O documento discute os principais tipos de pigmentos no corpo humano, incluindo melanina, hemoglobina e derivados. Ele explica como a melanina é produzida e distribuída na pele, e descreve distúrbios no metabolismo da melanina que podem levar a hiper ou hipopigmentação. Também aborda brevemente a hemoglobina e seus derivados bilirrubina e hemossiderina.
1) O documento discute pigmentações patológicas, classificando-as em exógenas e endógenas e descrevendo seus tipos, como melanina e hemossiderina.
2) Aborda calcificações patológicas, distinguindo calcificação distrófica e metastática e apresentando exemplos.
3) Explica os conceitos de calculose, descrevendo a patogênese dos cálculos e suas localizações comuns.
O documento discute as causas e tipos de lesões celulares. Resume as principais causas de lesão como hipóxia, agentes físicos, químicos e biológicos, distúrbios genéticos e nutricionais. Também descreve lesões reversíveis como degeneração e lesões irreversíveis como necrose e morte celular programada.
O documento discute calcificações patológicas e pigmentações anormais. Apresenta as definições de calcificação distrófica e metastática, descrevendo suas ocorrências mais comuns. Também define litíases e bezoários, explicando como são formados em diferentes órgãos.
O documento descreve três potentes vasodilatadores envolvidos em processos alérgicos, inflamatórios e dor: a histamina, a bradicinina e as prostaglandinas. A histamina é secretada por mastócitos e basófilos e causa vasodilatação, rubor e prurido durante reações alérgicas. A bradicinina é um peptídeo isolado do veneno de jararaca que causa vasodilatação, aumenta a permeabilidade vascular e contrai músculos. As prostaglandinas
O documento discute os mecanismos de lesão celular, incluindo lesão reversível e irreversível. A lesão reversível pode causar edema ou esteatose nas células, enquanto a lesão irreversível leva à necrose ou apoptose celular. Agentes como hipóxia, isquemia e agentes químicos, físicos ou infecciosos podem causar lesão celular.
Patologia 08 degenerações - med resumos - arlindo nettoJucie Vasconcelos
Este documento descreve vários tipos de degenerações celulares, incluindo degeneração hidrópica, hialina e lipídica. A degeneração hidrópica ocorre devido ao acúmulo de água no citoplasma causado por problemas na bomba de sódio-potássio. A degeneração hialina envolve o depósito de material amorfo dentro ou fora das células. A degeneração lipídica envolve o acúmulo anormal de lipídios dentro das células.
O documento descreve diferentes tipos de pigmentação patológica nos tecidos, incluindo pigmentos exógenos como antracose e tatuagem, e pigmentos endógenos como lipofuscina, melanina e hemossiderina. Também aborda calcificação patológica, dividida em distrófica e metastática.
Conforme a alínea C, inciso III do artigo 11° do decreto 94.406/87, é incumbência da Enfermagem fazer curativo. Para tal procedimento, devem-se respeitar os devidos graus de habilitação, segundo o regulamento sobre a competência da equipe de Enfer-magem para cuidar de feridas, como determina a Resolução CO-FEN 0501/20153. Cabe, ainda, pontuar que o curativo é uma parte integrante da atenção às feridas e competência da Enfermagem, por ser previsto em lei e fazer parte de sua estrutura curricular e acadêmica.
1) O documento discute pigmentações patológicas, classificando-as em exógenas e endógenas e descrevendo seus tipos, como melanina e hemossiderina.
2) Aborda calcificações patológicas, distinguindo calcificação distrófica e metastática e apresentando exemplos.
3) Explica os conceitos de calculose, descrevendo a patogênese dos cálculos e suas localizações comuns.
O documento discute as causas e tipos de lesões celulares. Resume as principais causas de lesão como hipóxia, agentes físicos, químicos e biológicos, distúrbios genéticos e nutricionais. Também descreve lesões reversíveis como degeneração e lesões irreversíveis como necrose e morte celular programada.
O documento discute calcificações patológicas e pigmentações anormais. Apresenta as definições de calcificação distrófica e metastática, descrevendo suas ocorrências mais comuns. Também define litíases e bezoários, explicando como são formados em diferentes órgãos.
