Este documento descreve as principais características das enterobactérias, incluindo Escherichia coli, Salmonella, Shigella, Yersinia e outras. Detalha a fisiologia, fatores de virulência, epidemiologia e doenças causadas por esses microrganismos, com foco em gastroenterite e outras infecções.

3. Introdução
Bacilos gram-negativos;
32 gêneros e 130 espécies;
Microrganismos ubíquos;
Causadores de doenças;
Origens das infecções:
- Reservatório animal
- Portador humano
- Disseminação endógena

4. Fisiologia e Estrutura
Tamanho variado;
Imóveis ou móveis;
Não formam esporos;
Condições de crescimento:
- Aeróbias
- Anaeróbias (anaeróbios facultativos)
Fermentam glicose, reduzem nitrato;
Catalase-positiva e oxidase-negativa;

5. Cápsulas
proeminentes ou camada
difusível de muco;
Parede celular com três antígenos:
frouxa
e
- Lipopolissacarídeo (LPS): polissacarídeo O e central,
lipídio A
- Antígenos K
- Antígenos H

7. Patogenia e Imunidade
Fatores de Virulência
Endotoxina;
Cápsula;
Variações de Fase Antigênica;
Sistema de Secreção Tipo III;
Captação dos Fatores de Crescimento;
Resistência à Destruição Sérica;
Resistência Antimicrobiana.

8. Escherichia coli
Gênero Escherichia consiste em cinco espécies;
E. coli é a mais importante;
Causam doenças como:
- Sepse
- UTI
- Meningite
- Gastrenterite

9. Patogenia e Imunidade
Ampla variedade de virulência;
Cepas de E. coli possuem fatores de virulência
especializados:
- Adesinas
- Exotoxinas
Apresentam
barreira
membrana externa;
Capacidade invasiva.
de
permeabilidade
da

10. Escherichia coli vista ao microscópio eletronico

11. Fatores de Virulência Especializados Associados com E. coli
Adesinas
Fatores antigênicos de colonização CFA/I, CFA/II e CFA/III
Fímbrias agregativas de aderência AAF/I e AAF/II
Proteína formadora de feixe (Bfp)
Intimina
Pili P
Proteína Ipa
Fímbrias Dr
Exotoxinas Toxinas termolábeis STa e STb
Toxinas Shiga Stx-1 e e Stx-2
Hemolisina HlyA
Toxinas termolábeis LT-I e LT-II

12. Epidemiologia
Encontradas no trato gastrointestinal;
Maioria das infecções são endógenas;
Cepas que causam gastrenterite e meningite →
adquiridas exogenamente.
Síndromes Clínicas
Septicemia;
UTI;
Meningite neonatal;
Gastrenterite.

13. Gastrenterite causada por E. coli
Microrganismo
Local de Ação
Doença
Patogenia
E. coli
enterotoxigência
(ETEC)
Intestino delgado
Diarréia do viajante; diarréia
do lactente em países
subdesenvolvidos; diarréia
aquosa, vômitos, cólicas,
náuseas, febre baixa
Enterotoxinas
termolábeis e/ou
termoestáveis,
mediadas por
plasmídios, que
estimulam a
hipersecreção de
líquidos e eletrólitos
E. coli
enteropatogênica
(EPEC)
Intestino delgado
Diarréia do lactente nos
países subdesenvolvidos;
febre, náuseas, vômitos,
fezes não-sanguinolentas
Os plasmídios
medeiam a
histopatologia A/E com
destruição da estrutura
normal das
microvilosidades,
resultando em má
absorção e diarréia
E. coli enteroinvasiva
(EIEC)
Intestino grosso
Doença dos países
subdesenvolvidos; febre,
cólicas, diarréia aquosa;
pode progredir para
disenteria com fezes
sanguinolentas de pequeno
volume
Os plasmídios
medeiam a invasão e a
destruição das células
epiteliais que revestem
o cólon

