaco: Arritmia esporádica, mesmo em repouso
TGI: Sensação de bolo na garganta e pirose após se alimentar pela noite
Ap.locomotor: Dor, ardência e prurido em mão esquerda e dor e parestesia
em MMII
Informações relatadas pela paciente
38. Conduta
Redução da dose de propranolol e restrição hídrica
Prescrito citoneurin, ác. fólico, propranolol, ceftriaxone e albumina
humana
25/04
Informações colhidas em prontuário
39. Exame físico
PA – 85/60, FC – 72 bpm, FR – 16 ipm, Peso – 48,8 Kg
Abdome globoso (panículo adiposo + ascite), circulação colateral do tipo porta-
cava superior, telangiectasia e hepatoesplenomegalia
Flapping em exame neurológico
Sumário de urina
Proteínas (++), hemoglobina (+), bilirrubina ausente, urobilinogênio normal, nitrito
negativo, piócitos 35 p/ campo, hemácias 8 p/ campo, flora bacteriana aumentada,
células de descamação numerosas
USG abdome
Ascite volumosa e lama biliar
26/04
44. Paciente referiu episódios de diarreia
Exame físico
PA – 85/65, FC – 68 bpm, FR – 24 ipm, Tax – 36,4ºC, Peso – 48,1Kg
Abdome doloroso à palpação
27/04
45. Paciente referiu prurido em epigástrio
Exame físico
PA – 100/60, FC – 80 bpm, FR – 16 ipm, Tax – 36,9ºC
Abdome tenso, presença de telangiectasia, circulação colateral do tipo
porta e timpanismo em mesogástrio
Realizada nova EDA ainda demonstrando varizes de grosso calibre e nova
LEVE
Urocultura com amostra contaminada
28/04
46. Queixa de fezes liquidas e hematoquezia
Exame físico
PA – 98/60, FC – 84 bpm, FR – 22 ipm, Tax – 37,1ºC, Peso – 48,8Kg
Abdome globoso e tenso, com piparote positivo e circulação colateral
do tipo cava superior
Exame neurológico descrito como insight pobre
Suspeita de diarreia induzida por antibiótico
Cultura sem crescimento bacteriano aeróbico significativo
29/04
50. Conduta
Manteve-se citoneurin, ác. fólico, ceftriaxone
Reintroduziu-se espironolactona reduzindo a dosagem de 100mg para
25 mg
Prescreveu-se furosemida e metronidazol aumentando a dose de 250mg
para 400mg
29/04
57. Sem queixas
Exame físico
PA – 99/60, FC – 92 bpm, FR – 25 ipm, Tax – 37ºC, Peso – 45,6Kg
MVBD levemente reduzido em HTE, s/ RA
Abdome flácido, indolor à palpação
Conduta mantida
Registro de urocultura sem crescimento de anaeróbios significativo
02/05
58. Relato de diarreia sem sangue
Exame físico
PA – 110/60, FC – 85 bpm, FR – 25 ipm, Tax – 36,5ºC, Peso – 46,7Kg
MVBD com redução em HTD
Bulhas rítmicas com hiperfonese em foco aórtico, em 2T, sem sopro
Abdome batráquio, flácido, com circulação colateral tipo cava superior,
telangiectasia e hepatomegalia
03/05
65. Evolução sem queixas, bem como ausência de hematêmese na internação
Exame físico
FC – 88 bpm, FR – 24 ipm, Peso – 51,5Kg, manutenção da icterícia (+/4)
MV diminuídos em base com RA
Abdome globoso, tenso, circulação colateral tipo porta, ascite volumosa
Extremidades com edema em MMII (3+/4), simétrico
12/05
67. 12/05
Conduta
Tazocin 2,25mg
Avaliar alta hospitalar após ATB
Orientada a procurar atendimento psiquiátrico no CAPES-AD
68. 14/05
Data de nossa visita.
Exame físico
PA – 130/70, FC – 82 bpm, FR – 21 ipm, icterícia (+/4), sem linfonodos
palpáveis
Ausculta cardíaca com desdobramento de B2 em foco pulmonar
Abdome globoso, distendido às custas de liquido ascítico, RHA
abafados, piparote positivo, indolor à palpação
Eritema em MSE por compressão de curativo e edema em MMII com
cacife positivo
77. ► O que é Cirrose Hepática? Processo patológico irreversível do parênquima
hepático caracterizado por :
Fibrose
Nódulos de regeneração
Introdução
80. ► Sinusóides: fenestrados e desprovidos de membrana basal
► Células estreladas: quiescentes localizadas no espaço de Disse
Histologia do Fígado
81. Etiologia
► Álcool
► Toxina hepática
► Ingesta de etanol > 60 a 80 g/dia para homens
► 20 g/dia para mulheres por um tempo de uso maior que dez anos
► Esteatose hepática - hepatite alcoólica ou cirrose
84. Etiologia
► Doença de Wilson
► É doença crônica autossômica recessiva
► Mutação no gene ATP7B
► Acúmulo do cobre fígado e cérebro.
lesão hepatocelular, fibrose e cirrose.
