Patologia renal-robbins

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Patologia Renal - Robbins
Patologia Aplicada (Universidade Luterana do Brasil)
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Baixado por Mirian Campos (maryna.marxs@gmail.com)
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O Rim e seu Sistema coletor
PATOLOGIA APLICADA – ROBBINS 9ª EDIÇÃO
O estudo das doenças renais é facilitado pela divisão em doenças do glomérulo, dos túbulos,
dos vasos sanguíneos e do interstício. As manifestações iniciais que afetam esses componentes
tendem a ser distintas. Componentes tóxicos afetam mais a porção tubular do rim, enquanto
doenças imunodependentes afetam mais o glomérulo. No entanto, algumas doenças afetam os dois
sistemas devido à interdependência desses sistemas. Independentemente da origem há uma
tendência de evoluir para DRC e afetar todas as partes do rim, chegando a doença renal de estágio
terminal. A reserva do rim é grande e muitas doenças podem acontecer por um longo período de
tempo sem manifestações clínicas.
Azotemia é uma elevação dos níveis plasmáticos de ureia e creatinina, refletindo
geralmente redução na TFG. A azotemia pré-renal ocorre quando há hipoperfusão dos rins na
ausência de lesão parenquimatosa. A pós-renal acontece quando é resultado da obstrução do fluxo
da urina abaixo do nível do rim (nesses casos, a desobstrução corrige a azotemia). Quando a
azotemia dá origem a manifestações clínicas e desordens bioquímicas ela é chamada de uremia,
relacionada à dificuldade de excreção pelos rins e de alterações metabólicas e endócrinas que
seguem essa alteração. Na uremia, há envolvimento gastrointestinal, neuromuscular e
cardiovascular.
A síndrome nefrítica é resultado de lesão glomerular e caracteriza-se por hematúria de
início aguda e geralmente macroscópica, proteinúria, azotemia, hipertensão e edema. Forma
clássica de glomerulonefrite aguda pós-estreptococcos.
A síndrome nefrótica é caracterizada por síndrome glomerular caracterizada por severa
proteinúria (3,5g/dia), hipoalbuminemia, edema grave, hiperlipidemia e lipidúria.
A glomerulonefrite rapidamente progressiva está associada a lesão glomerular grave e
associada à perda de função renal em poucos dias. Há hematúria, cilindros hemáticos e discreta
proteinúria na urina.
A doença renal aguda é caracterizada por oligúria, anúria e azotemia de início recente. A
doença renal crônica é progressiva e apresenta sinais e sintomas mais prolongados de uremia,
podendo culminar em diálise.
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A ITU caracteriza-se por piúria e bacterirúria e pode ser sintomática ou não sintomática,
podendo afetar a bexiga ou os rins, sendo cistite e pielonefrite respectivamente. A nefrolitíase
manifesta-se por cólica renal e hematúria.
▪ Doenças glomerulares
Os glomérulos são uma rede de capilares que se anastomosam e são revestidos por duas
camadas de epitélio. O epitélio visceral é a porção intrínseca da parede capilar (podócitos),
enquanto o epitélio parietal reveste o espaço de Bowman. A parede capilar do glomérulo é a
unidade de filtração e consiste em uma fina camada de células endoteliais fenestradas, uma
membrana basal glomerular, com espessa camada elétron-densa, podócitos, que com os pedicelos
formam a fenda de filtração. O tufo glomerular é sustentado por células mesangiais que repousam
entre os capilares.
O sistema de filtração tem uma permeabilidade seletiva (barreira glomerular), que distingue
proteínas a partir do tamanho (quanto menor melhor) e a partir da carga (quanto mais catiônicas,
mais permeáveis).
O glomérulo é frequentemente afetado por desordens metabólicas como DM, desordens
vasculares como HAS e síndrome urêmica hemolítica, além dos distúrbios imunes, sendo, nesses
casos, doenças glomerulares secundárias. As condições puramente hereditárias são chamadas de
doenças glomerulares primárias.
Doenças imunomediadas são frequentemente causa de glomerulonefrite. Existem dois
mecanismos de lesão associados a anticorpos: (1) lesões resultantes da deposição de
imunocomplexos no glomérulo; (2) lesão por anticorpo que agem in situ no glomérulo. Também
existem reações celulares.