O documento descreve três potentes vasodilatadores envolvidos em processos alérgicos, inflamatórios e dor: a histamina, a bradicinina e as prostaglandinas. A histamina é secretada por mastócitos e basófilos e causa vasodilatação, rubor e prurido durante reações alérgicas. A bradicinina é um peptídeo isolado do veneno de jararaca que causa vasodilatação, aumenta a permeabilidade vascular e contrai músculos. As prostaglandinas
O documento discute os mecanismos de lesão celular, incluindo lesão reversível e irreversível. A lesão reversível pode causar edema ou esteatose nas células, enquanto a lesão irreversível leva à necrose ou apoptose celular. Agentes como hipóxia, isquemia e agentes químicos, físicos ou infecciosos podem causar lesão celular.
Patologia 08 degenerações - med resumos - arlindo nettoJucie Vasconcelos
Este documento descreve vários tipos de degenerações celulares, incluindo degeneração hidrópica, hialina e lipídica. A degeneração hidrópica ocorre devido ao acúmulo de água no citoplasma causado por problemas na bomba de sódio-potássio. A degeneração hialina envolve o depósito de material amorfo dentro ou fora das células. A degeneração lipídica envolve o acúmulo anormal de lipídios dentro das células.
O documento descreve diferentes tipos de pigmentação patológica nos tecidos, incluindo pigmentos exógenos como antracose e tatuagem, e pigmentos endógenos como lipofuscina, melanina e hemossiderina. Também aborda calcificação patológica, dividida em distrófica e metastática.
Conforme a alínea C, inciso III do artigo 11° do decreto 94.406/87, é incumbência da Enfermagem fazer curativo. Para tal procedimento, devem-se respeitar os devidos graus de habilitação, segundo o regulamento sobre a competência da equipe de Enfer-magem para cuidar de feridas, como determina a Resolução CO-FEN 0501/20153. Cabe, ainda, pontuar que o curativo é uma parte integrante da atenção às feridas e competência da Enfermagem, por ser previsto em lei e fazer parte de sua estrutura curricular e acadêmica.
O documento descreve a estrutura e funções da pele humana, com foco nas reações de hipersensibilidade associadas à úlcera de perna. Detalha as camadas da pele, seus anexos e células, assim como suas funções de proteção, termorregulação e imunidade. Discorre sobre as lesões cutâneas primárias e secundárias, eczemas e dermatites de contato relacionadas ao tratamento de úlceras, com sensibilização frequente a excipientes e conservantes tópicos.
O documento descreve o sistema tegumentar humano, incluindo a pele e seus anexos. A pele é o maior órgão do corpo e protege os tecidos internos. Ela é constituída pelas camadas epiderme, derme e hipoderme. Os principais anexos da pele são pêlos, unhas, glândulas sudoríparas, sebáceas e mamárias. O documento detalha a estrutura e funções de cada uma dessas estruturas.
Lesões celulares reversíveis e irreversíveis 15.09.21Marília Gomes
O documento discute diferentes tipos de lesões celulares, incluindo lesões reversíveis como degeneração hidrópica, gordurosa e hialina, e lesões irreversíveis como necrose e apoptose. Apresenta as causas, características morfológicas e processos envolvidos em cada tipo de lesão.
O documento discute vários tipos de pigmentos e pigmentações patológicas. Apresenta pigmentos exógenos como aqueles adquiridos por via cutânea, digestiva ou respiratória, e pigmentos endógenos como melanina, lipofucsina e pigmentos hemoglobínicos. Detalha condições como adipoxantose, pneumoconioses, melanose, vitiligo e icterícia associadas a diferentes tipos de pigmentos.
O documento discute os conceitos de calcificação patológica e calcificação normal. A calcificação patológica é irreversível e regulada por fatores como ferro e chumbo, enquanto a calcificação normal é regulada por fatores hormonais, nutricionais e iônicos. Dois tipos de calcificação patológica são descritos: a calcificação distrófica, que ocorre em tecidos lesionados, e a calcificação metastática, que ocorre devido à hipercalcemia.