85. Etiologia
► Hemocromatose genética
► Doença autossômica recessiva
► Mutação no gene HFE
► Níveis sistêmicos elevados do ferro por absorção intestinal excessiva,
levando ao acúmulo hepático do metal
86. Etiologia
► Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica (DHGNA)
► Etiologia desconhecida
► Associada a diabetes mellitus tipo II, obesidade e hiperlipidemia
► Presença no fígado de esteatose
► Consumo de álcool 20g/d em homens e 10 g/d em mulheres
88. Etiologia
► Hepatite autoimune
► Doença hepática crônica
► Intolerância imune aos antígenos hepáticos
► Auto anticorpos circulantes
► Hipergamaglobulinemia
► Atinge mais mulheres
► Maioria progride para cirrose
89. Etiologia
► Colestase crônica
► Cirrose biliar primária (CBP)
► Colangite esclerosante primária (CEP)
► Cirrose e hipertensão porta
► Destruição de ductos biliares com colestase crônica
90. Etiologia
► Doença vascular hepática
► Obstrução da saída do fluxo sanguíneo hepático
► Congestão sinusoidal
► Necrose centro lobular e fibrose
► SBC (Síndrome de Budd-Chiari)
91. Fisiopatologia
Ativação de células estreladas hepáticas Formação de miofibroblastos
Toxinas Perturbação da MECCitocinas e Quimiocinas
Células de Kupffer
Células Endoteliais
Hepatócitos
Células Epiteliais do Ducto Biliar
Inflamação
Crônica
93. Fisiopatologia
Regeneração dos hepatócitos sobreviventes
Proliferam na forma de nódulos esféricos Septos Fibrosos
Fígado fibróticos e nodular
Suprimento de sangue
Secreção de substâncias no plasma
Obliteração dos canais biliares Icterícia
94. Manifestações Clínicas
► Depende do grau de comprometimento celular hepático e intensidade da
fibrose.
Cecil: Medicina Interna. 23ª edição. Cap 57: cirrose e suas sequelas.
95. Manifestações Clínicas
► Cirrose Hepática Compensada
► Sintomas inespecíficos: astenia, epistaxe, edema, lentificação do raciocínio,
emagrecimento, febrícula, atelectasias, eritema palmar e sintomas
dispépticos
► Suspeita-se da doença quando há no exame:
► Alterações físicas – hepatoesplenomegalia
► Laboratoriais de rotina - hipertransaminasemia
Cecil: Medicina Interna. 23ª edição. Cap 57: cirrose e suas sequelas.
96. Manifestações Clínicas
► Cirrose Hepática Descompensada
► Presença de complicações
►Fraqueza progressiva
►Perda ponderal
►Comprometimento do estado nutricional
►Diminuição da massa muscular
Cecil: Medicina Interna. 23ª edição. Cap 57: cirrose e suas sequelas.
97. Manifestações Clínicas
► Cirrose Hepática Descompensada
► Presença de complicações
►Ascite
►Hemorragia digestiva alta
►Circulação colateral: tipo porta/cava inferior
►Fígado: aumentado, endurecido ou
diminuído
►Baço: ocupação do espaço de Traube
Cecil: Medicina Interna. 23ª edição. Cap 57: cirrose e suas sequelas.
98. Manifestações Clínicas
► Cirrose Hepática Descompensada
► Presença de complicações
►Eritema palmar
►Alterações na distribuição dos pelos pubianos
►Hiperpigmentação da pele
►Dedo hipocrático com unhas esbranquiçadas
Cecil: Medicina Interna. 23ª edição. Cap 57: cirrose e suas sequelas.
99. Manifestações Clínicas
► Cirrose Hepática Descompensada
► Presença de complicações
►Ginecomastia
►Atrofia testicular
►Petéquias e equimoses
Cecil: Medicina Interna. 23ª edição. Cap 57: cirrose e suas sequelas.
100. Manifestações Clínicas
► Cirrose Hepática Descompensada
► Presença de complicações
►Instalação de carcinomas hepatocelular
►Telangiectasias aracniformes: face e tronco
►Encefalopatia: Tremor de extremidade ou Flapping
►Icterícia
►Necrose celular
►Hálito hepático
Cecil: Medicina Interna. 23ª edição. Cap 57: cirrose e suas sequelas.
