O aumento de armazenamento de energia no tecido adiposo em obesidade resulta no aumento do fluxo de FAT FREE ACID para outros tecidos e aumento de armazenamento de triglicérides nestes tecidos, que promovem a resistência à insulina e outras efeitos adversos. O tecido adiposo visceral acumulado produz e segrega um número de adipocitocinas, tais como TNF-α e IL-6, que induzem o desenvolvimento de hipertensão.

1. A OBESIDADE TEM SIDO TAMBÉM DESCRITA COMO O COMPONENTE
CENTRAL CAUSADOR NO DESENVOLVIMENTO DA SINDROME
METABÓLICA. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-
ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO-
PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO
JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.
A resistência à insulina e a hiperinsulinemia compensatória têm papéis
etiológicos centrais no desenvolvimento de Sindrome metabólica. A
evidência a partir de modelos animais, bem como estudos em humanos
foram identificadas lipoproteína hepática de muito baixa densidade
(VLDL) superprodução como um factor subjacente crítico no
desenvolvimento de hipertrigliceridemia, uma das principais
características de Sindrome metabólica. A redução do HDL-colesterol é
uma consequência de alterações na composição do HDL e o
metabolismo.

2. A obesidade tem sido também descrita como o componente central
causador no desenvolvimento da Sindrome metabólica. Em ambas as
células musculares e adipócitos de indivíduos obesos, a ligação da
insulina ao seu receptor, fosforilação do receptor, a atividade de quinase
de tirosina, e fosforilação de IRSs são reduzidos. O aumento de
armazenamento de energia no tecido adiposo em obesidade resulta no
aumento do fluxo de FFA para outros tecidos e aumento de
armazenamento de triglicérides nestes tecidos, que promovem a
resistência à insulina e outras efeitos adversos.

3. O tecido adiposo visceral acumulado produz e segrega um número de
adipocitocinas, tais como TNF-α e IL-6, que induzem o desenvolvimento
de hipertensão. Os indivíduos com Sindrome metabólica têm
significativamente maior taxa de reabsorção de sódio e água no nível
tubular proximal. A insulina promove a endotelina-1 (ET-1) produção de
células endoteliais, bem como ET-1, a ação nas células do músculo liso
vascular, causando vasoconstrição e aumento da proliferação de células
musculares lisas. A insulina também aumenta a atividade do nervoso
simpático. A inflamação crônica é frequentemente associada com o
Sindrome metabólica e os principais mediadores inflamatórios são
adipocitocinas e FFAs.
Citocinas pró-inflamatórias que têm sido associados com o Sindrome
metabólica incluem PCR, TNF-α, IL-6 e os outros e que resultam em mais
a resistência à insulina e a lipólise de triglicérides das lojas do tecido
adiposo, em glicose hepática e produção aumentada de VLDL. Citocinas e
FFA também aumentam a produção de fibrinogênio e plasminogênio
ativador inibidor-1 (PAI-1), através do fígado, que complementa o
excesso de produção de PAI-1 por tecido adiposo, assim induzindo
estado pró-trombótico.
DOENÇA HEPÁTICA NÃO ALCOÓLICA

4. NAFLD é uma entidade clínico-patológica com amplo espectro
histológico, que inclui esteatose simples e esteatohepatite (NASH).
A esteatose é determinada por estimar a percentagem de hepatócitos
contendo gotículas de gordura. O limite inferior sugerido é de 5% dos
hepatócitos comprometidos. Características de esteato-hepatite incluem
lesão hepatocelular (balonismo, apoptose/necrose, hialino de Mallory,
mitocôndrias gigante), inflamação e fibrose (perissinusoidal, pericelular).
Existem diferentes sugestões sobre o nível de consumo de álcool que
pode distinguir de forma confiável entre fígado gordo não alcoólico e
DHGNA. Muitos centros aceitam que o nível máximo permitido de
ingestão de álcool para a definição da DHGNA é de 2 drinques padrão
por dia (140 g de etanol/semana) para os homens e uma bebida padrão
por dia (70 g de etanol/semana) para as mulheres.

