O documento descreve a etiologia, ciclo de vida, patologia e formas clínicas da leishmaniose visceral. A doença é causada pelo protozoário Leishmania donovani, que infecta macrófagos e se replica dentro deles, podendo comprometer fígado, baço e medula óssea. É transmitida através da picada do inseto vetor Lutzomyia longipalpis, que contrai o parasita ao picar animais ou humanos infectados.

1. Etiopatogenia da Leishmaniose Visceral
 PROTOZOÁRIO: Leishmania donovani
 PARASITA INTRACELULAR OBRIGATÓRIO
 FORMA AMASTIGOTA (CÉLULAS DO SRE)
 INSETO VETOR: Lutzomyia longipalpis
 FORMA PROMASTIGOTA (TRATO DIGESTIVO DOS VETORES)
 LIGAÇÃO AO MACRÓFAGO (gp63)
 LEISHMÂNIA ESCAPA DOS POTENTES MECANISMOS OXIDATIVOS DOS
MACRÓFAGOS
 REPLICAÇÃO DENTRO DOS MACRÓFAGOS  RUPTURA
 PROTOZOÁRIOS LIVRES SÃO NOVAMENTE FAGOCITADOS OU INGERIDOS PELOS
FLEBÓTOMOS
 DISFUNÇÃO DA IMUNIDADE CELULAR (LT) E HUMORAL (LB)
 COMPROMETIMENTO DO FÍGADO, PULMÃO, RIM, BAÇO, LINFONODOS, MO,
TUBO DIGESTIVO
Ciclo de vida da Leishmania chagasi
1 Cão ou raposa naturalmente infectados;
2 Ao picar o animal ou o homem infectado, o inseto (mosquito-palha) suga,
juntamente com o sangue, o parasito (Leishmania chagasi) que causa a doença;
3-4 No intestino do inseto, o parasito se multiplica;
5-6 Ao picar o homem ou outro animal sadio, o flebótomo inocula o parasito;
7 No homem, no cão ou na raposa, o parasito se multiplica principalmente no baço,
fígado e medula óssea, provocando a doença.
Phlebotomus intermedius (sand fly, mosquito-palha).

2. Patologia da Leishmaniose Visceral
FÍGADO:
 hiperplasia e hipertrofia das células de Küpffer
 infiltrado linfoplasmocitário
 células preenchidas por formas amastigotas
 tumefação de hepatócitos
 esteatose
 LV de longa duração  fibrose hepática
 cirrose de Rogers
PULMÃO:
 infiltrado linfoplasmocitário
 pneumonite intersticial
 RIM:
 nefrite intersticial
 glomerulopatia do Calazar
 insuficiência renal
 BAÇO:
 hiperplasia e hipertrofia das células do SRE
 macrófagos densamente parasitados por formas amastigotas
 LINFONODOS:
 hiperplasia e hipertrofia das células do SRE
 parasitismo dos macrófagos
 MEDULA ÓSSEA:
 bloqueio de produção da série vermelha
 hipocelularidade da série granulocítica
 hipocelularidade da série megariocítica
 eosinófilos escassos ou ausentes
 TUBO DIGESTIVO:
 comprometimento da mucosa jejunal por infiltrado linfoplasmocitário
 enteropatia perdedora de proteína

3. Formas Clínicas da Leishmaniose Visceral
FORMA ASSINTOMÁTICA:
 indivíduos de áreas endêmicas
 sorologia positiva
FORMA SUBCLÍNICA OU OLIGOSSINTOMÁTICA:
 indivíduos de áreas endêmicas
 febrícula, tosse seca, diarréia, sudorese, adinamia,
fígado pouco aumentado, baço não palpável
FORMA AGUDA:
 semelhante a um quadro séptico
 disenteria, febre alta, tosse
 alterações hematológicas discretas
 hepatoesplenomegalia pouco expressiva
 dd com febre tifóide, malária, esquistossomose,
doença de Chagas aguda, toxoplamose aguda
FORMA CLÁSSICA:
 Esplenomegalia
 Hepatomegalia
 Palidez
 Febre
 Aumento do volume abdominal
 Emagrecimento
 Astenia
 Anorexia
 Manifestações hemorrágicas
 Edema
 Icterícia