107. Diagnóstico
Exames Complementares
Endoscopia Digestiva Alta
Varizes de esôfago
Indicado em todos os cirróticos sem varizes, a cada 2 a 3 anos
Com varizes pequenas, a cada 2 anos
Cirróticos descompensados sem varizes, anualmente
109. Complicações – Hipertensão
Portal
Sistema venoso portal
Veia porta: veias esplênica + mesentérica
superior
No hilo hepático, divide-se em ramo: direito
(lobo direito do fígado) e o esquerdo (lobos
esquerdo, caudado e quadrado)
Veia porta-> Ramos terminais -> Sinusóides ->
Veias centrolobulares -> veias hepáticas -> veia
cava inferior -> coração
Função: drenagem
110. Complicações – Hipertensão Portal
Fisiopatologia
Aumento da resistência vascular sinusoidal
Componente mecânico
Alteração estrutural da microcirculação hepática
Componente dinâmico
Vasodilatadores (NO e prostaciclinas)
Vasoconstrictores (Endotelinas e prostanóides)
Células estrelares do espaço de Disse
111. Complicações – Hipertensão Portal
Observações
Obs1: Vasoconstrictores como NE, angiotensina e vasopressina,
aumentados na cirrose
Obs2: Pode ocorrer em qualquer vaso do sistema: pré (v. porta), pós (veias
fora do fígado) ou intra-hepática (sinusoide)
Pressão = Q (fluxo)x R (resist.)
Lei de Poiselle: R= 8mL/r4
112. Complicações – Hipertensão
Portal
Fisiologia
Aumento do fluxo sanguíneo não esclarecido, sugere-se:
Aumento dos vasodilatadores circulantes
Aumento da produção endotelial de vasodilatadores locais
Redução da resposta a vasoconstrictores endógenos
113. Complicações – Hipertensão
Portal
Fisiologia
Circulação hiperdinâmica:
Redução da resistência vascular periférica e da PAM
Aumento do volume plasmático, fluxo sanguíneo esplâncnico e do DC.
114. Manifestações sistêmicas:
Taquicardia
Taquipneia de repouso
Íctus impulsivo
Redução nos níveis da pressão arterial
Disponível em: <http://www.medicinanet.com.br/m/conteudos/revisoes/2944/miscelaneas.htm> acesso em jun. 2016
Complicações – Hipertensão
Portal
115. Complicações – Hipertensão
Portal
Manifestações Sistêmicas
Esplenomegalia
Colaterais (cabeça de meduza)
Sinal de Curveilhier-Baumgarten
Varizes de esôfago e outras
Gastroenteropatia hipertensiva (HDA)
Ascite e edema de membros
Disponível em: <http://www.medicinanet.com.br/m/conteudos/revisoes/2944/miscelaneas.htm> acesso em
2016
116. Complicações – Ascite
Fisiopatologia
Significa líquido na cavidade peritoneal
Excluindo-se sangue ou pus
Extravasamento de linfa
Aumenta pressão hidrostática nos vasos esplâncnicos com diminuição da
pressão oncótica -> hipoalbuminemia
Resulta em extravasamento; vasodilatação esplênica e periférica ativa sist.
neuro-humoral que retém sódio.
117. Complicações – Ascite
Quadro Clinico
Aumento da circunferência abdominal
Ganho de peso
Edema de membros inferiores
Dispneia (compressão)
Disponível em: http://qsota.com/ascites/ acesso em
jun. 20
118. Complicações – Varizes e
hemorragia varicosa
Incidência: 50% dos pacientes
Fisiopatologia
Consequência das colaterais, aumento de pressão portal acima de 12 mmHg +
Estado Hiperdinâmico = aumento da tensão nos vasos -> Deformação e
ruptura -> Hemorragia digestiva (15% das grandes ao ano)
119. Quadro clínico:
Exame endoscópico ou inspeção de áreas externas (deformação)
Na hemorragia: melena, hematêmese ou ambos
Complicações – Varizes e
hemorragia varicosa
120. Complicações – Varizes e
hemorragia varicosa
Martinelli, ALC. Hipertensão portal. Medicina, Ribeirão preto, 253-
261, jul./dec. 2004.
Disponível em:< http://www.hepcentro.com.br/varizes.htm> acesso em
jun.2016
121. Complicações – Síndrome
Hepatorrenal
Caracterizada por:
Vasodilatação periférica máxima
Ativação de hormônios que causam retenção de sódio e água
Vasoconstrição das artérias renais
122. Diagnóstico de exclusão
Realizado somente após a interrupção do uso de diuréticos.
Expandir o volume intravascular com albumina
Excluir ou tratar outra condição que desencadeia piora do estado
hemodinâmico.