Síndrome Nefrótica
Glomerulonefrite causada por imunocomplexos circulantes. Nesse caso, os antígenos não
são contra o rim. Podem ser endógenos, como no LES, ou exógenos, como em hepatite B,
infecções bacterianas, parasitárias (malária). Os imunocomplexos são formados na circulação e
aprisionados nos glomérulos, causando lesão basicamente por ativação do complemento e de
leucócitos. Há proliferação leucocitária com exsudato e variáveis proliferações de células parietais,
epiteliais e mesangiais. Esses imunocomplexos podem estar no mesângio, entre as células
endoteliais e a MBG, ou entre a MBG e os podócitos. Esses imunocomplexos podem ser
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degradados e fagocitados, mais comuns em formação de imunocomplexos mais limitada como em
infecções agudas e pós-estreptoccócica.
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Glomerulonefrite por imunocomplexos in situ. Há a deposição de anticorpos em vias renais.
Nesse caso, há antígenos fixados ou implantados no glomérulo e os anticorpos reagem com eles.
Glomerulonefrite induzida por anticorpos antimembrana basal glomerular (subdivisão
da in situ) O mais exemplo é a glomerulonefrite crescêntrica induzida por anticorpos anti-MBG.
É resultado da formação de autoanticorpos contra a MBG. Na imunofluorescência, há um aspecto
linear. Às vezes os anticorpos anti-MBG fazem reação cruzada com a membrana basal dos alvéolos,
atingindo, assim, rins e pulmão, caracterizando a síndrome de Goodpasture.
Em relação aos mediadores da lesão imune, o início da lesão se dá por ativação de
complemento e de leucócitos. A ativação do complemento libera C5a que faz quimiotaxia,
chamando neutrófilos e basófilos. Neutrófilos liberam proteases, espécies reativas de oxigênio e
mediadores do ácido araquidônico que causam destruição tecidual e diminuição da TFG. Em
alguns casos, não há dependência de neutrófilo e a lesão é causada pelo complexo de ataque à
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membrana (C5b-C9). Monócitos, macrófagos, linfócitos T, plaquetas, trombina, células
glomerulares residentes também estão envolvidos no mecanismo de lesão glomerular por reação
imune.
Outros mecanismos de lesão glomerular. A lesão de podócitos pode ser causada por
toxinas, anticorpos, citocinas. Há desprendimento da MBG, alteração da morfologia dos podócitos
causando clinicamente proteinúria. Perda de néfrons por lesão renal que diminua a TFG causará
inexorável perda progressiva de néfrons; nesse caso há proteinúria e glomeruloesclerose dos
néfrons. A glomeruloesclerose progressiva nesses casos acontece pelo mecanismo de
compensação dos nefrons adjacentes, e não pela doença em si. Esse glomérulo remanescente sofre
hipertrofia para manter a TFG. Essas alterações aumentam a pressão intra-glomerular e a pressão
trans-capilar. Essas lesões tornam-se mal adaptativas, causando mais lesão no endotélio e nos
podócitos, causando proteinúria. Há acúmulo proteico e lipídico na matriz mesangial, causando
glomeruloesclerose segmentar ou global.
Sindrome nefrótica. Inclui proteinúria maciça (> 3,5g/dia), hipoalbuminemia (<3g/Dl),
edema generalizado, hiperlipidemia e lipidúria. Existem diferentes etiologias para síndrome
nefrótica, mas em todas há um desarranjo das paredes dos capilares dos glomérulos, causando
aumento de permeabilidade a proteínas plasmáticas. O edema é causado pela hipoalbuminemia e
também pela liberação de renina frente à hipóxia renal, aumentando a maior reabsorção de sódio
e de água. Em relação à hiperlipidemia, a hipoalbuminemia causaria um aumento da produção
hepática de lipoproteínas. As causas mais comuns em adultos são DM, amiloidose e LES.
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Doença de lesão mínima. É relativamente benigna e é mais comum em crianças.
Aparentemente, o glomérulo tem aparência normal mas quando se aproxima se vê obliteração
difusa de pedicelos. Ainda não se entende muito bem a fisiopatogenia, mas essas alterações até
agora são classificadas como devido à circulação de derivados de linfócito T que causam
obliteração difusa de pedicelos. 90% das crianças respondem rapidamente à corticoterapia.
Glomeruloesclerose focal e segmentar. Há uma esclerose que atinge alguns glomérulos.