Os rins são responsáveis por filtrar o sangue, reabsorver nutrientes e excretar resíduos. Possuem néfrons que filtram 180 litros de sangue por dia para produzir cerca de 1,5 litros de urina, regulando os níveis de água, sais e outras substâncias no corpo. Os rins também secretam eritropoietina e ativam a vitamina D, controlando a produção de hemácias e o metabolismo do cálcio. Distúrbios nos rins podem interferir na homeostase, pressão arterial e equ
O documento discute vários distúrbios circulatórios, incluindo isquemia, hiperemia, estase, hemorragia, trombose e embolia. Ele explica esses termos e descreve suas causas, mecanismos e classificações. Além disso, fornece detalhes sobre hiperemia ativa e passiva, congestão, hemorragia e o processo de hemostasia.
[1] O documento descreve a anatomia e fisiologia da pele e seus anexos, incluindo pêlos, glândulas e unhas.
[2] A pele é composta de três camadas - epiderme, derme e hipoderme - e contém estruturas como melanócitos responsáveis pela pigmentação, folículos pilosos onde os pêlos se desenvolvem, e glândulas sebáceas e sudoríparas.
[3] Os pêlos passam por diferentes fases de crescimento - anágena, cat
Parte 1 – Farmacodinâmica (Mecanismos); Definição de farmacodinâmica; Interação fármaco-receptor; Transdução de sinais; Alvos terapêuticos; Tipos de receptores e efetores: A - Canais iônicos regulados por ligantes; B- Receptor acoplado a proteína G; C- Receptores ligados a quinases; D- Receptor nucleares. Parte 2- Farmacodinâmica (Aplicações); Ação dos fármacos; Ligação fármaco-receptor; Potência dos fármacos; Curva dose-resposta; Potência dos fármacos; Agonistas; Antagonismo competitivo; Sinergismo e Antagonismo farmacológico; Dessensibilização de receptores.
O documento discute os conceitos de adaptação celular, incluindo hipertrofia, hipotrofia, hiperplasia e metaplasia. Detalha causas dessas adaptações como hipóxia, agentes físicos, químicos e infecciosos. Fornece exemplos como hipertrofia cardíaca na hipertensão e metaplasia das vias respiratórias em fumantes.
O documento descreve os principais mecanismos de resposta imune a diferentes agentes infecciosos, incluindo bactérias extra e intracelulares, fungos, vírus, protozoários e helmintos. A resposta imune é mediada por mecanismos da imunidade inata e adaptativa e varia de acordo com a localização e características do agente no hospedeiro. Muitos agentes desenvolveram estratégias de evasão da resposta imune.
O documento descreve várias lesões de pele observadas em um paciente, incluindo manchas pigmentadas, placas branco-acinzentadas, úlceras circulares, espessamento da pele, entre outras. O resumo fornece as principais características das lesões descritas no documento de forma concisa.
Divisões do Sistema Nervoso; Aspectos Anatômicos; Aspectos funcionais; Neurônio pré e pós-ganglionar; Neurônios do SNA; Os transmissores do SNA; Neurotransmissão no SNA; A sinapse; Cotransmissão e neuromodulação; Mediadores químicos do SNA; Regulação pré-sináptica; Sinapse colinérgica; Receptores nicotínicos; Receptores muscarínicos; Sinapse adrenérgica; Receptores adrenérgicos.
O documento resume as principais características da pele e seus anexos. A pele é o maior órgão do corpo humano e protege contra agentes externos. Ela é dividida em três camadas - epiderme, derme e hipoderme - que desempenham funções como proteção, termorregulação e sensibilidade. O documento também descreve os pelos, unhas e glândulas anexas à pele, bem como algumas doenças e patologias como acne, eczema e câncer de pele.
O documento discute diferentes tipos de pigmentações e calcificações no corpo humano. Apresenta pigmentações endógenas como a bilirrubina, hematoidina e hemossiderina, e exógenas como a antracose. Também descreve calcificações patológicas distróficas e metastáticas, relacionadas a distúrbios no metabolismo do cálcio.
1) O documento discute os principais eventos e mediadores envolvidos na inflamação, incluindo respostas agudas e crônicas.
2) São descritos os tipos de células envolvidas, como neutrófilos e macrófagos, além dos principais mediadores químicos liberados, como histamina, prostaglandinas e citocinas.
3) A inflamação pode ser aguda ou crônica, e existem diferentes tipos com base em características clínicas e histopatológicas.