5. DHGNA pode ser categorizada como função primária ou secundária na
patogênese subjacente. DHGNA primária está associada à resistência à
insulina e síndrome metabólica. Outras condições associadas com
DHGNA são nutrição parenteral total, fome aguda, cirurgia abdominal (p.
ex., extensa ressecção do intestino delgado, derivação biliopancreática,
e de bypass jejunal), o uso de várias drogas (p. ex., amiodarona,
tamoxifeno, glicocorticóides, estrogênios sintéticos, diltiazem, aspirina,
metotrexato, terapia antirretroviral altamente ativa).
Também está associada com hepatite C, HIV e distúrbios metabólicos, ou
seja, hipobetalipoproteinemia, lipodistrofia, hipopituitarismo, a
obesidade hipotalâmica, síndrome de Weber-Christian, esteatose
hepática aguda da gravidez, síndrome de Reyes e Síndrome de Mauriac.
Os estudos indicam que a exposição ocupacional a solventes orgânicos
pode desempenhar um papel no desenvolvimento de NAFLD e que as

6. mulheres com síndrome do ovário policístico podem ter uma maior
prevalência de doença não alcoólica do fígado gordo.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como saber mais:
1. Embora os dados estão principalmente os epidemiológico, a
patogênese da síndrome metabólica e DHGNA parece ter mecanismos
fisiopatológicos comuns, com foco na resistência à insulina como fator-
chave...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.
2. Esta revisão resume o conhecimento atual sobre a epidemiologia,
fisiopatologia e diagnóstico de ambos DHGNA e síndrome metabólica e
as conclusões que apoiam fortemente a associação de doença hepática
gordurosa não alcoólica como um possível componente no cluster de
síndrome metabólica...
http://longevidadefutura.blogspot.com
3. A doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) é a doença de
fígado mais comum desde a sua prevalência é estimada em 20-30% da
população geral de países ocidentais...
http://imcobesidade.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der
Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Bedogni G, Miglioli L, Masutti F, Tiribelli C, Marchesini G, Bellentani S. Prevalence of and risk
factors for nonalcoholic fatty liver disease: the Dionysos nutrition and liver study. Hepatology. 2005;42:44–52; Adams LA, Lymp
JF, Sauver J, St, et al. The natural history of nonalcoholic fatty liver disease: a population-based cohort study. Gastroenterology.
2005;129:113–121; Marchesini G, Brizi M, Bianchi G, et al. Nonalcoholic fatty liver disease: a feature of the metabolic syndrome.
Diabetes. 2001;50:1844–1850; Grundy SM. Metabolic syndrome scientific statement by the American Heart Association and the

7. National Heart, Lung, and Blood Institute. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005;25:2243–2244; Grundy SM, Cleeman JI, Daniels
SR, et al. Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an American Heart Association/ National Heart, Lung, and
Blood Institute Scientific Statement. Circulation. 2005;112:2735–2752; Reisin E, Alpert MA. Definition of the metabolic
syndrome: current proposals and controversies. Am J Med Sci. 2005;330:269–272; Reynolds K, He J. Epidemiology of the
metabolic syndrome. Am J Med Sci. 2005;330:273–279; Alberti KG, Zimmet PZ. Definition, diagnosis and classification of
diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO
consultation. Diabet Med. 1998;15:539–553; Balkau B, Charles MA. Comment on the provisional report from the WHO
consultation. European Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR) Diabet Med. 1999;16:442–443; Athyros VG, Ganotakis
ES, Elisaf MS, Liberopoulos EN, Goudevenos IA, Karagiannis A. Prevalence of vascular disease in metabolic syndrome using three
proposed definitions. Int J Cardiol 25. 2007;117:204–210; Einhorn D, Reaven GM, Cobin RH, et al. American College of
Endocrinology position statement on the insulin resistance syndrome. Endocr Pract. 2003;9:237–252. Worldwide definition of
the metabolic syndrome. Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report. Circulation 17.
2002;106:3143–3421; Ford ES, Giles WH, Mokdad AH. Increasing prevalence of the metabolic syndrome among u.s. Adults.
Diabetes Care. 2004;27:2444–2449. Athyros VG, Bouloukos VI, Pehlivanidis AN, et al. The prevalence of the metabolic syndrome
in Greece: the MetS-Greece Multicentre Study. Diabetes Obes Metab. 2005;7:397–405.
Site Van Der Häägen Brazil
www.vanderhaagenbrazil.com.br
www.clinicavanderhaagen.com.br
www.crescimentoinfoco.com
www.obesidadeinfoco.com.br
http://drcaiojr.site.med.br
http://dracaio.site.med.br
Joao Santos Caio Jr
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google.com/+JoãoSantosCaioJrvdh
google.com/+VANDERHAAGENBRAZILvdh
Video
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