Aula centro médico 2013

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Tratamento Cirúrgico da Síndrome Metabólica

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Aula centro médico 2013

  1. 1. TRATAMENTO CIRÚRGICO DA SÍNDROME METABÓLICA Dr. Everton Cazzo
  2. 2. Síndrome Metabólica Conjunto de fatores interconectados que elevam diretamente o risco de doenças cardiovasculares e diabetes mellitus tipo II Obesidade abdominal Intolerância à Glicose ou Diabetes Mellitus Hipertensão Arterial Sistêmica Dislipidemia NCEP (2001) Alberti (2009)
  3. 3. Síndrome Metabólica Síndrome Plurimetabólica Síndrome Dismetabólica Síndrome X Síndrome Cardiometabólica Síndrome de Reaven Síndrome “Beer Belly” Gade (2010) Abbalay (2013)
  4. 4. Diagnóstico Adult Treatment Panel III – National Cholesterol Education Program 3 de 5 fatores: Obesidade central (Circ. abd. > 102 cm (homens) ou 88 cm (mulheres) Triglicerídeos ≥ 150 mg/dL HDL ≤ 50 (mulheres) ou ≤ 40 mg/dL (homens) PA ≥ 130/85 mmHg ou HAS diagnosticada Glicemia de jejum ≥ 110 mg/dL ou DM-2 previamente diagnosticado NCEP (2001)
  5. 5. Diagnóstico International Diabetes Federation Obesidade Central (circunferência abdominal, de acordo com variáveis étnicas) a 2 dos 4 fatores abaixo: Triglicerídeos ≥ 150 mg/dL Colesterol HDL ≤ 40 em homens ou ≤ 50 mg/DL em mulheres Pressão Arterial ≥ 130/85 mmHg ou HAS prévia Glicemia de jejum ≥ 100 mg/dL ou DM-2 previamente diagnosticado IDF (2006)
  6. 6. Epidemiologia Afeta 34,5% da população adulta norte-americana (2005) 3,2 milhões de mortes anualmente no mundo Custos anuais diretos no mundo em torno de 286 bilhões de dólares (2006) NCEP (2001) IDF (2006)
  7. 7. Epidemiologia Prevalência da SM - 2005 País ATP III IDF EUA 35 39 Austrália 19 16 França 9 13 Itália 18 ND McCullough (2011)
  8. 8. Epidemiologia Prevalência da SM no Brasil por estudo Estudo N Prevalência (%) Salaroli (2008) – ATP III 1.172 29,8 Marquezine (2008) – ATP III 1.507 M = 25,35 F = 25,49 Total: 25,53 Barbosa (2007) – ATP III 1.437 M = 13,6 F = 22,9 Total: 19,0 Salaroli (2008) Marquezine (2008) Barbosa (2007)
  9. 9. Epidemiologia 20 a 25% da população adulta no mundo são portadores; significa que mais de 1 bilhão de pessoas apresentam, em relação à população geral: Risco de morte 2 vezes maior Risco de evento cardíaco isquêmico 3 vezes maior Risco de desenvolver DM 5 vezes maior IDF (2006) McCullough (2011)
  10. 10. Fisiopatologia Eventos centrais: obesidade visceral e resistência insulínica Obesidade visceral → ↑ Lipólise visceral → Ácidos graxos livres na circulação portal → ↑ síntese de triglicerídeos → ↑ resistência insulínica no fígado → ↑ glicemia e insulinemia → ↑ Lipólise visceral → ↑ Ácidos graxos livres Obesidade visceral → ↑ Mediadores inflamatórios (TNF-A e IL-6) e ↓ Adiponectina e Leptina Gade (2010) Muller (2012)
  11. 11. Fisiopatologia Resistência Insulínica → Hiperinsulinemia Hiperglicemia Gordura ectópica → adiposopatia (ácidos graxos livres, resistência leptínica, déficit de adiponectina) Lipotoxicidade Estado pró-trombótico Estado pró-inflamatório Alberti (2009) Gade (2010) Muller (2012)
  12. 12. Tratamento Mudanças de estilo de vida (dieta, atividade física) e tratamento medicamentoso combinado dos elementos da síndrome Tratamentos de HAS e DM: adesão menor que 20% após um ano! WHO (2004) Alberti (2009)
  13. 13. Tratamento Cirurgia???
  14. 14. História Friedmann (1955): reversão de DM após gastrectomias à Billroth II Angervall (1961) e Sokolnicki (1967): achados semelhantes Mecanismo ignorado 1970-1980: Melhora no tratamento clínico da doença péptica Pories (1995) Garg (2010)
  15. 15. História 1980: Ascensão da cirurgia bariátrica Pories (1995): melhora significativa do controle glicêmico em pacientes submetidos ao bypass gastrojejunal (85%) e derivação biliopancreática (90%) Metanálise (Buchwald, 2004): controle significativo do DM em todas as modalidades cirúrgicas avaliadas Pories (1995) Buchwald (2004)
  16. 16. Fisiopatologia Melhora na homeostase glicêmica ocorre antes que haja perda de peso apreciável Exclusão duodenal (foregut hypothesis)? Intestino distal (hindgut hypothesis)?? Pareja (2006) Garg (2010)
  17. 17. Fisiopatologia Trato gastrointestinal: o mais extenso órgão endócrino do organismo humano Metabolismo glicêmico: eixo êntero-insular (incretinas) Saciedade Garg (2010) Schauer (2012)