A febre é uma resposta fisiológica do organismo caracterizada por aumento da temperatura corporal e é controlada pelo hipotálamo. Pode ser causada por infecções, inflamações, drogas, câncer ou problemas no sistema endócrino e geralmente vem acompanhada de outros sintomas. A febre é classificada por intensidade e tipo dependendo de sua duração e evolução ao longo do tempo.
O documento descreve o sistema complemento, incluindo suas características gerais, funções, vias de ativação clássica e alternativa, componentes, convertases, complexo de ataque à membrana, receptores, funções e proteínas regulatórias.
O documento descreve as principais características do sistema nervoso, incluindo sua divisão em sistema nervoso central e periférico. Detalha as partes do neurônio, como corpo celular, dendritos e axônio, e classifica os neurônios quanto à forma e função. Apresenta também as divisões do encéfalo e da medula espinhal.
A Patologia se ocupa dos aspectos essenciais das doenças, incluindo sua causa, desenvolvimento e alterações estruturais e funcionais resultantes. Ela estuda as características, causas e efeitos das doenças por meio da observação da estrutura e função dos tecidos corporais. A Patologia busca responder três perguntas principais: 1) O que é a lesão? 2) Como ela se comportará? 3) Como tratá-la? Abordando especificamente etiologia, patogenia, fisiopatologia e morfopatologia.
Patologia 02 lesão e morte celular - med resumos - arlindo nettoJucie Vasconcelos
Este documento discute os mecanismos de lesão e morte celular, incluindo lesão reversível e irreversível, adaptação celular ao crescimento e diferenciação por meio de hiperplasia, hipertrofia e atrofia, metaplasia e neoplasia. As principais causas de lesão celular discutidas são hipóxia, isquemia e agentes perniciosos.
O documento descreve vários distúrbios hemodinâmicos incluindo edema. O edema ocorre quando há extravasamento de líquido dos vasos sanguíneos para os tecidos, podendo ser inflamatório ou não-inflamatório. O edema não-inflamatório é causado por aumento da pressão hidrostática, queda da pressão oncótica ou obstrução linfática. O documento também descreve as principais causas de edema sistêmico e localizado.
O documento descreve a estrutura e funções da pele humana, com foco nas reações de hipersensibilidade associadas à úlcera de perna. Detalha as camadas da pele, seus anexos e células, assim como suas funções de proteção, termorregulação e imunidade. Discorre sobre as lesões cutâneas primárias e secundárias, eczemas e dermatites de contato relacionadas ao tratamento de úlceras, com sensibilização frequente a excipientes e conservantes tópicos.
O documento descreve o sistema tegumentar humano, incluindo a pele e seus anexos. A pele é o maior órgão do corpo e protege os tecidos internos. Ela é constituída pelas camadas epiderme, derme e hipoderme. Os principais anexos da pele são pêlos, unhas, glândulas sudoríparas, sebáceas e mamárias. O documento detalha a estrutura e funções de cada uma dessas estruturas.
Lesões celulares reversíveis e irreversíveis 15.09.21Marília Gomes
O documento discute diferentes tipos de lesões celulares, incluindo lesões reversíveis como degeneração hidrópica, gordurosa e hialina, e lesões irreversíveis como necrose e apoptose. Apresenta as causas, características morfológicas e processos envolvidos em cada tipo de lesão.
O documento discute vários tipos de pigmentos e pigmentações patológicas. Apresenta pigmentos exógenos como aqueles adquiridos por via cutânea, digestiva ou respiratória, e pigmentos endógenos como melanina, lipofucsina e pigmentos hemoglobínicos. Detalha condições como adipoxantose, pneumoconioses, melanose, vitiligo e icterícia associadas a diferentes tipos de pigmentos.
O documento discute os conceitos de calcificação patológica e calcificação normal. A calcificação patológica é irreversível e regulada por fatores como ferro e chumbo, enquanto a calcificação normal é regulada por fatores hormonais, nutricionais e iônicos. Dois tipos de calcificação patológica são descritos: a calcificação distrófica, que ocorre em tecidos lesionados, e a calcificação metastática, que ocorre devido à hipercalcemia.
