O documento discute a fisiologia e anatomia dos rins e do aparelho urinário, bem como várias doenças renais. Aborda as funções dos rins na homeostase, filtração renal, anatomia renal e do trato urinário, doenças glomerulares e tubulointersticiais, causas de insuficiência renal aguda e crônica.

1. UNIVERSIDADE JEAN PIAGET DE ANGOLA
3º ANO DO CURSO DE MEDICINA
DENTÁRIA
Doenças renais

2. APARELHO URINÁRIO
 RINS
 FISIOLOGIA:
• homeostasia bioquímica do organismo
• eliminar produtos de degradação metabólica
• regular a excreção urinária de líquidos e electrólitos
• influenciar equilíbrio ácido- básico
• filtração do plasma sanguíneo nos glomérulos urina

3. Doenças renais
FISIOLOGIA  Produção de hormonas
a. Prostagladinas  regulam
I. sal
II. água
III. tono vascular
b. Eritropoetina  estimula a formação de eritrócitos
c. 1, 25 – dihidroxicolecalciferol
 aumenta a absorpção de cálcio pelo intestino
 reabsorpção de fosfato pelo túbulos renais

4. Doenças renais
RIM  ANATOMIA
Rim : - contém 1 milhão de nefrons
- localização retroperitoneal –abaixo da 12 costela
- constituído pelo : A. córtex - externo
B. Medula - interna 
 contém túbulos finos
alças de Henle
 e ductos colectores

5. RIM - ANATOMIA

6. BEXIGA - ANATOMIA

7. TRACTO URINÁRIO FEMINIO

8. FISIOLOGIA  FILTRAÇÃO
 AORTA  ARTÉRIAS RENAIS
 1200 ML SANGUE CIRCULAM NOS DOIS RINS / POR MINUTO
O SANGUE TOTAL CIRCULA NOS DOIS RINS EM 5
MINUTOS
 1200 ML DE SANGUE  125 ML DE FILTRADO/ MIN
 180M LITROS DE FILTRADO POR DIA  1,5 A 2 LITROS DE
URINA POR DIA
 178 LITROS DE FILTRADO ABSORBIDOS POR DIA
 2000 LITROS DE SANGUE FILTRADOS POR DIA !!!

10. Estrutura e função glomerular
1. Capilares glomerulares: constituição-
a : células endoteliais
b : membrana basal – mais importante - filtração
c : células epiteliais
2. Aparelho justaglomerular:
no pólo vascular do glomérulo
secreta renina, que é libertada em resposta á:
. redução do fluxo sanguíneo
. baixa concentração de Na+ no líquido
tubular distal
. estimulação nervosa simpática
. isquemia renal

11. RENINA - células precursoras
 angiotensina II
 aldosterona – actua sobre o
epitélio tubular renal distal
que
aumenta o volume de
reabsorpção
de Na+

12. Doença renal
Causa:
 acúmulo de produtos de degradação - uremia
 perda de moléculas de proteínas - proteinuria
 lesão glomerular com passagem livre de eritrócitos
- hematúria
 isquemia renal - hipertensão
 ingestão excessiva de líquidos, diurese osmótica-
DM, diabete insípido ( redução da concentração
tubular ) - poliuria

13. Doença renal
 insuficiência renal grave, necrose tubular, obstrução,
choque grave, desidratação, - Oliguria, anuria
 cálculo, coágulo sanguíneo, tumor – cólica renal ou
uretérica
 síndrome nefrótico - edema
 infecção urinária – Disúria

14. EXAMES
I. pH
II. Cor, glicose, proteína, hemoglobina
III. técnicas radiológicas
IV. biópsias
V. cistoscopia
etc.

15. PATOLOGIAS CONGÊNITAS
10 % de anormalidades congênitas do
aparelho urinário
trata-se de :
 malformações do tamanho do parenquima
renal ex: agenesia bilateral dos rins
agenesia unilateral
hipoplasia renal
 anomalias anatômicas de posição , vasculares ou uretrais
ex: rins ectópicos
- localização anormal
- duplicação de vasos ou ureteres

