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- 1. O que nosaguarda? Morfofisiologia Hepatica
- 2. Oqueé? É o segundomaior orgão do corpo É dividido em dois lobos Anatomia Direito grande Esquerdo menor
- 3. Histologia Hepatócitos São as principaiscélulas funcionais do fígado Endócrina Detox Metabólica Exporta proteinas para o sangue Secreção da bile Armazenamento de vitaminas, lipideos e carboidratos Armazenamento e Conversão de glicose Faz a remoção das substancias Converte amonia em ureia
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- 6. BILE É UMA SECREÇÃOPRODUZIDA PELO FÍGADO ARMAZENADA PELA VESÍCULA BILIAR COMPOSIÇÃO • ÁGUA FUNÇÃO • EMULSIFICAR PARTICULAS DE GORDURA • AJUDA NA ABSORÇÃO • BILIRRUBINA • SAIS BILIARES • COLESTEROL • ALCALINIZA O QUIMOO Se da atraves da colescistonina, liberando-a no duodeno Esvaziamento
- 7. HEPATITES HEPATITE CRONICA HEPATITE AGUDA VIRAIS HepatiteA Hepatite B Hepatite C Hepatite D Hepatite E Hepatite B Hepatite C Hepatite autoimune Figado gorduroso Doenças hepaticas álcoolicas
- 8. HEPATITEVIRALAGUDA inflamação do fígadoprovocada por cinco tipos de vírus, no qual afetam os hepatócitos Na maioria das pessoas, a inflamação começa subitamente e dura somente algumas semanas. • Vírus hepatite A (VHA) • Vírus hepatite B (VHB) • Vírus da hepatite C (VHC) • Hepatite D é associado à hepatite B (VHD) • Vírus da hepatite E (VHE) dIAGNOSTICO: AST/ALT FA/GGT BILIRRUBINA T.PROTOMBOTICO ALBUMINA Lesão aos hepatocitos Agressão ao S. Biliar Avaliar a função hepatica
- 9. 08 QUADROCLINICO DIVIDIDO EM TRESFASES PRÉ-ICTÉRICIO Anorexia Mal-estar Nauseas Vomitos Febre Dor FASE ICTÉRICA Icterícia Coluria Acolia fecal Aumento do figado Hipersensibilidade FASE DE RECUPERAÇÃO Sensação de bem estar Desaparecimento da ictericia Retorno do apetite
- 10. HEPATITE A Benigna Podecausar Morte Hepatite fulminante Transplante PERIODO DE INCUBAÇÃO 14 a 28 dias antiVHA O virus replica no figado, e é excretado na bile e eliminado nas fezes Normalmente é assintomatica BIOMARCADORES São formados na primeira semana da doença e declina lentamente de 3 a meses IgG Formados após 1 mês e duram por toda a vida
- 11. BIOMARCADORES A presença deIgM antiVHA indica hepatite A aguda, enquanto a IgG antiVHA simplesmente confirma infecção no passado.
- 12. antiHBs anticorpo específico contraHBsAG, que aparece após o desaparecimento desse antigeno HEPATITE B É uma das formas mais perigosas Pode causar Hepatite aguda ou crônica Progressão para a cirrose Hepatite fulminante com necrose hepática extensiva Estado de portador PERIODO DE INCUBAÇÃO 4 a 26 semanas BIOMARCADORES HBsAG É o antígeno viral mais dosado no sangue Ele aparece antes do início dos sintomas, alcança seu pico durante a fase clínica da doença e depois declina a níveis indetectáveis em 3 a 6 meses. indica recuperação e proteção contra o VHB
- 13. Infecção aguda comresolução IMUNIZAÇÃO confere proteção de longa duração Atraves do antigeno HBsAg
- 14. HEPATITE C Mas possuiuma media de 6 a 12 semanas HCV-RNA É uma das formas mais perigosas, devido ao risco de evolução e por ser assintomatica Pode causar Hepatite crônica ou aguda Cirrose Cancer PERIODO DE INCUBAÇÃO 2 a 26 semanas PODE SER TRANSMISTIDA PELO SANGUE BIOMARCADORES Detectavel no sangue por 1 a 3 semanas Na infecção aguda sintomática por HCV, anticorpos anti-HCV são detectados em apenas 50% dos pacientes Resultados negativos falsos podem ocorrer nos pacientes imunossuprimidos e nos estágios iniciais de evolução da doença, antes da formação de anticorpos
- 15. Infecção aguda comresolução Progressão para infecção crônica
- 16. 08 HEPATITED COINFECÇÃO AGUDA SUPERINFECÇÃOINFECÇÃO LATENTE INDEPENDENTE DO AUXILIAR Transplante de fígado depende da ajuda do VHB para replicar-se A infecção pode ocorrer nas seguintes situações Ocorre quando um portador crônico de HBV é exposto a um novo inóculo de HDV Ocorre após a exposição a soro contendo tanto HDV quando HBV O HBV deve se estabelecer primeiro para fornecer o HBsAg necessário para o desenvolvimento de vírions de HDV completos.
