Aula vera cruz 2014

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Tratamento Cirúrgico da Síndrome Metabólica

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Aula vera cruz 2014

  1. 1. TRATAMENTO CIRÚRGICO DA SÍNDROME METABÓLICA Dr. Everton Cazzo Médico Assistente – FCM/UNICAMP Cirurgião do Ap. Digestivo – Hospital Vera Cruz
  2. 2. Síndrome Metabólica  Conjunto de fatores interconectados que elevam o risco de DM-2 e doença cardiovascular  Obesidade abdominal  Intolerância à Glicose ou DM  Hipertensão Arterial Sistêmica  Dislipidemia NCEP (2001) Alberti (2009)
  3. 3. Diagnóstico • Adult Treatment Panel III – National Cholesterol Education Program • 3 de 5 fatores: ▫ Obesidade central: Circ. abd. > 102 cm (homens) ou 88 cm (mulheres) ▫ Triglicerídeos ≥ 150 mg/dL ▫ HDL ≤ 50 (mulheres) ou ≤ 40 mg/dL (homens) ▫ PA ≥ 130/85 mmHg ou HAS diagnosticada ▫ Glicemia de jejum ≥ 110 mg/dL ou DM-2 diagnosticado NCEP (2001)
  4. 4. Epidemiologia • Afeta 34,5% da população adulta norte-americana (2005) • 3,2 milhões de mortes anualmente no mundo • Custos anuais diretos no mundo em torno de 286 bilhões de dólares (2006) NCEP (2001) IDF (2006)
  5. 5. Epidemiologia Prevalência da SM no Brasil por estudo Estudo N Prevalência (%) Salaroli (2008) 1.172 29,8 Marquezine (2008) 1.507 M = 25,35 F = 25,49 Total: 25,53 Barbosa (2007) 1.437 M = 13,6 F = 22,9 Total: 19,0 Salaroli (2008) Marquezine (2008) Barbosa (2007)
  6. 6. Fisiopatologia • Resistência Insulínica → Hiperinsulinemia • Hiperglicemia • Gordura ectópica → adiposopatia (ácidos graxos livres, resistência leptínica, déficit de adiponectina) • Lipotoxicidade (ácidos graxos livres) • Estado pró-trombótico • Estado pró-inflamatório Alberti (2009) Gade (2010) Muller (2012)
  7. 7. Tratamento • Mudanças de estilo de vida (dieta, atividade física) e tratamento medicamentoso combinado dos elementos da síndrome • Tratamento clínico de HAS e DM: adesão menor que 20% após um ano • Tratamento cirúrgico? WHO (2004) Alberti (2009)
  8. 8. História • Friedmann (1955): reversão de DM após gastrectomias (mecanismo ignorado) • Pories (1995): reversão do DM após bypass gástrico (85%) e derivação biliopancreática (90%) • Metanálise (Buchwald, 2004): controle significativo do DM em todas as modalidades cirúrgicas avaliadas Pories (1995) Garg (2010) Buchwald (2004)
  9. 9. Fisiopatologia • Melhora na homeostase glicêmica ocorre antes que haja perda de peso apreciável • Alteração estrutural pós-operatória • Exclusão duodenal (foregut hypothesis)? • Intestino distal (hindgut hypothesis)?? Pareja (2006) Garg (2010)
  10. 10. Fisiopatologia • Trato gastrointestinal: o mais extenso órgão endócrino do organismo humano • Metabolismo glicêmico: eixo êntero-insular (incretinas) • Saciedade (peptídeos gastrointestinais orexígenos e hiporexígenos) Garg (2010) Schauer (2012)
  11. 11. Incretinas • Incretinas: peptídeos produzidos no trato gastrointestinal que exerçam efeito direto sobre a homeostase glicêmica ▫ GIP (íleo distal): polipeptídeo insulinotrópico gastrointestinal ▫ GLP-1 (íleo distal e cólon): peptídeo semelhante ao glucagon Hormônios Gastrointestinais Zhang (2010) Michalakis (2012) Pareja (2006) Zhang (2010) Schauer (2012)  Grelina (fundo gástrico) – orexígeno  PYY: peptídeo YY (íleo distal) – anorexígeno
  12. 12. Cirurgias Bariátricas com Efeitos sobre Metabolismo Glicêmico  Bypass Gástrico em Y de Roux  Derivações Biliopancreáticas:  Gastrectomia Parcial e Bypass Gastroileal Distal (Cirurgia de Scopinaro)  Gastrectomia Vertical e Bypass Duodenoileal Distal (Duodenal Switch) Pareja 2006 Buchwald 2009
  13. 13. Cirurgias Bariátricas com Efeitos sobre Metabolismo Glicêmico • Scopinaro • Duodenal Switch Garg (2010) Dillermans (2010)  Bypass gástrico em Y de Roux
  14. 14. Fisiopatologia  Mecanismos sacietógeno-incretínicos:  Aumento da saciedade (↓ grelina – exclusão do fundo gástrico e ↑ PYY)  Melhora na sensibilidade periférica à insulina e na função das células β pancreáticas (↑ GLP-1 e GIP – exclusão duodenal ou passagem de nutrientes pelo intestino distal)  Redução da absorção de lípides, com menor teor no sangue portal e consequentemente menor deposição no fígado  Perda de peso – manutenção de longo prazo Pareja (2006) Le Roux (2006)
  15. 15. Fisiopatologia  Adipocinas: ↑ produção de adiponectina (melhora na sensibilidade insulínica e redução da atividade inflamatória) e ↑ sensibilidade à leptina (saciedade)  Circulação êntero-hepática de sais biliares: ↑ FGF19 (melhora na sensibilidade insulínica)  Microbiota normal: ↑ Gammaproteobacteria (Escherichia) and Verrucomicrobia (Akkermansia) – redução na produção de LPS Shaap (2012) Shresta (2013) Tilg (2014)
  16. 16. Reversão do Diabetes Mellitus Cirurgia Reversão DM-2 (após 2 e 5 anos) Bypass gastrojejunal 84% → 80,3% Derivação Biliopancreática 98% → 95,1% Schauer (2003) Buchwald (2004) Buchwald (2009) DM-2 Grave após Bypass Usuários de insulina 62% > 10 anos DM 54%
  17. 17. Reversão da Síndrome Metabólica após Bypass Gástrico Estudo N Seguimento (meses) Reversão Batsis et al. 143 40,8 68% Lee et al. 315 12 95,6% Morínigo et al. 36 12 80% Nugent et al. 286 10 74,5% Cazzo et al. 96 34,15 88,54% Batsis (2008) Lee (2008) Morínigo (2007) Nugent (2008) Cazzo (2013)
  18. 18. Considerações Finais • SM: prevalência crescente e fisiopatologia complexa • Tratamento clínico: baixa adesão • Cirurgias bariátricas: impacto relevante por mecanismos diversos (sacietógeno-incretínicos) e não completamente esclarecidos • Melhores resultados com Derivações Biliopancreáticas
  19. 19. Obrigado!

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