Frequentemente está associado à síndrome nefrótica. A GESF pode ser primária (idiopática) ou
secundária à nefropatia por HIV, nefropatia por heroína, como evento secundário a outras formas
de glomerulonefrite, como má adaptação à perda de néfrons, nas formas hereditárias e congênitas
(mutações na podocina e no citoesqueleto, essencial para a manutenção da forma dos podócitos).
Representa de 20-30% dos casos de síndrome nefrótica. O glomérulo afetado apresenta aumento
da matriz mesangial, obliteração do lúmen capilar e deposição de massas hialinas e gotículas
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lipídicas. A progressão da doença leva à glomeruloesclerose global, com atrofia e fibrose dos
glomérulos.
Nefropatia membranosa. Doença lentamente progressiva, comum em indivíduos de 30-
60 anos de idade. Há deposito de imunoglobulinas no tecido subepitelial da MB. Há espessamento
difuso das paredes dos capilares. Em 85% acontecem por reações cruzadas (infecções, tumores
malignos, LES, DAI, exposição a ouro, mercúrio, drogas (penicilina, captopril). É uma forma
crônica de glomerulonefrite causada por imunocomplexos. Causam dano no capilar mesmo sem
resposta inflamatória. Provavelmente há lesão por ativação do sistema complemento (complexo
de ataque à membrana). Há espessamento difuso e e uniforme da parede capilar glomerular. Os
pedicelos apresentam obliterados. A deposição progressiva pode causar esclerose no glomérulo.
A maioria dos casos apresenta-se como síndrome nefrótica insidiosa. A proteinúria não é seletiva
e não responde bem a corticosteroides.
Glomeruloesclerose membranoproliferativa e doença de depósito denso. GNMP é
caracterizada por alterações na MBG, células mesangiais e proliferação das células glomerulares.
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Alguns pacientes apresentam proteinúria e hematúria, outros apresentam uma mistura de nefrítica-
nefrótica.
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Síndrome Nefrítica
É um complexo agudo, de início normalmente agudo, caracterizado por (1) hematúria com
glóbulos vermelhos dismórficos e cilindros hemáticos lançados na urina; (2) algum grau de
oligúria e azotemia; (3) hipertensão. Edema e proteinúria podem estar presentes, mas não são tão
severos como na síndrome nefrótica. As lesões que causam síndrome nefrítica tem em comum a
proliferação de células dentro do glomérulo e infiltrado leucocitário inflamatório. Essa inflamação
causa grave lesões nos capilares, fazendo com que haja hematúria, induzindo alterações que
culminam em redução da TFG. Sendo assim, há oligúria, azotemia e retenção de líquidos. A
hipertensão surge devido à ativação do SRAA pela isquemia e a retenção de líquidos.
Glomerulonefrite pós-infecciosa aguda. É frequente e tem como causa a deposição de
imunocomplexos nos glomérulos causando infiltrado leucocitário e inflamação, o que lesa o
glomérulo. O antígeno pode ser exógeno (streptococco) e endógenos (LES). O caso clássico
acontece em crianças 1-4 semanas pós-infecção por streptococco. É uma doença imunomediada e
a lesão se dá principalmente por ativação do sistema complemento. Há celularidade aumentada no
tufo glomerular. O curso clínico é agudo, acompanhado de mal estar, febre, síndrome nefrítica e
náuseas. Há hematúria macroscópica e a urina fica marrom turvo.
Nefropatia por IgA. Hematúria que inicia 1-2 dias após infecção de inespecífica de do
trato respiratório superior. Tipicamente a hematúria dura alguns dias e depois desaparece. A marca
registrada é a deposição de IgA no mesângio. Há uma anormalidade na formação e na depuração
de IgA. Há aumento de IgA sanguíneo e há influência genética relacionada a certos HLA. Pode
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haver espessamento mesangial e inflamação segmentar confinada a alguns glomérulos. A doença
pode evoluir cronicamente causando DRC.
Nefrite hereditária. Doenças glomerulares hereditárias caracterizadas por mutações nos
genes qu codificam proteínas da MBG. A mais conhecida e estudada é a Síndrome de Alport
(surdez nervosas e distúrbios oculares diversos). A MBG é formada por colágeno do tipo IV,
produzido por heterodímeros a3, a4, a5. Esse colágeno é essencial para a cóclea, a retina e o
glomérulo. Quando há mutações nesses heterodímeros, há a síndrome de Alport. Pode haver
aparência espumosa em alguns rins como resultado do acúmulo de gordura em reação à perda de
proteínas. Há glomeruloesclerose, atrofia tubular, esclerose vascular e fibrose intersticial ao longo
do tempo. A membrana basal é delgada no início e depois em algumas porções terá alterações
segmentares espessadas. Comum na idade de 5-20 anos e pode evoluir para DRC. Está associada
ao cromossomo X, portanto atinge mais gravemente os homens.
