O documento discute alterações patológicas do estômago, incluindo gastrites agudas e crônicas, úlceras gástricas e duodenais, e neoplasias gástricas. Detalha os mecanismos e características macro e microscópicas destas condições, com foco em classificação histológica, etiologia e complicações possíveis.

1. Sistema Digestórioparte IIUNIFENASProfa Vera Ângelo

2. ObjetivosOG: reconhecer as principais alterações patológicas, macro e microscópicas de afecções gástricasOE: reconhecer as principais alterações patológicas, macro e microscópicas das gastrites agudas e crônicas.reconhecer as principais alterações patológica, macro e microscópicas das ulcerações benignas: gástricas e duodenais.reconhecer as principais alterações patológica, macro e microscópicas das neoplasias gástricas

4. Sistema digestivoCélula parietal

5. Gastropatia aguda:Reação aguda da mucosa gástrica frente a agentes variáveis.Dura +\- 5 dias e cessada a causa, a mucosa volta a normalidade. Etiologia:- Medicamentos (aspirina); - bebidas alcoólicas - estresse - sais biliares - álcalis e ácidos fortes - intoxicação alimentar - agentes biológicos (vírus, bactérias).

6. Gastropatia aguda: Mecanismos patogênicos mais comuns:aumento da secreção ácida. redução da produção de íons HCO3-. lesão direta da parede da mucosa permitindo a retrodifusão de íons H-.

7. Gastropatia aguda: Macroscopia:Enantema esparso, difuso, petequial

8. Erosões

9. Sinais de sangramento recenteMicroscopia: - presença de erosões edema

10. fibrina

11. exsudato inflamatório: predomínio de neutrófilos

13. Gastrite crônica:Tem início insidioso, de evolução lenta e gradativa ao longo de anos ou décadas. São assintomáticos ou oligossintomáticos. O diagnóstico histológico da gastrite crônica se baseia na presença da reação inflamatória na mucosa caracterizada por exsudato de mono e polimorfonucleares, em proporção e intensidade variáveis

14. Classificação das gastrites crônicas:Gastrite antral(tipo B) tem etiologia bacteriana (H. pylori). Gastrite do corpo (tipo A) etiologia auto-imune (desenvolvimento de Ac contra células parietais). Atinge a mucosa oxíntica e pode evoluir rápido para atrofia. A mucosa do antro parece normal. Pangastrite (tipo AB) também de etiologia bacteriana."Diferentes cepas associadas as diferentes reações do hospedeiro levam a instalação de um dos tipos ". Têm maior tendência ao aparecimento de alterações do crescimento e diferenciação celular do epitélio glandular do que aqueles com gastrite somente antral.

15. Gastrite antral(tipo B) tem etiologia bacteriana (H. pylori). Avaliar à macroscopia:- enantema : esparso, difuso leve, moderado e intensoáreas sugestivas de metaplasia intestinal

16. Gastrite antral(tipo B)

17. Gastrite linfocítica

18. Etiologia bacteriana (H. pylori). Graduar +\4+

19. Gastrite do corpo (tipo A) etiologia auto-imune (desenvolvimento de Ac contra células parietais). Perda de células parietais e diminuição da síntese do Fator Intrínseco: absorção insuficiente de Vit.B12 (Anemia perniciosa). Maior predisposição ao carcinoma gástrico. Acometimento preferencial da mucosa oxíntica.Presença de Ac circulantes para células parietais e para o Fator Intrínseco levando à destruição das células parietais e à hipo/acloridria e hipergastrinemia (hiperplasia secundária de G).

20. Outros:Doença de Ménétrier: é uma hiperplasia das células mucosas superficiais da mucosa gástrica, mais comum em homens na 4a à 6a décadas. Na realidade, não é gastrite (isto é, não há inflamação), nem hipertrófica (o que há é uma hiperplasia das células epiteliais). A causa é desconhecida

21. Úlcera pépticaDefinição: Lesão escavada, geralmente solitáriaResultado de digestão ácido pépticaFreqüência: Variável 5-10% da população adulta. UP intestinal é mais freqüente que a gástrica.Eghomens são mais acometidos que mulheres (há aumento da incidência após a menopausa).