  18. 18. Incretinas Incretinas: peptídeos produzidos no trato gastrointestinal que exerçam algum efeito direto sobre a homeostase glicêmica GIP: polipeptídeo insulinotrópico gastrointestinal GLP-1: peptídeo semelhante ao glucagon Zhang (2010) Michalakis (2012) Schauer (2012)
  19. 19. Outros Hormônios Gastrointestinais Grelina PYY: peptídeo YY Pareja (2006) Zhang (2010) Schauer (2012)
  20. 20. Cirurgias Bariátricas com Efeitos sobre Metabolismo Glicêmico Bypass Gastrojejunal em Y de Roux Derivações Biliopancreáticas: Gastrectomia Parcial e Bypass Gastroileal Distal (Cirurgia de Scopinaro) Gastrectomia Vertical e Bypass Duodenoileal Distal (Duodenal Switch) Pareja 2006 Buchwald 2009
  21. 21. Bypass Gastrojejunal em Y de Roux Dillermans (2010)
  22. 22. Derivações Biliopancreáticas Scopinaro Duodenal Switch Garg (2010) Dillermans (2010)
  23. 23. Hormônios Gastrointestinais x Cirurgias Bariátricas Grelina GIP GLP-1 PYY Síntese Fundo gástrico e duodeno Células K no duodeno e jejuno Células L no íleo terminal Íleo terminal e Cólon Efeitos ↑ fome ↑ motilidade ↓ sec. insulina ↑ secreção insulina ↑ prolif. céls. β ↓ sec. ácida ↑ lipogênese ↓ ingesta ↓motilidade ↑ sec. insulina ↑ prolif. cél. β ↓ ingesta ↓motilidade Alterações pós-operatórias ↓ RYGBP ↑ BPD ↑ RYGBP, BPD ↑ RYGBP, BPD ↑ RYGBP , BPD Suzuki (2005) Michalakis (2012) RYGBP: Bypass Gastrojejunal em Y de Roux BPD: Derivações Biliopancreáticas
  24. 24. Fisiopatologia Mecanismos sacietógeno-incretínicos: Aumento da saciedade (↓ grelina – exclusão do fundo gástrico e ↑ PYY) Melhora na sensibilidade periférica à insulina e na função das células β pancreáticas (↑ GLP-1 e GIP – bypass jejunal com maior produção no íleo mediada pela passagem de nutrientes nos segmentos distais do intestino ou pela exclusão duodenal) Redução da absorção de lípides, com menor teor no sangue portal e consequentemente menor deposição no fígado Perda de peso – manutenção de longo prazo Pareja (2006) Le Roux (2006)
  25. 25. Fisiopatologia do Tratamento Cirúrgico Pareja (2006)
  26. 26. Adipocinas Hormônios metabolicamente ativos secretados pelo tecido gorduroso Atividade inflamatória, saciedade e metabolismo glicêmico Adiponectina: secretada pelo tecido gorduroso não-visceral; acentua a sensibilidade insulínica, reduz atividade inflamatória e aumenta a saciedade Leptina: secretada pelo tecido gorduroso visceral e não-visceral; acentua a saciedade e tem efeito imunomodulador Unger (2002) Ballantyne (2005)
  27. 27. Cirurgias Bariátricas x Adipocinas Redução nos níveis séricos de leptina :(30-60%) no bypass gastrojejunal e na banda gástrica, proporcionais à perda de peso Aparente melhora na sensibilidade periférica à leptina Aumento nos níveis de adiponectina (40-50%) Alterações anteriores à perda de peso: exclusão duodenal? Intestino distal? Vilsbøll (2003) Ballantyne (2005)
  28. 28. Reversão do Diabetes Mellitus Cirurgia Reversão DM-2 Bypass gastrojejunal 84% → 80,3% Derivação Biliopancreática 98% → 95,1% Reversão do DM-2 Grave após Bypass Usuários de insulina 62% Schauer (2003) Buchwald (2004) Buchwald (2009) > 10 anos DM 54%
  29. 29. Reversão da Hipertensão Cirurgia Reversão HAS Bypass gastrojejunal 87% Derivação Biliopancreática 92% Buchwald (2004)
  30. 30. Reversão das Dislipidemias Cirurgia Hipertrigliceridemia Hipercolesterolemia Bypass Gastrojejunal 95% 94% Derivação Biliopancreática 99% 100% Buchwald (2004)
  31. 31. Reversão da Síndrome Metabólica X Bypass Gastrojejunal N Seguimento (meses) Reversão Batsis et al. 143 40,8 68% Coppini et al. 21 06 100% Lee et al. 315 12 95,6% Morínigo et al. 36 12 80% Nugent et al. 286 10 74,5% HC - Unicamp 96 34,15 88,54% Batsis (2008) Coppini (2006) Lee (2008) Morínigo (2007) Nugent (2008)
  32. 32. Considerações Finais SM: prevalência crescente Fisiopatologia complexa: resistência insulínica Tratamento Clínico: resultados pobres especialmente devido à baixa adesão Cirurgias Bariátricas: impacto relevante em pacientes obesos por mecanismos diversos (sacietógeno-incretínicos) e não completamente esclarecidos Melhora precoce (anterior à perda de peso importante) Melhores resultados com Derivações Biliopancreáticas e Bypass Gástrico

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