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Sistema Digestório parte II UNIFENAS Profa Vera Ângelo
Objetivos ,[object Object],OE: reconhecer as principais alterações patológicas, macro e microscópicas das gastrites agudas e crônicas. reconhecer as principais alterações patológica, macro e microscópicas das ulcerações benignas: gástricas e duodenais. reconhecer as principais alterações patológica, macro e microscópicas das neoplasias gástricas    
Sistema digestivo Célula parietal
Gastropatia aguda: Reação aguda da mucosa gástrica frente a agentes variáveis. Dura + 5 dias e cessada a causa, a mucosa volta a normalidade.  Etiologia:- Medicamentos (aspirina);                 - bebidas alcoólicas                - estresse                - sais biliares                - álcalis e ácidos fortes                - intoxicação alimentar                - agentes biológicos (vírus, bactérias).
Gastropatia aguda:    Mecanismos patogênicos mais comuns: aumento da secreção ácida.  redução da produção de íons HCO3-.  lesão direta da parede da mucosa   permitindo a retrodifusão de íons H-.
Gastropatia aguda:  Macroscopia: ,[object Object]
Erosões
Sinais de sangramento recenteMicroscopia:          - presença de erosões  ,[object Object]
fibrina
exsudato inflamatório: predomínio de neutrófilos,[object Object]
Gastrite crônica: Tem início insidioso, de evolução lenta e gradativa ao longo de anos ou décadas.  São assintomáticos ou oligossintomáticos.  O diagnóstico histológico da gastrite crônica se baseia na presença da reação inflamatória na mucosa caracterizada por exsudato de mono e polimorfonucleares, em proporção e intensidade variáveis
Classificação das gastrites crônicas: Gastrite antral(tipo B) tem etiologia bacteriana (H. pylori).  Gastrite do corpo (tipo A) etiologia auto-imune (desenvolvimento de Ac contra células parietais). Atinge a mucosa oxíntica e pode evoluir rápido para atrofia. A mucosa do antro parece normal.  Pangastrite (tipo AB) também de etiologia bacteriana."Diferentes cepas associadas as diferentes reações do hospedeiro levam a instalação de um dos tipos ". Têm maior tendência ao aparecimento de alterações do crescimento e diferenciação celular do epitélio glandular do que aqueles com gastrite somente antral.
Gastrite antral(tipo B) tem etiologia bacteriana (H. pylori).   Avaliar à macroscopia: - enantema :  esparso, difuso                       leve, moderado e intenso ,[object Object],[object Object]
Gastrite antral(tipo B)
Gastrite linfocítica
Etiologia bacteriana (H. pylori). Graduar ++
Gastrite do corpo (tipo A) etiologia auto-imune (desenvolvimento de Ac contra células parietais).  Perda de células parietais e diminuição da síntese do Fator Intrínseco: absorção insuficiente de Vit.B12 (Anemia perniciosa).      Maior predisposição ao carcinoma gástrico.       Acometimento preferencial da mucosa oxíntica. Presença de Ac circulantes para células parietais e para o Fator Intrínseco levando à destruição das células parietais e à hipo/acloridria e hipergastrinemia (hiperplasia secundária de G).
Outros: Doença de Ménétrier: é uma hiperplasia das células mucosas superficiais da mucosa gástrica, mais comum em homens na 4a à 6a décadas. Na realidade, não é gastrite (isto é, não há inflamação), nem hipertrófica (o que há é uma hiperplasia das células epiteliais). A causa é desconhecida
Úlcera péptica Definição:  Lesão escavada, geralmente solitária Resultado de digestão ácido péptica Freqüência:  Variável 5-10% da população adulta.  UP intestinal é mais freqüente que a gástrica. Eghomens são mais acometidos que mulheres (há aumento da incidência após a menopausa).
Úlcera péptica Macroscopia: em gerallesão é única.  Lesão arredondada ou ovalada, com diâmetro em torno de 0,5 ou 2,0 cm. As bordas são regulares, pouco elevadas e cortadas a pique, tendendo a se afunilar à medida que se aprofundam na parede do órgão.  O fundo pode ser limpo ou recoberto por material necrótico brancacento, tecido de granulação avermelhado ou por tecido fibroso.
Úlcera péptica:  Classificação Superficial -até a submucosa.  Profunda -até a muscular própria ou até a serosa.  Perfurante -ultrapassa todas as camadas da parede e se abre na cavidade peritoneal.  Penetrante -ultrapassa todas as camadas, mas fica tamponada por órgãos vizinhos.  Calosa - caracterizada pela proliferação exuberante de tecido conjuntivo fibroso nas bordas e no fundo da úlcera. A neoformação conjuntiva protege contra a perfuração mas, pode provocar deformação ou estenose do órgão ou semi obstrução da luz.
