O documento discute alterações patológicas do estômago, incluindo gastrites agudas e crônicas, úlceras gástricas e duodenais, e neoplasias gástricas. Detalha os mecanismos e características macro e microscópicas destas condições, com foco em classificação histológica, etiologia e complicações possíveis.

1. Sistema Digestório parte II UNIFENAS Profa Vera Ângelo

4. Sistema digestivo Célula parietal

5. Gastropatia aguda: Reação aguda da mucosa gástrica frente a agentes variáveis. Dura + 5 dias e cessada a causa, a mucosa volta a normalidade. Etiologia:- Medicamentos (aspirina); - bebidas alcoólicas - estresse - sais biliares - álcalis e ácidos fortes - intoxicação alimentar - agentes biológicos (vírus, bactérias).

6. Gastropatia aguda: Mecanismos patogênicos mais comuns: aumento da secreção ácida. redução da produção de íons HCO3-. lesão direta da parede da mucosa permitindo a retrodifusão de íons H-.

8. Erosões

10. fibrina

13. Gastrite crônica: Tem início insidioso, de evolução lenta e gradativa ao longo de anos ou décadas. São assintomáticos ou oligossintomáticos. O diagnóstico histológico da gastrite crônica se baseia na presença da reação inflamatória na mucosa caracterizada por exsudato de mono e polimorfonucleares, em proporção e intensidade variáveis

14. Classificação das gastrites crônicas: Gastrite antral(tipo B) tem etiologia bacteriana (H. pylori). Gastrite do corpo (tipo A) etiologia auto-imune (desenvolvimento de Ac contra células parietais). Atinge a mucosa oxíntica e pode evoluir rápido para atrofia. A mucosa do antro parece normal. Pangastrite (tipo AB) também de etiologia bacteriana."Diferentes cepas associadas as diferentes reações do hospedeiro levam a instalação de um dos tipos ". Têm maior tendência ao aparecimento de alterações do crescimento e diferenciação celular do epitélio glandular do que aqueles com gastrite somente antral.

16. Gastrite antral(tipo B)

17. Gastrite linfocítica

18. Etiologia bacteriana (H. pylori). Graduar ++

19. Gastrite do corpo (tipo A) etiologia auto-imune (desenvolvimento de Ac contra células parietais). Perda de células parietais e diminuição da síntese do Fator Intrínseco: absorção insuficiente de Vit.B12 (Anemia perniciosa). Maior predisposição ao carcinoma gástrico. Acometimento preferencial da mucosa oxíntica. Presença de Ac circulantes para células parietais e para o Fator Intrínseco levando à destruição das células parietais e à hipo/acloridria e hipergastrinemia (hiperplasia secundária de G).

20. Outros: Doença de Ménétrier: é uma hiperplasia das células mucosas superficiais da mucosa gástrica, mais comum em homens na 4a à 6a décadas. Na realidade, não é gastrite (isto é, não há inflamação), nem hipertrófica (o que há é uma hiperplasia das células epiteliais). A causa é desconhecida

21. Úlcera péptica Definição: Lesão escavada, geralmente solitária Resultado de digestão ácido péptica Freqüência: Variável 5-10% da população adulta. UP intestinal é mais freqüente que a gástrica. Eghomens são mais acometidos que mulheres (há aumento da incidência após a menopausa).

22. Úlcera péptica Macroscopia: em gerallesão é única. Lesão arredondada ou ovalada, com diâmetro em torno de 0,5 ou 2,0 cm. As bordas são regulares, pouco elevadas e cortadas a pique, tendendo a se afunilar à medida que se aprofundam na parede do órgão. O fundo pode ser limpo ou recoberto por material necrótico brancacento, tecido de granulação avermelhado ou por tecido fibroso.

23. Úlcera péptica: Classificação Superficial -até a submucosa. Profunda -até a muscular própria ou até a serosa. Perfurante -ultrapassa todas as camadas da parede e se abre na cavidade peritoneal. Penetrante -ultrapassa todas as camadas, mas fica tamponada por órgãos vizinhos. Calosa - caracterizada pela proliferação exuberante de tecido conjuntivo fibroso nas bordas e no fundo da úlcera. A neoformação conjuntiva protege contra a perfuração mas, pode provocar deformação ou estenose do órgão ou semi obstrução da luz.

24. Úlcera péptica: microscopia Úlcera péptica ativa: camada de tecido necrótico (fibrinóide), presente no fundo da lesão; camada de exsudato celular (predomínio de neutrófilos); camada de tecido de granulação; camada de tecido fibroso cicatricial. Úlcera péptica inativa: necrose escassa, exudatode neutrófilos é discreto. em alguns indivíduos grande camada fibrosa pode ser observada.

25. Úlcera péptica: conseqüências e complicações: A hemorragia é a mais comum (discretas ou maciça com hematêmase ou melena). Pode ocorrer perfuração com formação de aderências (pela peritonite). Estenoses e/ou deformações do órgão Cancerização?.

31. Tumores de estômago Lesões/Condições pré-cancerosas: Adenomas ou pólipos adenomatosos Dieta : nitratos (conservante alimentar), nitritos, benzopireno (carne defumada). A produção interna de nitrosaminas é inibida pelas vitaminas C e E. Metaplasia intestinal e displasia gástrica ( pangastrite; gastrite crônica atrófica do corpo/ anemia perniciosa: adenomas e presença de nódulos hiperplásicos constituídos por células argirófilas). Gastrectomia : úlcera da boca anastomótica (aparecem de 15-20 anos depois). H. pylori (polêmico: somente algumas cepas e em certos ambientes). Doença de Ménètrier Câncer "in situ" Úlcera péptica gástricas

36. Atinge mucosa, submucosa, com ou sem acometimento nodal.

38. indiferenciado. Localizaçã: mais freqüente no antro na pequena curvatura.

40. infiltrante (circunscrito ou anular, difuso ou linite plástica: onde ocorre espessamento da parede com fibrose intensa: "estômago em cantil");

44. ocorre formação de cordões celulares.

45. presença de células em anel de sinete

46. pouco diferenciado.

48. Adenocarcinoma gástrico, padrão intestinal

49. Adenocarcinoma gástrico, padrão difuso ou em células em sinete

51. Linfoma gástrico

52. Macroscopia Anatomia Patológica Fisopatologia Doença Microscopia

55. Lamina 101 – Úlcera péptica. HE - identificar o órgão - observar a presença lesão ulcerada no epitélio. Tentar identificar as camadas: tecido necrótico (fibrinóide), exsudato inflamatório neutrofílico, camada de tecido de granulação (pouco visível) e tecido fibroso cicatricial. Lamina 3 – Adenocarcinoma gástrico. HE - identificar o órgão observar a presença de células poligonais polarizadas organizadas em glândulas. Observar áreas de metaplasia intestinal adjacentes

56. Peça 1 – Adenocarcinoma gástrico. (Macroscopia) - identificar o órgão observar espessamento de todas as camadas do órgão devido a presença de linite plástica (lesão tumoral infiltrativa que atinge todo o órgão). Tipo IV de Borrmann. Peça 2 – Adenocarcinoma gástrico. (Macroscopia) - identificar o órgão observar lesão ulcero-infiltrante na região antral. Observar limites imprecisos das bordas da lesão, o aspecto da área da tumoração e a superfície externa do órgão (infiltração). Mucosa do corpo gástrico aparentemente normal.