O documento descreve a síndrome nefrítica, incluindo seus sintomas principais como hematúria, hipertensão e edema. Ele discute a glomerulonefrite aguda imunocomplexa mediada, causada por bactérias, vírus e drogas, e fornece detalhes sobre incidência, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento. O documento também discute o prognóstico e evolução típica da condição.

1. SÍNDROME NEFRÍTICA
Prof. José Marcos Iório Carbonari
Pediatria PUC-Campinas
2009

2. SINDROME NEFRÍTICA
Hematúria
Hipertensão
Edema
Oliguria

3. GLOMERULONEFRITE AGUDA IMUNOCOMPLEXO MEDIADA
 BACTERIAS

Strepto b-hemolitico do grupo A :







Faringites : cepa 12 (1-3-4-25-49)
Piodermites : cepa 49 (2-55-57-60)
Strepto viridans
Stafilo aureus
Meningococo
Salmonela
Mycoplasma

4.  VIRUS







AIDS
Hepatite B
Coxsakie
Echovirus
Influenza
Caxumba
Rubeola
 DROGAS


Toxinas
Anti-soros

5. INCIDÊNCIA
 ? = CASOS SUB-CLÍNICOS (muitos)
 Prevalência : diminuindo
 Incidência geral (strepto b) : 15%
 Pico de idade : 7 anos (rara < 2 anos e > 40 anos)
 Meninos 2 : 1 Meninas

6. FISIOPATOLOGIA
 Complexos imunes formados com Ag streptococicos localizam-se na
parede do capilar glomerular, ativando o sistema do complemento e
iniciando resposta inflamatória, com infiltração leucocitária e lesão
glomerular
 Processo inflamatório leva a redução da filtração glomerular
 Há preservação da reabsorção tubular de Na + , com retenção de Na e
água , com expansão do volume extracelular, oliguria, retenção hídrica
e consequente ativação do sistema renina-angiotensina- aldosterona
 Hiperaldosteronismo leva a hipertensão + edema + acidemia +
hiperpotassemia + azotemia

7. QUADRO CLÍNICO
 Início súbito
 A.P. de faringite ou piodermite, com latência em media de 10 dias
 Edema e hematúria de início súbito (macro em 2/3 dos casos)
 Febre, mal estar,dor abdominal, anorexia, cansaço,cefaléia
 Hipertensão (50-90% casos)
 Congestão circulatória com dispneia, ortopneia e tosse

8. DIAGNÓSTICO
 URINA I : hematuria, cilindros hemáticos, proteinuria proporcional à
hematuria, leucocituria
 UREIA e CREATININA : normais, ou uréia pouco elevada com
creatinina normal
 HIPONATREMIA DILUCIONAL
 Anemia normocromica e normocítica, plaquetopenia (raro)
 IMUNOLOGIA : C3 baixo (90-95%casos) , C4 baixo, rapidamente
volta ao normal

9.  ASLO : eleva-se10-14dias após a infecção, pico em 4 semanas, e
normaliza após 6 meses


Pode alterar-se por antibioticoterapia prévia
Lipase cutânea pode dar falso /-/
 ANTI-DNAse : alterada em 90-95%casos
 CULTURA de OROFARINGE e LESÕES
 RX TORAX : congestão cardio-circulatória, derrame

10. TRATAMENTO
 SINTOMÁTICO
 Hospitalização se necessária
 Repouso no leito
 Restrição hídrica : 20-40ml/kg/dia + diurese
 Restrição de Sódio

 Diuréticos : furosemida (1-4mg/kg/dia)

11. HIPERTENSÃO ARTERIAL
 LEVE (máxima no percentil 95)

Repouso, restrição hídrica, furosemida
 MODERADA (PA de 10-20mmHg acima do percentil 95)

Acima + nifedipina ou captopril
 DIÁLISE : oligoanúria refratária com congestão circulatória,
hiperpotassemia com alteração no ECG

12. ANTIBIOTICOTERAPIA
 O uso precoce parece não evitar a GNDA, mas pode atenuar sua
gravidade
 Indicado quando cultura /+/ , para erradicar o agente e evitar contagios

Penicilina benzatina

Eritromicina 10 dias

13. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 GLOMERULONEFRITE MEMBRANO-PROLIFERATIVA :


concomitância de síndrome nefrótica
C3 permanece baixo
 LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO:

Envolvimento multisistêmico, > idade, C3 e C4 baixos
 PURPURA de HENOCH-SCHONLEIN:



Associado a rash petequial ou purpúrico
Dor abdominal, artralgias
C3 normal

14. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 NEFROPATIA por IgA:



Recorrência de hematúria microscópica concomitante à IVAS
Geralmente ausência de hipertensão, sem alteração da função renal
C3 normal, sem estreptococcia prévia, sem edema
 NEFRITE HEREDITÁRIA (ALPORT) :




Exacerba com qualquer infecção
História de doença renal familiar
Predomina em homens
Deficiência auditiva

15. PROGNÓSTICO
 Bom, com normalização da função renal
 A evolução é mais favorável em crianças do que em adultos

16. EVOLUÇÃO TÍPICA
 Fase aguda : 2 a 3 semanas:





Oliguria : 2 semanas
HAS : 3-4 semanas
Hematúria : macro 3 semanas e micro 12 meses
Proteinúria : 3 a 6 meses
C3 normaliza em 4 a 8 semanas
 Acompanhamento a 4-6 semanas (primeiros 6 meses), após 6
meses, se exames normais, revisões anuais até 5 anos do diagnóstico

17. BIOPSIA RENAL
 Em casos graves e atípicos
 Após 2 semanas : se não houver melhora da função renal
 Após 6 meses : se não houver normalização do C3 e/ou proteinúria
 Persistência de hematúria macroscópica