O documento discute Vitamina E, incluindo sua descoberta, classes, fontes alimentares, digestão, absorção, armazenamento, funções antioxidante e interações com outros nutrientes como selênio e vitamina C. A deficiência pode causar miopatia, acúmulo de pigmentos e anemia, enquanto a toxicidade raramente ocorre.

1. VITAMINA E
Lucas Linhares
Fabrízia Sampaio
Paulo Regino
Valeska Rodrigues
Universidade Estadual do Ceará – UECE
Curso de Nutrição
Disciplina: Nutrição e Metabolismo

2. INTRODUÇÃO
 Descoberta por H. Evans e K. Bishop
 1920
 CLASSES
 Forma biológica ativa
TOCOFERÓIS TRIENÓIS
α-TOCOFEROL

5. FONTES
ALIMENTARES

6. FONTES ALIMENTARES
 Alimentos de origem animal e vegetal;
 ↑ óleos vegetais;
 Limitar ingestão de gorduras: ↓ vitamina E;
 Origem animal → tecidos gordurosos; menor em
relação aos vegetais;
 α-tocoferol: 80% do total de Vit. E

7. Alimento Mg/100g
Óleos:
Germe de trigo 192
Milho 21
Semente de algodão 38
Amendoim 13
Cártamo 43
Soja 18
Girassol 51
Margarina 15
Frutas secas (nozes) 0,69 – 9
Pães 0,4
Verduras e legumes 0,1 – 2,0
Frutas 0,1 – 1,1
Carnes e peixes 1
Ovos 1

8. FATORES QUE DESFAVORECEM A
BIODISPONIBILDADE
 Preparo, processamento e armazenamento dos
alimentos;
 Oxidação;
 Luz e calor;

9. DIGESTÃO

10.  MICELAS
FORMAS
ESTERES
CARBOXIL
ESTER
HIDROXILASE
SAIS
BILIARES

11. ABSORÇÃO &
TRANSPORTE

12. ABSORÇÃO & TRANSPORTE
 Principalmente JEJUNO
 DIFUSÃO (transportador)
 QUILOMÍCRON, RQ, VLDL, LDL e HDL

14. ARMAZENAMENTO

15. + 90%
Gotículas de gordura
Tecido adiposo
FORMA NÃO
ESTEREIFICADA

16. FUNÇÕES

17. FUNÇÕES
 Manutenção da integridade de membranas
celulares;
 Capacidade de prevenir a oxidação (peroxidação)
dos AG poli-insaturados (PUFA) das membranas
celulares;
 Importante para a reprodução - ante esterilidade;
 ANTIOXIDANTE – impede reações que
envolvam radicais livres;

18. FUNÇÃO ANTIOXIDANTE
 ESPECIALMENTE O ALFA – TOCOFEROL.
 TERMINO DOS RADICAIS LIVRES
 DESTRUIR O OXIGÊNIO MOLECULAR
SINGLETE.

19. TERMINO DOS RADICAIS LIVRES
RADICAL LIVRE:
•Qualquer átomo, molécula ou íon que possui um ou mais que um
elétrons livres na sua órbita externa.
•Apresentam grande capacidade reativa.
•Para sua estabilização, acontecem reações em cadeia de lesão
celular.
•Devido a esta característica, é denominado de substância oxidante.
•Formação é inevitável.

20. REAÇÕES EM CADEIA DO RADICAL
LIVRE:
 3 Fases
 I – INICIAÇÃO
LH + *
OH ———> L*
+ H2O
LH + O2 ———> L*
+ HO2
 II – PROPAGAÇÃO
L*
+ O2 ———> LOO*
LOO*
+ L’H ———> L’*
+ LOOH
(LH) componentes lipídicos-PUFA (HO2*
) radical hidroperoxila
(*
OH) radicais livre hidroxila (LOO*) radical lipídico peroxil
(L*
) radical alquila (L’H) acido graxo poli-insaturado

22. TERMINO DOS RADICAIS LIVRES
 A vit E pode reagir com os radicais peroxil
(LOO*) antes que eles interajam com os ácidos
graxos nas membranas, assim a vitamina E
termina as reações em cadeia.
LOO*
+ EH ———> LOOH + E*
L* +
EH ———> LH + E*
(E*) Vit E oxidada

24. OXIGÊNIO MOLECULAR SINGLETE.
 O oxigênio molecular singlete é um composto
muito reativo gerado no organismo. Proveniente
da peroxidação lipídica e outros meios.
 Reage facilmente com moléculas orgânicas, tipo
proteínas e DNA
 Pode causar danos nos componentes celulares

25. DESTRUIÇÃO O OXIGÊNIO
MOLECULAR SINGLETE ¹O2
 A sua exclusão se dá pelo processo de desativação
desse oxigênio singlete (Quenching).
 Essa capacidade de desativar o ¹O2 esta
relacionada ao grupo hidroxila livre do anel
cromanol da Vita E
 Alfa-tocoferol e beta- tocoferol são os principais
desativadores de ¹O2

26. INTERAÇÃO
COM OUTROS
NUTRIENTES

27. INTERAÇÕES COM OUTROS
NUTRIENTES
 Vitamina E e Selênio
 Vitamina E e Vitamina C
 Vitamina E e S-aa

28. VITAMINA E & SELÊNIO (SE)
Glutationa Peroxidase (GPx-Se)
Peróxidos lipídicos Álcoois lipídicos
Co-fator =
Destrói os peróxidos
Auxilia na absorção e retenção de
Vit E
Evita formação de peróxidos

29. VITAMINA E & S-AA
S-aa = Aminoácido que contém enxofre.
Metionina
Cisteína
Sintetiza a Glutationa

30. VITAMINAS E & C

31. METABOLISMO
E EXCREÇÃO

32. METABOLISMO E EXCREÇÃO
 Oxidação do α-tocoferol → tocoferoxil cromonaxil;
+ oxidação → tocoferil quinona;
 Vit. C/glutationa → redução do α-tocoferol
 Fígado
 Ácido α-tocoferônico → oxidação da cadeia
lateral do tocoferol hidroquinona ;
TOCOFERIL
QUINONA
TOCOFEROL
HIDROQUINONA
α-tocoferil-quinona
redutase

33. METABOLISMO E EXCREÇÃO
 Ácido tocoferônico + ÁCIDO GLICURÔNICO →
URINA;
 α-TOCOFEROL: excreção através da bile para as
fezes; (MDR-2);
 Vit. E + ácido glicurônico → excreção;
 ↑ concentração fecal;
 ↓ absorção e ↓ utilização;

35. DEFICIÊNCIA
&
TOXICIDADE

36. DEFICIÊNCIA
Sintomas
Miopatia e
fraqueza
Acúmulo de
pigmentação
ceróide
Anemia
hemolítica
Neuropatia
periférica
Ataxia
cerebelar
Perda de
senso
vibratório e
coordenação

37. PREMATUROS
anemia
hemolítica
Redução da vida
média dos
eritrócitos

39. TOXICIDADE