Os rins são responsáveis por filtrar o sangue, reabsorver nutrientes e excretar resíduos. Possuem néfrons que filtram 180 litros de sangue por dia para produzir cerca de 1,5 litros de urina, regulando os níveis de água, sais e outras substâncias no corpo. Os rins também secretam eritropoietina e ativam a vitamina D, controlando a produção de hemácias e o metabolismo do cálcio. Distúrbios nos rins podem interferir na homeostase, pressão arterial e equ
O documento discute vários distúrbios circulatórios, incluindo isquemia, hiperemia, estase, hemorragia, trombose e embolia. Ele explica esses termos e descreve suas causas, mecanismos e classificações. Além disso, fornece detalhes sobre hiperemia ativa e passiva, congestão, hemorragia e o processo de hemostasia.
[1] O documento descreve a anatomia e fisiologia da pele e seus anexos, incluindo pêlos, glândulas e unhas.
[2] A pele é composta de três camadas - epiderme, derme e hipoderme - e contém estruturas como melanócitos responsáveis pela pigmentação, folículos pilosos onde os pêlos se desenvolvem, e glândulas sebáceas e sudoríparas.
[3] Os pêlos passam por diferentes fases de crescimento - anágena, cat
Parte 1 – Farmacodinâmica (Mecanismos); Definição de farmacodinâmica; Interação fármaco-receptor; Transdução de sinais; Alvos terapêuticos; Tipos de receptores e efetores: A - Canais iônicos regulados por ligantes; B- Receptor acoplado a proteína G; C- Receptores ligados a quinases; D- Receptor nucleares. Parte 2- Farmacodinâmica (Aplicações); Ação dos fármacos; Ligação fármaco-receptor; Potência dos fármacos; Curva dose-resposta; Potência dos fármacos; Agonistas; Antagonismo competitivo; Sinergismo e Antagonismo farmacológico; Dessensibilização de receptores.
O documento discute os conceitos de adaptação celular, incluindo hipertrofia, hipotrofia, hiperplasia e metaplasia. Detalha causas dessas adaptações como hipóxia, agentes físicos, químicos e infecciosos. Fornece exemplos como hipertrofia cardíaca na hipertensão e metaplasia das vias respiratórias em fumantes.
O documento descreve os principais mecanismos de resposta imune a diferentes agentes infecciosos, incluindo bactérias extra e intracelulares, fungos, vírus, protozoários e helmintos. A resposta imune é mediada por mecanismos da imunidade inata e adaptativa e varia de acordo com a localização e características do agente no hospedeiro. Muitos agentes desenvolveram estratégias de evasão da resposta imune.
O documento descreve várias lesões de pele observadas em um paciente, incluindo manchas pigmentadas, placas branco-acinzentadas, úlceras circulares, espessamento da pele, entre outras. O resumo fornece as principais características das lesões descritas no documento de forma concisa.
Divisões do Sistema Nervoso; Aspectos Anatômicos; Aspectos funcionais; Neurônio pré e pós-ganglionar; Neurônios do SNA; Os transmissores do SNA; Neurotransmissão no SNA; A sinapse; Cotransmissão e neuromodulação; Mediadores químicos do SNA; Regulação pré-sináptica; Sinapse colinérgica; Receptores nicotínicos; Receptores muscarínicos; Sinapse adrenérgica; Receptores adrenérgicos.
O documento resume as principais características da pele e seus anexos. A pele é o maior órgão do corpo humano e protege contra agentes externos. Ela é dividida em três camadas - epiderme, derme e hipoderme - que desempenham funções como proteção, termorregulação e sensibilidade. O documento também descreve os pelos, unhas e glândulas anexas à pele, bem como algumas doenças e patologias como acne, eczema e câncer de pele.
O documento discute diferentes tipos de pigmentações e calcificações no corpo humano. Apresenta pigmentações endógenas como a bilirrubina, hematoidina e hemossiderina, e exógenas como a antracose. Também descreve calcificações patológicas distróficas e metastáticas, relacionadas a distúrbios no metabolismo do cálcio.
1) O documento discute os principais eventos e mediadores envolvidos na inflamação, incluindo respostas agudas e crônicas.
2) São descritos os tipos de células envolvidas, como neutrófilos e macrófagos, além dos principais mediadores químicos liberados, como histamina, prostaglandinas e citocinas.