16. PATOLOGIAS CONGÊNITAS
 lesões metabólicas, defeitos enzimáticos
 cistinúria : reabsorpção deficiente de aminoácidos,
cistina, lisina, arginina etc.
 acidose tubular renal: defeito enzimático
síntese de glicosaminoglicanos
 causa de infecções urinárias
pneumocócicas

17. Doença de Alport
 : distúrbio herdado , dominante, sexo masculino – 20 anos
Manifestações clínicas:
 hematúria, insuficiência renal
 nefrite
 surdez
 lesões oculares
Doença quística
 doenças heterogênicas , congênitas ou adquiridas (fibrose)
 solitários ( simulam tumores ! ) ou
 múltiplos ( doença policística )
 causa de insuf. renal

18. DOENÇA GLOMERULAR
 Métodos de diagnóstico:
 biópsia renal
 imunofluorescência
A. Classificação:
- etiológica :
• lesões imunológicas:
 anticorpos antimembrana basal glomerular
( anti-MBG ) ou
 depositos de imunocomplexos –bactérias,
parasitas,etc.
• não imunológicas
 histológica- morfológica
 reacção do glomérulo á lesão – proliferação

19. DOENÇA GLOMERULAR
B. Manifestação clínica:
 hematúria indolor
 proteinúria assintomática
 nefrite aguda – hematúria, oliguria, hipertensão
 síndrome nefrótico –proteinuria, hipalbuminemia,edemas
 insuf. renal crónica

20. DOENÇAS GLOMERULARES
PRIMÁRIAS
I. Características
 por anticorpos antimembrana basal glomerular
( anti-MBG )
 geralmente em jovens
 insuf. renal progressiva, hematúria, síndrome nefrótico
 histologia: glomerulonefrite focal e segmentar

21. DOENÇAS GLOMERULARES
PRIMÁRIAS
 lesões por imunocomplexos
 Glomerulonefrite proliferativa difusa
I. é aguda
II. pós infecciosa
III. associa-se á
infecção por :
estreptococo β hemolítico
estafilococos
meningococos
pneumococos
vírus
malária, toxoplasmose, esquisostomíase

22. DOENÇAS GLOMERULARES
PRIMÁRIAS
• Glomerulonefrite proliferativa focal
 com comprometimento irregular dos glomérulos
associado á :
 lúpus eritomatodes
 púrpura de Henoch-schönlein – doença
mesangial por IgA- com hematúria
recorrente, elevação de IgA, afecta
crianças, jovens e adultos
 endocardite bacteriana
 poliarterite microscópica etc.

23. GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA
doença crónica
etiologia:
I. infecciosa – sífilis, malária, hepatite B
II. drogas – penicilamina, ouro, mercúrio, heroína
III. Linfomas, melanomas, carinoma broncogênico
Clínica:
 todos os grupos etários
 + homens
 proteinúria + síndrome nefrótico, hipertensão
renal

24. Glomerulonefrite
membranoproliferativa ( GNMP )
CLÍNICA:
 proliferação e espessamento da membrana glomerular
 acentua ção da arquitectura lobular dos glomérulos
a) GNMP tipo I
 mediada por imunocomplexos
 presença de depósitos subendoteliais
 também chamada de : glomerulonefrite mesangiocapilar
 presença de síndrome nefrótico , hematúria

25. Glomerulonefrite
membranoproliferativa ( GNMP )
CLÍNICA:
 proliferação e espessamento da membrana glomerular
 acentua ção da arquitectura lobular dos glomérulos
a) GNMP tipo I
 mediada por imunocomplexos
 presença de depósitos subendoteliais
 também chamada de : glomerulonefrite mesangiocapilar
 presença de síndrome nefrótico , hematúria

26. Glomerulonefrite
membranoproliferativa ( GNMP )
• b) GNMP tipo II
 surge após infecção
 não depósito de imunocomplexos
• c) GNMP tipo III
 rara
 presença de depósitos imunocomplexos
 paredes capilares eosinofílicas

27. Glomerulosclerose focal
 causa 10% de síndrome nefrótico infantil e 15% adultos
 patogenia ?
 clínica:
 proteinúria maciça
 insuficiência renal dentro de 10 anos