14. Gastrenterite causada por E. coli
Microrganismo
Local de Ação
Doença
Patogenia
E. coli ênterohemorrágica (EHEC)
Intestino grosso
Colite hemorrágica (HC) com
graves cólicas abdominais,
diarréia aquosa inicial,
seguida por diarréia
sanguinolenta, com pouca ou
nenhuma febre; pode
progredir para síndrome
hemolítica urêmica (HUS)
Mediada pelas toxinas
Shiga (Stx-1, Stx-2),
com paralisação da
síntese de proteínas;
lesões A/E com
destruição das
microvilosidades
intestinais resultando
em decréscimo da
absorção
E. coli
enteroagregativa
(EAEC)
Intestino delgado
Diarréia do lactente nos
países subdesenvolvidos;
diarréia aquosa persistente
com vômitos, desidratação e
febre baixa
Plasmídios medeiam a
aderência agregativa
dos bacilos (“tijolos
empilhados”) com
encurtamento das
microvilosidades,
infiltração mononuclear
e hemorragia;
diminuição da
absorção de líquidos
E. coli difusamente
aderente (DAEC)
Intestino delgado
Diarréia aquosa em crianças
entre 1 a 5 anos de idade
Estimula o
alongamento das
microvilosidades

15. Salmonella
Patogenia e Imunidade
Ingestão → estômago → células M (micropregas)
Sistema de secreção tipo III→ SPI-1
Ligação → fímbrias espécie-específicas
SPI-1 → introduz as proteínas → rearranjo da actina
→ pregueamento da membrana
Salmonelas → proteção → gene de resposta de
tolerância ácida (ATR)

16. Salmonella sp ao microscópio eletrônico.

17. Epidemiologia
Todos os animais:
- Aves
- Répteis
- Animais de granja
- Roedores
- Seres humanos
Ingestão:
- Alimentos contaminados
- Disseminação fecal-oral direta

18. Síndromes Clínicas
Enterite;
Septicemia;
Febre entérica;
Portador assintomático.
Salmonella typhi

19. Resumo das Infecções por Salmonella
Fisiologia e
Estrutura
Bacilos gram-negativos; anaeróbios facultativos; fermentadores; oxidase negativa.
Membrana externa torna os microrganismos suscetíveis ao ressecamento.
O lipopolissacarídio consiste em polissacarídio O somático externo, polissacarídio
central (antígeno comum) e lipídio A (endotoxina).
mais de 2.400 sorotipos O.
Virulência
Tolerância aos ácidos nas vesículas fagocíticas.
Podem sobreviver nos macrófagos e se disseminar para os intestinos ou outros locais
do corpo (particularmente verdadeiro para S. typhi).
Endotoxina.
Epidemiologia
A maioria das infecções é adquirida por ingestão de produtos alimentares
contaminados.
Transmissão fecal-oral em crianças.
S. Typhi e S. paratyphi são patógenos humanos estritos.
As infecções ocorrem em todo o mundo, particularmente nos meses quentes do ano.
Doenças
Colonização assintomática (principalmente com S. typhi e S. paratyphi).
Febre entérica (também chamada tifóide ou paratifóide).
Enterite caracterizada por febre, náusea, vômito, diarréia sanguinolenta ou nãosanguinolenta e cólicas abdominais.
Bacteremia (comumente S. typhi, S. paratyphi, S. choleraesuis e S. enteritidis).

20. Shigella
Epidemiologia
Disseminação pessoa a pessoa:
- Via fecal-oral
Patogenia e Imunidade
Invadir/ Replicar → Mucosa/ Colônia
Aderência às células mucosas diferenciadas;
Sistema de secreção tipo III → IpaA, IpaB, IpaC e
IpaD.

21. Síndromes Clínicas
Cólicas abdominais;
Diarréia;
Febre;
Fezes sanguinolentas.
Shigella dysenteriae

22. Resumo das infecções por Shigella
Fisiologia e
Estrutura
Bacilos gram-negativos; anaeróbios facultativos; fermentadores; oxidase negativa.
Membrana externa torna os microrganismos suscetíveis ao ressecamento.
O lipopolissacarídio consiste em polissacarídio O somático externo, polissacarídio
central (antígeno comum) e lipídio A (endotoxina).
4 espécies reconhecidas: S. sonnei (infecções nos países desenvolvidos), S. flexneri
(infecções em países e, desenvolvimento), S. dysenteriae (maioria das infecções). S.
boydii não é comumente isolada.
Virulência
Endotoxina e genes para aderência, invasão e replicação.
Barreira de permeabilidade da membrana externa.
A endotoxina (Shiga) é produzida por S. dysenteriae.
Colite hemolítica (HC) e síndrome hemolítica urêmica (HUS) associada a Shigella.
Epidemiologia
Seres humanos são os únicos reservatórios dessa bactéria.
Disseminação pessoa a pessoa pela via fecal-oral.
Crianças de pouca idade são pacientes de alto risco.
Poucos microrganismos podem produzir a doença.
A doença tem distribuição mundial, sem incidência sazonal.
Doenças
Gastrenterite (shigelose).
A forma mais comum é uma diarréia aquosa inicial progredindo em 1 a 2 dias para
cólicas abdominais e tenesmos (com ou sem fezes sanguinolentas).
Estado de portador assintomático se desenvolve em um pequeno número de
pacientes (reservatórios para futuras infecções).
Uma forma grave da doença é causada pela S. dysenteriae (disenteria bacteriana).