Glomerulonefrite rapidamente progressiva (síndrome clínica)
Há perda progressiva da função renal com síndrome nefrítica e oligúria grave. Se não
tratada, leva a IRC e morte em semanas a meses. O achado clássico é a presença de crescentes.
Acredita-se que a maioria das lesões seja imunomediadas.
Glomerulonefrite com crescentes mediada por anticorpos anti-MBG. Há depósitos de
IgG e de C3. Às vezes os anticorpos anti-MBG atingem a membrana basal dos capilares dos
alvéolos nos pulmões causando hemorragia e constituindo a Sindrome de Goodpasture. Esses
pacientes podem ser beneficiados pela plasmaferese.
Glomerulonefrite com crescentes mediada por imunocomplexos. Crescentes podem ser
encontrados em qualquer processo imune nefrítico. Há coloração granular no mesângio e na MBG.
Há necrose segmentar e destruição da MBG.
Glomerulonefrite pauci-imunes. Há falta de anticorpos anti-MBG e deposição de
imunocomplexos em grande quantidade. ANCA é encontrado no soro (relacionado à vasculite).
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▪ Doenças que afetam túbulos e interstício
A maioria das lesões tubulares afetam também o interstício. Pode haver (1) envolvimento
inflamatório do túbulo e do interstício (nefrite intersticial) ou (2) lesão tubular tóxica ou isquêmica
(lesão tubular aguda).
Nefrite tubulointersticial
Grupo de doenças inflamatórias que primariamente afetam o túbulo e o interstício. Os
glomérulos podem ser poupados ou afetados no final do curso. A maioria dos casos de NTI é
causada por infecção bacteriana, sendo chamada de pielonefrite. Por isso o termo NTI
normalmente é usado para causas inflamatórias não infecciosas. Estes incluem lesões resultantes
de drogas, hipocalemia, exercício físico, infecções virais e DAI. Há exsudação inflamatória e pode
ser discutida como aguda ou crônica.
Pielonefrite aguda. Inflamação supurativa comum do rim que afeta a pelve renal e é causada
por infecção bacteriana. É uma ITU que pode afetar o trato urinário superior e inferior ou os dois.
A maioria está associada a infecção do trato urinário inferior. Os principais organismos causadores
são bastonetes entéricos gram -, como a escherichia coli, proteus, klebsiella, enterobacter e
pseudômonas. Comum em pacientes com alterações congênitas ou com necessidade de
manipulação do trato urinário. Podem chegar a pelve renal por infecção ascendente ou
hematogênica. Há adesão e colonização dessas bactérias. Propriedades do urotélio determinadas
geneticamente e presença de fimbrias nas bactérias conferem maior susceptibilidade.
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Pela proximidade da uretra feminina com o reto, a colonização é facilitada por bactérias entéricas,
além do menor tamanho da uretra feminina. Normalmente a bexiga tem propriedades anti-bactérias,
através da micção frequente. Se houver obstrução do fluxo ou disfunção da bexiga, há maior
susceptibilidade a ITU. Na presença de estase, as bactérias podem se multiplicar. Na DM, há maior
susceptibilidade a infecções e pela neuropatia pode haver estase de bexiga. A incompetência do
refluxo vesicoureteral é uma causa importante de infecção ascendente, já que o refluxo permite
que as bactérias saiam dos ureteres e cheguem à pelve. Há formação de pus. Quando a obstrução
é proeminente, o pus pode não ser drenado causando pionefrose. Pode haver necrose papilar, que
é infrequente (DM, obstrução do trato urinário e uso frequente de analgésicos). Há necrose
isquêmica e supurativa das papilas renais. Há dor no flanco, sintomas sistêmicos, disúria,
frequência aumentada e urgência.
Pielonefrite crônica e nefropatia do refluxo. Há inflamação intersticial com cicatrizes.
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- Pielonefrite crônica obstrutiva: infecções recorrentes causam inflamação e fibrose renal,
tornando-se crônica. Há IR se não for tratado.
- Pielonefrite crônica associada a refluxo crônico: há cicatrizes, atrofia, DRC.