3) A inflamação pode ser aguda ou crônica, e existem diferentes tipos com base em características clínicas e histopatológicas.
A febre é uma resposta fisiológica do organismo caracterizada por aumento da temperatura corporal e é controlada pelo hipotálamo. Pode ser causada por infecções, inflamações, drogas, câncer ou problemas no sistema endócrino e geralmente vem acompanhada de outros sintomas. A febre é classificada por intensidade e tipo dependendo de sua duração e evolução ao longo do tempo.
O documento descreve o sistema complemento, incluindo suas características gerais, funções, vias de ativação clássica e alternativa, componentes, convertases, complexo de ataque à membrana, receptores, funções e proteínas regulatórias.
O documento descreve as principais características do sistema nervoso, incluindo sua divisão em sistema nervoso central e periférico. Detalha as partes do neurônio, como corpo celular, dendritos e axônio, e classifica os neurônios quanto à forma e função. Apresenta também as divisões do encéfalo e da medula espinhal.
A Patologia se ocupa dos aspectos essenciais das doenças, incluindo sua causa, desenvolvimento e alterações estruturais e funcionais resultantes. Ela estuda as características, causas e efeitos das doenças por meio da observação da estrutura e função dos tecidos corporais. A Patologia busca responder três perguntas principais: 1) O que é a lesão? 2) Como ela se comportará? 3) Como tratá-la? Abordando especificamente etiologia, patogenia, fisiopatologia e morfopatologia.
Patologia 02 lesão e morte celular - med resumos - arlindo nettoJucie Vasconcelos
Este documento discute os mecanismos de lesão e morte celular, incluindo lesão reversível e irreversível, adaptação celular ao crescimento e diferenciação por meio de hiperplasia, hipertrofia e atrofia, metaplasia e neoplasia. As principais causas de lesão celular discutidas são hipóxia, isquemia e agentes perniciosos.
O documento descreve vários distúrbios hemodinâmicos incluindo edema. O edema ocorre quando há extravasamento de líquido dos vasos sanguíneos para os tecidos, podendo ser inflamatório ou não-inflamatório. O edema não-inflamatório é causado por aumento da pressão hidrostática, queda da pressão oncótica ou obstrução linfática. O documento também descreve as principais causas de edema sistêmico e localizado.
1) Neoplasia significa um novo crescimento celular desregulado e progressivo devido a alterações genéticas.
2) Os tumores são classificados de acordo com o tecido de origem e grau de diferenciação celular. Tumores malignos tendem a ser menos diferenciados e invasivos.
3) As principais diferenças entre tumores benignos e malignos incluem taxa de crescimento, capacidade invasiva, metástase e grau de diferenciação celular. Tumores malignos tendem a ser mais agressivos.
O documento discute o processo de cicatrização de feridas, incluindo a formação de tecido de granulação, deposição de colágeno e remodelação. Fatores como nutrição, infecção e diabetes podem afetar a qualidade da cicatrização. A regeneração se difere da cicatrização por envolver a reposição do tecido original sem formação de cicatriz.
Este documento descreve a fisiopatogenia da aterosclerose. Apresenta detalhes sobre a histologia arterial normal e as camadas que compõem os vasos sanguíneos. Descreve as lesões causadas pela aterosclerose e os fatores de risco associados, como idade, sexo, colesterol alto, tabagismo. Explica também o transporte de lipídeos no sangue e como o acúmulo deles nas artérias causa o desenvolvimento das placas ateroscleróticas.
1) O documento discute vários tipos de agentes infecciosos como vírus, bactérias, fungos e parasitas e como eles causam doenças.
2) É descrito o mecanismo de infecção viral, incluindo a ligação a receptores celulares e danos às células hospedeiras.
3) São detalhadas as infecções pelo citomegalovírus e herpes simples, incluindo manifestações clínicas em diferentes grupos.
Patologia 01 introdução - med resumos - arlindo nettoJucie Vasconcelos
A patologia estuda as alterações estruturais e funcionais que ocorrem nas células, tecidos e órgãos decorrentes das doenças. Ela é dividida em patologia geral, que aborda as reações básicas às doenças, e patologia sistêmica, que examina respostas específicas de órgãos. Os quatro aspectos estudados são a etiologia ou causa, a patogenia ou desenvolvimento, as alterações morfológicas e as consequências funcionais e clínicas.