- 17. 08 HEPATITED BIOMARCADORES Diagnosticada pela detecçãode anti-HDV HDV RNA é detectável no sangue e no fígado imediatamente antes e nos primeiros dias de doença sintomática aguda
- 18. HEPATITE E Possuiuma alta taxa de mortalidade Transmissão Enterica É UMA DOENCA ZOONOTICA BIOMARCADORES Agua contaminada Macacos Cães Gatos HEV-RNA pode ser detectado antes do inicio da doença, atraves do metodo PCR nas fezes e no soro Os sintomas cedem em 2 a 4 semanas, e nesse período IgM é substituída por um título persistente de IgG anti-HEV.
- 19. TRATAMENTOPARA HEPATITESVIRAIS Hepatite A eHepatite E • Não possuem tratamento • Evitar automedicação • Não fazer o uso de bebidas alcoólicas Hepatite B e Hepatite D Tratamento será realizado com antivirais →Alfapeguinterferona 2a 40 KDa – 180 mcg/semana via SC →Alfapeguinterferona 2b 12 KDa – 1,5 mcg/kg/semana via SC →Entecavir 0,5 mg – 0,5-1,0 mg/dia via oral (VO) iv. →Tenofovir 300 mg – 300 mg/dia VO Hepatite C O tratamento é feito com antivirais de ação direta • Daclatasvir • Simeprevir • Sofosbuvir
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- 22. 08 ESTEATOSEHEPATICA ACÚMULO DE GORDURANO INTERIOR DOS HEPATÓCITOS GORDURA NO FIGADO após uma ingestão moderada de álcool, gotículas lipídicas se acumulam nos hepatócitos PATOGENIA Com a ingestão crônica de álcool, os lipídeos se acumulam, criando glóbulos grandes e laros, que comprimem e deslocam o núcleo do hepatócito para a periferia da célula O aumento de gordura dentro dos hepatócitos, constante e por tempo prolongado, pode provocar uma inflamação capaz de evoluir para quadros graves de hepatite gordurosa, cirrose hepática e até câncer. CONSEQUENCIAS
- 23. 08 ESTEATOSEHEPATICA MANIFESTAÇÕESCLINICAS FATORESDERISCO DIAGNOSTICO • Histórico paraconsumo de álcool • Hemograma • Níveis de AST e ALT • USG • TC • Sobrepeso • Diabetes • Má nutrição, • Perda brusca de peso • Gravidez • Cirurgias • Sedentarismo • Síndrome metabólica • Náuseas • Fadiga • Icterícia – raramente • Desconforto no quadrante superior direito TRATAMENTO − Restrição ao consumo de álcool − Dieta nutritiva − Reposição de vitaminas (*B) − Pratica esportiva
- 24. HEPATITEALCOOLICA É o estágiointermediário entre as alterações gordurosas e a cirrose Diagnostico CARACTERISTICA MANIFESTAÇÕES CLINICAS →Inflamação e necrose das células do fígado 1- Tumefação e necrose de hepatócitos 2- Corpos de Mallory 3- Reação neutrofílica 4- Fibrose • Hipersensibilidade hepática • Dor • Anorexia • Náuseas • Febre • Icterícia • Ascite • Insuficiência hepática • Hiperbilirrubinemia; • Fosfatase alcalina elevada • AST e a ALT séricas elevadas, Tratamento MEV Corticosteroides
- 25. CIRROSE Macroscopicamente resultado final daslesões hepática causada pela ingestão alcoólica é evidenciado por nódulos pequenos e homogêneos na superfície do fígado Com a progressão da cirrose, os processos regenerativos resultam na formação de nódulos maiores e mais irregulares em tamanho e forma. À medida que isso ocorre, os nódulos provocam a reorganização dos lóbulos hepáticos em razão da formação de novos sistemas porta e canais de drenagem venosa.
- 26. CIRROSE Manifestações clinicas • Anorexia •Fraqueza • Icterícia • Ascite • Circulação colateral • Edema de membros inferiores • Diminuição da pa • Teleangiectasias • Ginecomastia e atrofia testicular • Eritema palmar • Baqueteamento digital • Osteoartropatia hipertrófica • Distrofiaungueal • Flapping Complicações • Hipertensão portal • Insuficiência hepática • Encefalopatia hepática • Peritonite bacteriana espontânea • Hemorragia digestiva alta • Síndrome hepatorrenal • Carcinoma hepatocelular
- 27. CIRROSE Diagnostico Fatores de risco ALTe AST Hemograma FA e GGT Bilirrubinas TP Globulina Albumina Etilismo Hiperlipidemia, diabetes obesidade Transfusão sanguínea Doenças autoimunes Medicações e toxinas Tratamento MEV Rastreamento de varizes e carcinoma Farmacológico Betabloqueadores Diuréticos