22. Úlcera pépticaMacroscopia: em gerallesão é única. Lesão arredondada ou ovalada, com diâmetro em torno de 0,5 ou 2,0 cm.As bordas são regulares, pouco elevadas e cortadas a pique, tendendo a se afunilar à medida que se aprofundam na parede do órgão. O fundo pode ser limpo ou recoberto por material necrótico brancacento, tecido de granulação avermelhado ou por tecido fibroso.

23. Úlcera péptica: ClassificaçãoSuperficial -até a submucosa. Profunda -até a muscular própria ou até a serosa. Perfurante -ultrapassa todas as camadas da parede e se abre na cavidade peritoneal. Penetrante -ultrapassa todas as camadas, mas fica tamponada por órgãos vizinhos. Calosa - caracterizada pela proliferação exuberante de tecido conjuntivo fibroso nas bordas e no fundo da úlcera. A neoformação conjuntiva protege contra a perfuração mas, pode provocar deformação ou estenose do órgão ou semi obstrução da luz.

24. Úlcera péptica: microscopia Úlcera péptica ativa: camada de tecido necrótico (fibrinóide), presente no fundo da lesão; camada de exsudato celular (predomínio de neutrófilos); camada de tecido de granulação; camada de tecido fibroso cicatricial. Úlcera péptica inativa:necrose escassa,exudatode neutrófilos é discreto.em alguns indivíduos grande camada fibrosa pode ser observada.

25. Úlcera péptica: conseqüências e complicações:A hemorragia é a mais comum (discretas ou maciça com hematêmase ou melena). Pode ocorrer perfuração com formação de aderências (pela peritonite). Estenoses e/ou deformações do órgãoCancerização?.

31. Tumores de estômagoLesões/Condições pré-cancerosas:Adenomas ou pólipos adenomatosos Dieta : nitratos (conservante alimentar), nitritos, benzopireno (carne defumada). A produção interna de nitrosaminas é inibida pelas vitaminas C e E. Metaplasia intestinal e displasia gástrica ( pangastrite; gastrite crônica atrófica do corpo/ anemia perniciosa: adenomas e presença de nódulos hiperplásicos constituídos por células argirófilas). Gastrectomia : úlcera da boca anastomótica (aparecem de 15-20 anos depois). H. pylori (polêmico: somente algumas cepas e em certos ambientes). Doença de Ménètrier Câncer "in situ" Úlcera péptica gástricas

35. Tumores do estômagoPrecoce (incipiente):

36. Atinge mucosa, submucosa, com ou sem acometimento nodal.

37. Tem bom prognóstico (sobrevida de 5 anos para 99% Ca restrito a mucosa e 95% quando atinge submucosa). Microscopicamente: diferenciado (estrutura de adenocarcinoma tubular e está relacionado com áreas de metaplasia intestinal),

38. indiferenciado. Localizaçã: mais freqüente no antro na pequena curvatura.

39. Tumores de estômago: macroscopia:Avançado:-Atinge a muscular e pode chegar a serosa - Sobrevida de 5 anos de 50-70% se infiltrou até a muscular e de 8-20% se acomete serosa. Tipos: nodular, vegetante ou polipóide;

40. infiltrante (circunscrito ou anular, difuso ou linite plástica: onde ocorre espessamento da parede com fibrose intensa: "estômago em cantil");

41. ulcerado (bordas elevadas, irregulares e de fundo “sujo”).

42. Tipos histológicos (Classificação de Láuren):tipo intestinal: originam-se das células da metaplasia intestinal.

43. glândulas intestinais e vacúolos de mucina.tipo difuso:infiltrativo, sem formar glândulas em agrupamentos.

44. ocorre formação de cordões celulares.

45. presença de células em anel de sinete

46. pouco diferenciado.