Úlcera péptica:  microscopia  Úlcera péptica ativa:  camada de tecido necrótico (fibrinóide), presente no fundo da lesão;  camada de exsudato celular (predomínio de neutrófilos);   camada  de tecido de granulação;   camada de tecido fibroso cicatricial.  Úlcera péptica inativa: necrose escassa, exudatode neutrófilos é discreto. em alguns indivíduos grande camada fibrosa pode ser observada.
Úlcera péptica: conseqüências e complicações: A hemorragia é a mais comum (discretas ou maciça com hematêmase ou melena).  Pode ocorrer perfuração com formação de aderências (pela peritonite).  Estenoses e/ou deformações do órgão Cancerização?.
Tumores de estômago Lesões/Condições pré-cancerosas: Adenomas ou pólipos adenomatosos  Dieta : nitratos (conservante alimentar), nitritos, benzopireno (carne defumada). A produção interna de nitrosaminas é inibida pelas vitaminas C e E.  Metaplasia intestinal e displasia gástrica ( pangastrite; gastrite crônica atrófica do corpo/ anemia perniciosa: adenomas e presença de nódulos hiperplásicos constituídos por células argirófilas).  Gastrectomia : úlcera da boca anastomótica (aparecem de 15-20 anos depois).  H. pylori (polêmico: somente algumas cepas e em certos ambientes).  Doença de Ménètrier   Câncer "in situ"  Úlcera péptica gástricas
Tumores do estômago ,[object Object]
 Atinge  mucosa, submucosa, com ou sem acometimento nodal.
Tem bom prognóstico (sobrevida de 5 anos para 99% Ca restrito a mucosa e 95% quando atinge submucosa). Microscopicamente:  ,[object Object]
 indiferenciado. Localizaçã: mais freqüente no antro na pequena curvatura.
Tumores de estômago: macroscopia: ,[object Object],-Atinge a muscular e pode chegar a serosa  - Sobrevida de 5 anos de 50-70% se infiltrou até a muscular e de 8-20% se acomete serosa.  Tipos: ,[object Object]
infiltrante (circunscrito ou anular, difuso ou linite plástica: onde ocorre espessamento da parede com fibrose intensa: "estômago em cantil");
 ulcerado (bordas elevadas, irregulares e de fundo “sujo”). ,[object Object]
Tipos histológicos (Classificação de Láuren): tipo intestinal: ,[object Object]
 glândulas intestinais e vacúolos de mucina.tipo difuso: ,[object Object]
 ocorre formação de cordões celulares.
 presença de células em anel de sinete
 pouco diferenciado.

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Síndromes Digestórias - 2010

  • 1. Sistema Digestório parte II UNIFENAS Profa Vera Ângelo
  • 2.
  • 3.
  • 5. Gastropatia aguda: Reação aguda da mucosa gástrica frente a agentes variáveis. Dura + 5 dias e cessada a causa, a mucosa volta a normalidade. Etiologia:- Medicamentos (aspirina); - bebidas alcoólicas - estresse - sais biliares - álcalis e ácidos fortes - intoxicação alimentar - agentes biológicos (vírus, bactérias).
  • 6. Gastropatia aguda:   Mecanismos patogênicos mais comuns: aumento da secreção ácida. redução da produção de íons HCO3-. lesão direta da parede da mucosa permitindo a retrodifusão de íons H-.
  • 7.
  • 9.
  • 11.
  • 12.
  • 13. Gastrite crônica: Tem início insidioso, de evolução lenta e gradativa ao longo de anos ou décadas. São assintomáticos ou oligossintomáticos. O diagnóstico histológico da gastrite crônica se baseia na presença da reação inflamatória na mucosa caracterizada por exsudato de mono e polimorfonucleares, em proporção e intensidade variáveis
  • 14. Classificação das gastrites crônicas: Gastrite antral(tipo B) tem etiologia bacteriana (H. pylori). Gastrite do corpo (tipo A) etiologia auto-imune (desenvolvimento de Ac contra células parietais). Atinge a mucosa oxíntica e pode evoluir rápido para atrofia. A mucosa do antro parece normal. Pangastrite (tipo AB) também de etiologia bacteriana."Diferentes cepas associadas as diferentes reações do hospedeiro levam a instalação de um dos tipos ". Têm maior tendência ao aparecimento de alterações do crescimento e diferenciação celular do epitélio glandular do que aqueles com gastrite somente antral.
  • 15.
  • 18. Etiologia bacteriana (H. pylori). Graduar ++
  • 19. Gastrite do corpo (tipo A) etiologia auto-imune (desenvolvimento de Ac contra células parietais). Perda de células parietais e diminuição da síntese do Fator Intrínseco: absorção insuficiente de Vit.B12 (Anemia perniciosa). Maior predisposição ao carcinoma gástrico. Acometimento preferencial da mucosa oxíntica. Presença de Ac circulantes para células parietais e para o Fator Intrínseco levando à destruição das células parietais e à hipo/acloridria e hipergastrinemia (hiperplasia secundária de G).