Nefrite intersticial induzida por drogas. AINES, diuréticos, ATB. Há mecanismo imune
(hipersensibilidade I/IV). Provavelmente as drogas agem como haptenos. Há edema e infiltrado
monocítico. Podem ser vistos granulomas não necrosantes em alguns casos. A doença tem início
após em torno de 15 dias após o uso da droga (há febre, eosionofilia, alterações renais e exantema).
Lesão tubular aguda
Há dano às células do epitélio tubular e declínio agudo da função renal, com presença de
cilindros granulares e células tubulares observadas na urina. Há redução da TFG. Pode ocorrer
oligúria (<400ml/dia). Trauma severo, sepsemia, pancreatite aguda, podem causar LTA (devido a
um determinado período com menos perfusão de órgãos periféricos – LTA isquêmica). Crises
hemolíticas como transfusão sanguínea incompatível podem causar LTA semelhante a LTA
isquêmica. A LTA nefrotóxica pode ser causada por tóxicos como metais pesados, solventes
orgânicos, ATB, contraste radiológico. Normalmente é reversível.
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Mecanismo fisiopatológico de LTA: (1) Células epiteliais tubulares são sensíveis à falta de
oxigênio e a determinadas toxinas; (2) Alterações causadas pela isquemia como a perda de
polaridade das células epiteliais, resultando em diminuição da reabsorção de sódio – através de um
mecanismo de regulação tubuloglomerular, há a vasoconstrição arteriolar pré-glomerular; (3)
Alterações das integrinas das células fazem com que as células desgrudem, podendo obstruir o
néfron; (4) Há recrutamento inflamatório devido às moléculas de adesão que as células tubulares
isquêmicas expressam. A vasoconstrição intrarrenal (aumento de endotelina/diminuição de PGL e
de NO) resulta em diminuição da TFG. Pode haver necrose e apoptose das células tubulares
causando mais reação inflamatória. Tudo isso resulta em oligúria. A regeneração se inicia após
uma semana com atividade mitótica alta. Ao invés da regeneração, pode haver fibrose.
As manifestações clínicas da LTA incluem redução da TFG e oligúria. Em alguns casos,
pode haver anúria. Há acidose, sobrecarga de fluido e sinais e sintomas de uremia.
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▪ Doenças envolvendo vasos sanguíneos
Quase todas as doenças renais envolvem vasos sanguíneos, mesmo que secundariamente.
Doenças vasculares sistêmicas também alteram vasos sanguíneos renais, como vasculite.
Arterionefroesclerose. Esclerose e espessamento das paredes das artérias associada à
hipertensão benigna. Os rins, portanto, tornam-se atrofiados devido à isquemia crônica.
Hipertensão maligna. Pressão usualmente maior que 200/120. Pode haver lesões renais
agudas.
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▪ Doença renal crônica
É caracterizada por progressivas fibroses causadas por qualquer lesão renal. O mecanismo de
compensação é deletério e pode causar fibrose mais tardiamente. Na etapa final, tubulos
glomerulares, interstício e vasos estarão esclerosados. Se não houver tratamento, pode haver morte
por uremia. Há um padrão difusamente granular na macroscopia. Há obliteração do glomérulo e
marcada fibrose intersticial associada à atrofia e perda de túbulos no córtex. Pode ser insidiosa e
ser descoberta quando já há insuficiência renal. Há proteinúria, sinais e sintomas de azotemia e
hipertensão.
▪ Doença cística do rim
Grupo heterogêneo de doenças incluindo desordens hereditárias, congênitas e adquiridas. São
razoavelmente comuns. Síndrome dos rins policísticos é uma desordem genética que
frequentemente causa DRC. Cistos simples podem ocasionalmente ser confundindos com tumores
malignos.
Defeito no complexo ciliar-centrossômico das células epiteliais tubulares é a base para o
desenvolvimento de doença cística hereditária. Esse defeito pode interferir na absorção de líquido
e maturação celular, formando cistos.
Cistos simples. Lesões inócuas com espaços císticos múltiplos ou simples de tamanho
variável. Normalmente são revestidas por uma cápsula fibrosa acinzentada, com líquido claro
preenchendo-o. A diferença de um cisto simples e um tumor é que o cisto tem paredes lisas, não é
sólido e não tem vascularização.