23. Yersinia
Gênero constituído por 10 espécies;
Bacilos gram-negativos;
Anaeróbios facultavios;
Fermentadores;
Oxidase negativos;
Membrana
externa torna-os suscetíveis ao
ressecamento;
Polissacarídeo O somático externo, polissacarídeo
central (antígeno comum) e lipídio A (endotoxina);

24. Patógenos humanos mais conhecidos:
- Y. pestis
- Y. enterocolitica
- Y. pseudotuberculosis
Genes → aderência, atividade citotóxica, inibição da
fagocitose;
Infecção:
- Alimentos contaminados
- Derivados de sangue contamidados
- Picada de pulgas

25. Yersinia pestis
Revestida por uma cápsula protéica antifagocítica;
Resistente à destruição sérica;
Cora-se bipolarmente;
Peste bubônica e peste pneumônica;
Infecta vários mamíferos;
Transmitidas por pulgas, ingestão de tecidos
animais contaminados ou por via respiratória;

27. Patogênese
Organismos transportados pelo sistema linfático;
Fagocitados nos linfonodos regionais;
Necrose hemorrágica do linfonodo;
Pode ocorrer disseminação para outros órgãos ou
tecidos.
Significado Clínico
Peste bubônica (septicemia):
- Pulga → ingestão de sangue → coágulo no intestino
da pulga → multiplicação
regurgitação dos bacilos;
do
organismo
→

28. - Incubação → 2 a 8 dias;
- Febre alta, calafrios, cefaléia, mialgia e fraqueza
evoluindo à prostração;
- Bubões nas virilhas, axilas ou pescoço;
- Evolução da doença → pressão arterial cai, choque
séptico e morte;
- 50% de mortalidade quando não-tratada.
Peste pneumônica:
- Bacilos atingem os pulmões;
- Pneumonia purulenta altamente contagiosa;
- 90% de mortalidade quando não-tratada.
Meningite por peste.

31. Outras Enterobacteriaceae
Klebsiella
•Responsável pela pneumonia lobar.

32. Proteus
•Infecções das vias urinárias.

33. Enterobacter, Citrobacter, Morganella, Serratia
Raras em imunocompetentes
Infecções hospitalares:
- Neonatos
- Imunocomprometidos

34. Diagnóstico Laboratorial
Cultura
Crescem rapidamente nos meios de cultura;
E. coli → Ágar McConkey sorbitol;
Salmonella
→ Ágar McConkey e meios
moderadamente seletivos;
Shigella → Ágar Hektoen – diferencial e seletivo;
Yersinia :
- Ágar McConkey
- CIN (seletivo)
- Enriquecimento a frio.

35. Identificação Bioquímica
Todos o membros podem ser identificados com
precisão em menos de 24 horas.
Classificação Sorológica
Útil para determinar a importância clínica de um
microrganismo isolado;
Limitação → reação cruzada entre enterobactérias e
outras famílias antigenicamente relacionadas.

36. Tratamento e Controle
Antibioticoterapia → orientada pelos resultados de
suscetibilidade in vitro;
E. coli → Aminoglicosídeos (!);
Salmonella → β-lactâmicos e fluoroquinolonas;
Shigella → Ciprofloxacina e azitromicina;
Yersinia → Estreptomicina e cloranfenicol;
Controle teoricamente fácil.

37. Obrigado!
Referências Bibliográficas
MURRAY, P. R.; ROSENTHAL, K. S.; KOBAYASHI, G. S.; PFALLER, M. A.
Microbiologia médica . 3ª ed. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2000.
STROHL, W. A.; ROUSE, H.; FISHER, B. D. Microbiologia ilustrada. 3ª ed.
Porto Alegre, Artmed Editora, 2004.