28. Doenças glomerulares secundárias
Causas:
a) . mediadas pro imunocompelxos – lupus eritomatoso
sistêmico ( doença auto- imune )
b). Metabólicas: diabete melito –glomerulopatia diabética e
necrose papilar
c). Vasculares -
diabete melito –glomerulopatia e necrose papilar
lesões vasculares glomerulares - vasculite sistêmica e
hipertensão

29. !!Doenças glomerulares causadas por lesão
vascular
 síndrome hemolíticourémico ( SHU ):
. nefropatia aguda
. hemólise
. trombocitopenia
3 tipos de SHU: a) infantil b) adulto c) secundário
 Coagulação intravascular disseminada:
. lesão endotelial generalizada
. causada por septicemia microrganismos
Gram-negativos
. presença de trombos de fibrina na luz de
capilares glomerulares- comprometimento
renal
 poliarterite nodosa
 granulomatose de Wegener

30. Doença renal na gravidez
 os rins sofrem alterações morfológicas e funcionais durante a
gravidez
complicações:
. infecção: -mais frequente em mulheres grávidas
-bacteriúria em 10% „ „
-presença de cálculos renais
. hipertensão:
- essencial latente
- doença renal latente
a) Pré- eclâmpsia
. hipertensão
. proteinúria
. edema
b) Eclâmpsia
. presença de convulsões
. lesões vasculares e glomerulares reversíveis ou
irreversíveis

31. Lesões tubulointersticiais
 lesões de células epiteliais tubulares e intersticiais
 redução da função renal – insuf. renal aguda
I. Necrose tubular aguda - NTA
-causa de insuficiência renal aguda
-por causas tóxicas ou hemodinâmicas „choque „
-reversível – por regeneração epitelial tubular
Clínica:
 oligúria extrema menos de 100 ml de urina /dia
 Hipercalcemia
 arritmias cardíacas

32. I. Necrose tubular aguda - NTA
Causas : a) -isquemia:
. traumatismo
.queimadura
.infecções
.choque, hipoperfusão tubular
b) -toxinas : . acção de metais pesados - chumbo,
mercúrio, arsénio, cromo ,bismuto, urânio

33. I. Necrose tubular aguda - NTA
TOXINAS:
 solventes orgânicos: clorofôrmio, tetracloreto
de carbono
Glicóis: etilenoglicol, propileno glicol, dioxan
substâncias terapêuticas :
 antibióticos- meticilina,sulfonamidas,
cefalosporinas, drogas
antinflamatórias não esteróides
. contraste radiográfico
. fenol, pesticidas

34. Lesões tubulointersticiais
. Nefrite intersticial
 inflamação do tecido conjuntivo intertubular
 Etiologia: . toxinas, f. imunológicos, metabólicos
físicos –obstrução, neoplásicos -mieloma
 Tipos:
a) NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA
. edema intersticial
. infiltrado celular inflamatório
. degeneração tubular
b) NEFRITE INTERSTICIAL CRÓNICA
. insuf. renal crónica
. etiologia ?
. fibrose intersticial e atrofia tubular
. infiltrado celular variável

35. Lesões tubulointersticiais
III. Nefropatia por analgésicos
 como reacção adversa
 aspirina – isquemia papilar, inibe síntese de prostaglandinas
vasodilatadoras
 fenacetina em grandes quantidades- tóxica
 maior frequência de carcinomas da pelve renal e ureter

36. Lesões tubulointersticiais
IV. Lesões associadas á distúrbios metabólicos
 Nefropatia hipocalcêmica
. diarréia crónica
. hiperaldosteronismo primário ou secundário
. abuso crónico de laxantes e diuréticos
 Nefropatia aguda e crónica por urato
. hiperuricemia
. comprometimento da filtração e redução da
secreção tubular de ácido úrico
 nefropatia hipercalcêmica –nefrocalcinose
. presença de hipercalcemia
. deposição de cálcio nos rins – calcificações

37. Lesões tubulointersticiais
IV. Lesões associadas á distúrbios metabólicos
nefropatia por oxalato
. deposição elevada de oxalato de cálcio
. hiperoxalemia – hiperoxalúria
 primária: . deficiência de enzimas hepáticas para
decarboxilação do glioxilato
ou
 secundária
. intoxicação de etilenoglicol ( anticongelante)
. metoxiflurano -anestético
. deficiência de piridoxina vitamina B6