Doença renal policística do adulto (autossômica dominante) Múltiplos cistos que
destroem o parênquima. Gene defeituoso na maioria das vezes é o PKD1, que codifica a policistina
1. Os rins tornam-se notadamente aumentados e podem ser palpados. Há atrofia isquêmica do
parênquima renal devido à expansão dos cistos. Os cistos começam a se desenvolver na
adolescência, mas frequentemente só geram sintomas a partir da quarta década de vida. A queixa
mais comum é dor no flanco ou sensação de peso. Há hematúria, mas infecção e hipertensão são
consequências mais importantes. A morte geralmente é resultante de complicações hipertensivas
ou de sintomas urêmicos.
Doença renal policística da infância (autossômica recessiva). Numerosos pequenos
cistos que dão aos rins aspecto esponjoso. A doença é bilateral e frequentemente coexistem com
cistos hepáticos.
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Doença cística medular.
▪ Obstrução do fluxo urinário
Cálculos renais. Urolitíase é a formação de cálculos em qualquer nível do aparelho coletor,
mas mais frequentemente surgem nos rins. Há uma tendência familiar a formação de cálculos. 80%
são formados por oxalato de cálcio e fosfato de cálcio; 10% são formados por fosfato, amônio e
magnésio (estruvita); 9% são formados de ácido úrico ou cistina. Todos tem uma matriz de
mucoproteínas que corresponde a 2,5% do seu peso. A principal causa é o aumento da
concentração urinária dos elementos que formam o cálculo, que excede a capacidade de
solubilização na urina (supersaturação). Por exemplo, nos cálculos de cálcio pode haver relação
com hipercalciúria absortiva (excesso de absorção eliminado nos rins) ou hipercalciúria absortiva
(defeito renal na absorção do calcio). Cálculos de estruvita ocorrem em quem tem urina alcalina
como resultado de ITU. Gota e doenças que tem rapida renovação celular como leucemia podem
formar cálculos de ácido úrico. Cálculos de cistina ocorrem em quem tem defeito tubular de
transportar o AA cistina. Normalmente são unilaterais e são formados na pelve renal, nos cálices
e na bexiga frequentemente. O aumento progressivo de sais pode resultar em estruturas ramificadas
conhecidas como cálculos coraliformes. Os cálculos que descem para o ureter podem causar dor
no flanco esquerdo em paroximo, conhecida como cólica renal. Frequentemente pode haver
hematúria macroscópica nesses casos.
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Hidronefrose. Dilatação da pelve e dos cálices renais, com atrofia do parênquima causada por
obstrução do fluxo urinário. A obstrução ocorre em qualquer nível do fluxo urinário.
A filtração glomerular se mantém por algum tempo e o ultrafiltrado vai para o interstício,
se onde retorna para o sistema venoso ou linfático. Devido à filtração contínua, o cálice renal e a
pelve tornam-se dilatados. A pressão elevada na pelve renal leva à compressão da vasculatura
renal. Os distúrbios funcionais iniciais ocorrem nos túbulos, principalmente mostrando dificuldade
na concentração de urina. Mais tarde, há alterações glomerulares e a inflamação intersticial pode
levar à fibrose intersticial. Obstrução completa bilateral produz anúria. A incompleta causa
poliúria.
▪ Tumores
Os tumores de trato urinário inferior são 2x mais comuns que os carcinomas renais.
Oncocitoma. Tumor benigno que surge das células intercaladas dos ductos distais. São
genéticos. Há uma infinidade de mitocôndrias, o que lhe dá cor parda e aparência granulada. Há
uma cicatriz estrelada central, o que ajuda no diagnóstico radiológico. Podem ser retirados com
nefrectomia.
Carcinomas de células renais. São derivados do epitélio tubular e portanto são encontrados
no córtex. Representam 80-85% das neoplasias renais. Cádmio, fumantes, obesos e hipertensos
têm risco aumentado de desenvolver esse carcinoma. Hematúria é presente em 50% dos casos.
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Menos comumente pode produzir uma massa palpável no flanco esquerdo. Há febre e policitemia
relacionada a maior produção de eritropoetina pelos rins.
- Carcinoma de células claras: Células com citoplasma claro. Associados a doenças de Von-
Hippellindau (VHL). São solitários e grandes.
- Carcinoma papilar renal: padrão papilar de crescimento. Proto-oncogene MET está
relacionado e portanto há relação genética.
- Carcinomas renais cromófobos. Células intercaladas do ducto coletor. Coloração mais escura,
o que dá o seu nome.
Tumor de Wilms. Comum em crianças com menos de 10 anos de idade. É genético.
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