Complicações – Síndrome
Hepatorrenal
123. Condições que pioram a vasodilatação
Sepse
Uso de vasodilatadores
Paracentese de grande volume não acompanhada por infusão de albumina
Complicações – Síndrome
Hepatorrenal
124. Condições que diminuem o volume de sangue arterial efetivo
Diurese excessiva
Diarreia
Condições que induzem vasoconstrição renal
Fármacos anti-inflamatórios não esteroides
Lesões nefrotóxicas
Provocadas por aminoglicosídeos
Complicações – Síndrome
Hepatorrenal
125. Complicações – Peritonite
bacteriana espontânea
Muitas vezes assintomática
Adquirida na comunidade
Infecção monobacteriana por Gram-negativos
Principal mecanismo
Translocação bacteriana (migração de bactérias do intestino para os
linfonodos mesentéricos)
126. Complicações – Peritonite
bacteriana espontânea
Diagnóstico
Contagem de PMNs no liquido ascítico > 250/mm³
Paracentese diagnóstica deve ser realizada independente da causa da
internação
127. Complicações – Encefalopatia
Hepática
A amônia acumula-se na circulação sistêmica
Grandes quantidades de amônia danificam as células cerebrais de suporte ou
astrócitos
128. Complicações – Encefalopatia
Hepática
Diagnóstico Clinico
Baseado na anamnese e exame físico.
Alterações de consciência e comportamento
Presença de Flapping
132. Tratamento
Terapia Nutricional
Tendência ao hipercartabolismo e desnutrição
Não há indicação de restrição proteica
Recomendações de refeições frequentes
133. Tratamento
Terapia Nutricional
Colégio Americano de Gastroenterologia:
Conteúdo proteico diário: 1,0 a 1,5 g/kg de peso
Conteúdo calórico diário: mínimo de 30kcal/kg peso, sendo:
50 a 55% de carboidratos
30 a 35% de lipídios
134. Tratamento
Terapia Nutricional
Correção da deficiência de vitaminas(complexo B, A, D, E, K), especialmente
em pacientes com cirrose alcoólica e nas cirroses com componentes
colestáticos
Pacientes portadores de cirrose por hemocromatose não devem receber sais
de ferro ou vitamina C, devido ao acúmulo orgânico de ferro
135. Tratamento
Tratamento para as complicações:
Hemorragia Digestiva Alta/Ruptura de varizes esôfago-gástricas
Prevenção: Beta bloqueadores e/ou Ligadura Elástica de Varizes(LEV)
Sangramento Ativo: Tratamento Endoscópico, LEV, Escleroterapia,
Vasoconstritores(Octreotide ou Somatostatina)
Sangramento Recorrente: LEV, Beta bloqueadores(propranolol, nadolol)
136. Tratamento
Tratamento para as complicações:
Ascite moderada
Dieta hipossódica(<2g Na/dia)
Diureticoterapia (Espironolactona 100 a 200mg/dia VO ou Furosemida 40 a
80 mg/dia VO ou IV)
Restrição hídrica se sódio < 130 - 125
137. Tratamento
Tratamento para as complicações:
Ascite refratária
Paracentese de grande volume (>5L), repor 06-10g de albumina por litro
retirado
TIPS(Child A ou B ou MELD <18 sem história de Encefalopatia hepática)
Transplante
138. Tratamento
Tratamento para as complicações:
Peritonite Bacteriana Espontânea
Cefotaxima IV 2g(8/8h) 5 dias
Albumina 1.5g/kg – 1º dia
1.0g/kg – 3º dia
139. Tratamento
Tratamento para as complicações:
Sindrome Hepato Renal
Terlipressina e Albumina
Transplante Hepático
140. Tratamento
Tratamento para as complicações:
Encefalopatia Hepática
Controlar os fatores precipitantes
Restringir proteína de origem animal
Lactulona
Neomicina e Metronidazol
141. Tratamento
Transplante Hepático
Doença hepática avançada, progressiva e irreversível
Paciente poderá ser inscrito quando tiver MELD igual ou superior a 11
142. Referências:
Cecil, Russell L. Cecil: Medicina Interna. 23ª edição. Rio de Janeiro: Elsevier,
2011. 3590 p.
Martinelli, ALC. Hipertensão portal. Medicina, Ribeirão preto, 253-261, jul./dec.
2004.
Silva, I. S. S. Cirrose hepática. Disponível em
<http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_materia=4274>.
Acesso em 06 de junho de 2016.
Notas do Editor
Obs1: Vasoconstrictores como NE, angiotensina e vasopressina, aumentados na cirrose.
Obs2: Pode ocorrer em qualquer vaso do sistema: pré (v. porta), pós (veias fora do fígado) ou intra-hepática (sinusoide).
Pressão = Q (fluxo)x R (resist.);
Lei de Poiselle: R= 8mL/r4