O documento discute a fisiologia e anatomia dos rins e do aparelho urinário, bem como várias doenças renais. Aborda as funções dos rins na homeostase, filtração renal, anatomia renal e do trato urinário, doenças glomerulares e tubulointersticiais, causas de insuficiência renal aguda e crônica.
2. APARELHO URINÁRIO
RINS
FISIOLOGIA:
• homeostasia bioquímica do organismo
• eliminar produtos de degradação metabólica
• regular a excreção urinária de líquidos e electrólitos
• influenciar equilíbrio ácido- básico
• filtração do plasma sanguíneo nos glomérulos urina
3. Doenças renais
FISIOLOGIA Produção de hormonas
a. Prostagladinas regulam
I. sal
II. água
III. tono vascular
b. Eritropoetina estimula a formação de eritrócitos
c. 1, 25 – dihidroxicolecalciferol
aumenta a absorpção de cálcio pelo intestino
reabsorpção de fosfato pelo túbulos renais
4. Doenças renais
RIM ANATOMIA
Rim : - contém 1 milhão de nefrons
- localização retroperitoneal –abaixo da 12 costela
- constituído pelo : A. córtex - externo
B. Medula - interna
contém túbulos finos
alças de Henle
e ductos colectores
8. FISIOLOGIA FILTRAÇÃO
AORTA ARTÉRIAS RENAIS
1200 ML SANGUE CIRCULAM NOS DOIS RINS / POR MINUTO
O SANGUE TOTAL CIRCULA NOS DOIS RINS EM 5
MINUTOS
1200 ML DE SANGUE 125 ML DE FILTRADO/ MIN
180M LITROS DE FILTRADO POR DIA 1,5 A 2 LITROS DE
URINA POR DIA
178 LITROS DE FILTRADO ABSORBIDOS POR DIA
2000 LITROS DE SANGUE FILTRADOS POR DIA !!!
9.
10. Estrutura e função glomerular
1. Capilares glomerulares: constituição-
a : células endoteliais
b : membrana basal – mais importante - filtração
c : células epiteliais
2. Aparelho justaglomerular:
no pólo vascular do glomérulo
secreta renina, que é libertada em resposta á:
. redução do fluxo sanguíneo
. baixa concentração de Na+ no líquido
tubular distal
. estimulação nervosa simpática
. isquemia renal
11. RENINA - células precursoras
angiotensina II
aldosterona – actua sobre o
epitélio tubular renal distal
que
aumenta o volume de
reabsorpção
de Na+
12. Doença renal
Causa:
acúmulo de produtos de degradação - uremia
perda de moléculas de proteínas - proteinuria
lesão glomerular com passagem livre de eritrócitos
- hematúria
isquemia renal - hipertensão
ingestão excessiva de líquidos, diurese osmótica-
DM, diabete insípido ( redução da concentração
tubular ) - poliuria
14. EXAMES
I. pH
II. Cor, glicose, proteína, hemoglobina
III. técnicas radiológicas
IV. biópsias
V. cistoscopia
etc.
15. PATOLOGIAS CONGÊNITAS
10 % de anormalidades congênitas do
aparelho urinário
trata-se de :
malformações do tamanho do parenquima
renal ex: agenesia bilateral dos rins
agenesia unilateral
hipoplasia renal
anomalias anatômicas de posição , vasculares ou uretrais
ex: rins ectópicos
- localização anormal
- duplicação de vasos ou ureteres
16. PATOLOGIAS CONGÊNITAS
lesões metabólicas, defeitos enzimáticos
cistinúria : reabsorpção deficiente de aminoácidos,
cistina, lisina, arginina etc.
acidose tubular renal: defeito enzimático
síntese de glicosaminoglicanos
causa de infecções urinárias
pneumocócicas
17. Doença de Alport
: distúrbio herdado , dominante, sexo masculino – 20 anos
Manifestações clínicas:
hematúria, insuficiência renal
nefrite
surdez
lesões oculares
Doença quística
doenças heterogênicas , congênitas ou adquiridas (fibrose)
solitários ( simulam tumores ! ) ou
múltiplos ( doença policística )
causa de insuf. renal
18. DOENÇA GLOMERULAR
Métodos de diagnóstico:
biópsia renal
imunofluorescência
A. Classificação:
- etiológica :
• lesões imunológicas:
anticorpos antimembrana basal glomerular
( anti-MBG ) ou
depositos de imunocomplexos –bactérias,
parasitas,etc.
• não imunológicas
histológica- morfológica
reacção do glomérulo á lesão – proliferação
20. DOENÇAS GLOMERULARES
PRIMÁRIAS
I. Características
por anticorpos antimembrana basal glomerular
( anti-MBG )
geralmente em jovens
insuf. renal progressiva, hematúria, síndrome nefrótico
histologia: glomerulonefrite focal e segmentar
21. DOENÇAS GLOMERULARES
PRIMÁRIAS
lesões por imunocomplexos
Glomerulonefrite proliferativa difusa
I. é aguda
II. pós infecciosa
III. associa-se á
infecção por :
estreptococo β hemolítico
estafilococos
meningococos
pneumococos
vírus
malária, toxoplasmose, esquisostomíase
22. DOENÇAS GLOMERULARES
PRIMÁRIAS
• Glomerulonefrite proliferativa focal
com comprometimento irregular dos glomérulos
associado á :
lúpus eritomatodes
púrpura de Henoch-schönlein – doença
mesangial por IgA- com hematúria
recorrente, elevação de IgA, afecta
crianças, jovens e adultos
endocardite bacteriana
poliarterite microscópica etc.
23. GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA
doença crónica
etiologia:
I. infecciosa – sífilis, malária, hepatite B
II. drogas – penicilamina, ouro, mercúrio, heroína
III. Linfomas, melanomas, carinoma broncogênico
Clínica:
todos os grupos etários
+ homens
proteinúria + síndrome nefrótico, hipertensão
renal
24. Glomerulonefrite
membranoproliferativa ( GNMP )
CLÍNICA:
proliferação e espessamento da membrana glomerular
acentua ção da arquitectura lobular dos glomérulos
a) GNMP tipo I
mediada por imunocomplexos
presença de depósitos subendoteliais
também chamada de : glomerulonefrite mesangiocapilar
presença de síndrome nefrótico , hematúria
25. Glomerulonefrite
membranoproliferativa ( GNMP )
CLÍNICA:
proliferação e espessamento da membrana glomerular
acentua ção da arquitectura lobular dos glomérulos
a) GNMP tipo I
mediada por imunocomplexos
presença de depósitos subendoteliais
também chamada de : glomerulonefrite mesangiocapilar
presença de síndrome nefrótico , hematúria
26. Glomerulonefrite
membranoproliferativa ( GNMP )
• b) GNMP tipo II
surge após infecção
não depósito de imunocomplexos
• c) GNMP tipo III
rara
presença de depósitos imunocomplexos
paredes capilares eosinofílicas
27. Glomerulosclerose focal
causa 10% de síndrome nefrótico infantil e 15% adultos
patogenia ?
clínica:
proteinúria maciça
insuficiência renal dentro de 10 anos
28. Doenças glomerulares secundárias
Causas:
a) . mediadas pro imunocompelxos – lupus eritomatoso
sistêmico ( doença auto- imune )
b). Metabólicas: diabete melito –glomerulopatia diabética e
necrose papilar
c). Vasculares -
diabete melito –glomerulopatia e necrose papilar
lesões vasculares glomerulares - vasculite sistêmica e
hipertensão
29. !!Doenças glomerulares causadas por lesão
vascular
síndrome hemolíticourémico ( SHU ):
. nefropatia aguda
. hemólise
. trombocitopenia
3 tipos de SHU: a) infantil b) adulto c) secundário
Coagulação intravascular disseminada:
. lesão endotelial generalizada
. causada por septicemia microrganismos
Gram-negativos
. presença de trombos de fibrina na luz de
capilares glomerulares- comprometimento
renal
poliarterite nodosa
granulomatose de Wegener
30. Doença renal na gravidez
os rins sofrem alterações morfológicas e funcionais durante a
gravidez
complicações:
. infecção: -mais frequente em mulheres grávidas
-bacteriúria em 10% „ „
-presença de cálculos renais
. hipertensão:
- essencial latente
- doença renal latente
a) Pré- eclâmpsia
. hipertensão
. proteinúria
. edema
b) Eclâmpsia
. presença de convulsões
. lesões vasculares e glomerulares reversíveis ou
irreversíveis
31. Lesões tubulointersticiais
lesões de células epiteliais tubulares e intersticiais
redução da função renal – insuf. renal aguda
I. Necrose tubular aguda - NTA
-causa de insuficiência renal aguda
-por causas tóxicas ou hemodinâmicas „choque „
-reversível – por regeneração epitelial tubular
Clínica:
oligúria extrema menos de 100 ml de urina /dia
Hipercalcemia
arritmias cardíacas
32. I. Necrose tubular aguda - NTA
Causas : a) -isquemia:
. traumatismo
.queimadura
.infecções
.choque, hipoperfusão tubular
b) -toxinas : . acção de metais pesados - chumbo,
mercúrio, arsénio, cromo ,bismuto, urânio
33. I. Necrose tubular aguda - NTA
TOXINAS:
solventes orgânicos: clorofôrmio, tetracloreto
de carbono
Glicóis: etilenoglicol, propileno glicol, dioxan
substâncias terapêuticas :
antibióticos- meticilina,sulfonamidas,
cefalosporinas, drogas
antinflamatórias não esteróides
. contraste radiográfico
. fenol, pesticidas
35. Lesões tubulointersticiais
III. Nefropatia por analgésicos
como reacção adversa
aspirina – isquemia papilar, inibe síntese de prostaglandinas
vasodilatadoras
fenacetina em grandes quantidades- tóxica
maior frequência de carcinomas da pelve renal e ureter
36. Lesões tubulointersticiais
IV. Lesões associadas á distúrbios metabólicos
Nefropatia hipocalcêmica
. diarréia crónica
. hiperaldosteronismo primário ou secundário
. abuso crónico de laxantes e diuréticos
Nefropatia aguda e crónica por urato
. hiperuricemia
. comprometimento da filtração e redução da
secreção tubular de ácido úrico
nefropatia hipercalcêmica –nefrocalcinose
. presença de hipercalcemia
. deposição de cálcio nos rins – calcificações
37. Lesões tubulointersticiais
IV. Lesões associadas á distúrbios metabólicos
nefropatia por oxalato
. deposição elevada de oxalato de cálcio
. hiperoxalemia – hiperoxalúria
primária: . deficiência de enzimas hepáticas para
decarboxilação do glioxilato
ou
secundária
. intoxicação de etilenoglicol ( anticongelante)
. metoxiflurano -anestético
. deficiência de piridoxina vitamina B6