  • 20. Outros: Doença de Ménétrier: é uma hiperplasia das células mucosas superficiais da mucosa gástrica, mais comum em homens na 4a à 6a décadas. Na realidade, não é gastrite (isto é, não há inflamação), nem hipertrófica (o que há é uma hiperplasia das células epiteliais). A causa é desconhecida
  • 21. Úlcera péptica Definição: Lesão escavada, geralmente solitária Resultado de digestão ácido péptica Freqüência: Variável 5-10% da população adulta. UP intestinal é mais freqüente que a gástrica. Eghomens são mais acometidos que mulheres (há aumento da incidência após a menopausa).
  • 22. Úlcera péptica Macroscopia: em gerallesão é única. Lesão arredondada ou ovalada, com diâmetro em torno de 0,5 ou 2,0 cm. As bordas são regulares, pouco elevadas e cortadas a pique, tendendo a se afunilar à medida que se aprofundam na parede do órgão. O fundo pode ser limpo ou recoberto por material necrótico brancacento, tecido de granulação avermelhado ou por tecido fibroso.
  • 23. Úlcera péptica: Classificação Superficial -até a submucosa. Profunda -até a muscular própria ou até a serosa. Perfurante -ultrapassa todas as camadas da parede e se abre na cavidade peritoneal. Penetrante -ultrapassa todas as camadas, mas fica tamponada por órgãos vizinhos. Calosa - caracterizada pela proliferação exuberante de tecido conjuntivo fibroso nas bordas e no fundo da úlcera. A neoformação conjuntiva protege contra a perfuração mas, pode provocar deformação ou estenose do órgão ou semi obstrução da luz.
  • 24. Úlcera péptica: microscopia Úlcera péptica ativa: camada de tecido necrótico (fibrinóide), presente no fundo da lesão; camada de exsudato celular (predomínio de neutrófilos); camada de tecido de granulação; camada de tecido fibroso cicatricial. Úlcera péptica inativa: necrose escassa, exudatode neutrófilos é discreto. em alguns indivíduos grande camada fibrosa pode ser observada.
  • 25. Úlcera péptica: conseqüências e complicações: A hemorragia é a mais comum (discretas ou maciça com hematêmase ou melena). Pode ocorrer perfuração com formação de aderências (pela peritonite). Estenoses e/ou deformações do órgão Cancerização?.
  • 26.
  • 27.
  • 28.
  • 29.
  • 30.
  • 31. Tumores de estômago Lesões/Condições pré-cancerosas: Adenomas ou pólipos adenomatosos Dieta : nitratos (conservante alimentar), nitritos, benzopireno (carne defumada). A produção interna de nitrosaminas é inibida pelas vitaminas C e E. Metaplasia intestinal e displasia gástrica ( pangastrite; gastrite crônica atrófica do corpo/ anemia perniciosa: adenomas e presença de nódulos hiperplásicos constituídos por células argirófilas). Gastrectomia : úlcera da boca anastomótica (aparecem de 15-20 anos depois). H. pylori (polêmico: somente algumas cepas e em certos ambientes). Doença de Ménètrier Câncer "in situ" Úlcera péptica gástricas
  • 32.
  • 33.
  • 34.
  • 35.
  • 36. Atinge mucosa, submucosa, com ou sem acometimento nodal.
  • 37.
  • 38. indiferenciado. Localizaçã: mais freqüente no antro na pequena curvatura.
  • 39.
  • 40. infiltrante (circunscrito ou anular, difuso ou linite plástica: onde ocorre espessamento da parede com fibrose intensa: "estômago em cantil");
  • 41.
  • 42.
  • 43.
  • 44. ocorre formação de cordões celulares.
  • 45. presença de células em anel de sinete
  • 47.
  • 49. Adenocarcinoma gástrico, padrão difuso ou em células em sinete 
  • 50.
  • 52. Macroscopia Anatomia Patológica Fisopatologia Doença Microscopia
  • 53.
  • 54.
  • 55. Lamina 101 – Úlcera péptica. HE  -  identificar o órgão - observar a presença lesão ulcerada no epitélio. Tentar identificar as camadas: tecido necrótico (fibrinóide), exsudato inflamatório neutrofílico, camada de tecido de granulação (pouco visível) e tecido fibroso cicatricial. Lamina 3 – Adenocarcinoma gástrico. HE  -  identificar o órgão observar a presença de células poligonais polarizadas organizadas em glândulas. Observar áreas de metaplasia intestinal adjacentes
  • 56. Peça 1 – Adenocarcinoma gástrico. (Macroscopia)  - identificar o órgão observar espessamento de todas as camadas do órgão devido a presença de linite plástica (lesão tumoral infiltrativa que atinge todo o órgão). Tipo IV de Borrmann. Peça 2 – Adenocarcinoma gástrico. (Macroscopia)  - identificar o órgão observar lesão ulcero-infiltrante na região antral. Observar limites imprecisos das bordas da lesão, o aspecto da área da tumoração e a superfície externa do órgão (infiltração). Mucosa do corpo gástrico aparentemente normal.