1) O documento discute as características da inflamação crônica, comparando-a com a inflamação aguda.
2) Na inflamação crônica há destruição tecidual simultânea à tentativa de reparo, com infiltrado de macrófagos, linfócitos e plasmócitos.
3) A inflamação crônica pode ser causada por infecções persistentes, exposição prolongada a agentes tóxicos ou por autoimunidade, e é caracterizada por lesão tecidual e inflamação
Este documento resume os principais pontos sobre inflamação aguda. A inflamação aguda envolve alterações vasculares que levam ao aumento do fluxo sanguíneo local e permeabilidade vascular, permitindo a saída de fluido e leucócitos para o tecido danificado. Os principais eventos incluem vasodilatação, extravasamento de fluido e proteínas, e migração de neutrófilos para o local da lesão, a fim de eliminar a causa e reparar o tecido. A inflamação aguda é uma resposta rápida e esteriot
O documento resume a doença de Chagas, causada pelo protozoário Trypanosoma cruzi transmitido pelo barbeiro. Carlos Chagas descobriu o agente causador em 1909 ao examinar uma criança infectada. A doença possui fases aguda e crônica, sendo o T. cruzi classificado na ordem Kinetoplastida. O parasita apresenta diferentes formas morfológicas dependendo do hospedeiro.
Semiologia 13 ginecologia e obstetrícia - semiologia da mulher pdfJucie Vasconcelos
O documento descreve os aspectos fundamentais da semiologia ginecológica, incluindo a realização da anamnese, exame físico ginecológico e exames complementares. Detalha as principais queixas ginecológicas como corrimento vaginal, dor pélvica e sangramento uterino anormal, e aborda distúrbios menstruais, hemorragias e antecedentes pessoais fisiológicos relevantes para a avaliação ginecológica.
1) O documento discute a importância da anamnese psiquiátrica no diagnóstico de transtornos mentais.
2) A anamnese deve ser realizada de forma a promover confiança e vínculo com o paciente para coleta de informações precisas.
3) Ela deve conter identificação do paciente, queixa principal, história da doença atual, antecedentes pessoais e familiares.
[1] O documento descreve os conceitos e importância da anamnese e exame físico na semiologia médica. A anamnese é a parte mais importante do exame clínico e envolve a relação médico-paciente. [2] O documento detalha os componentes da anamnese, incluindo identificação do paciente, queixa principal, história da doença atual, antecedentes pessoais e familiares. [3] Uma boa anamnese é essencial para estabelecer o diagnóstico e conduta terap
O documento descreve os tipos de abdome agudo e o diagnóstico clínico do abdome agudo inflamatório. O abdome agudo inflamatório é caracterizado pela dor abdominal decorrente da inflamação aguda ou crônica do peritônio causada por diversos agentes. As principais causas são apendicite aguda, colecistite aguda, pancreatite aguda e diverticulite aguda. A dor é descrita como branda e contínua, tornando-se intensa em área definida dentro de 1 ou 2 horas.
Este documento fornece um resumo da história da anestesiologia, descrevendo os principais marcos desde a antiguidade até o século XX. Aborda os objetivos da anestesia local e geral e os principais agentes farmacológicos utilizados em cada modalidade.
[1] O documento descreve os conceitos e importância da anamnese e exame físico na semiologia médica. A anamnese é a parte mais importante do exame clínico e envolve a relação médico-paciente. [2] O documento detalha os componentes da anamnese, incluindo identificação do paciente, queixa principal, história da doença atual, antecedentes pessoais e familiares. [3] Uma boa anamnese é essencial para estabelecer o diagnóstico e conduta terap
Farmacologia 16 antibióticos - med resumos - julho-2011Jucie Vasconcelos
O documento apresenta uma introdução aos antibióticos, definindo-os como substâncias produzidas por microrganismos que inibem ou matam outros microrganismos. Descreve as principais classes de antibióticos de acordo com sua estrutura química e mecanismo de ação, e discute problemas relacionados ao seu uso como resistência bacteriana e efeitos adversos.
Semiologia 14 neonatologia - semiologia do recém-nascido pdfJucie Vasconcelos
O documento resume as principais classificações e peculiaridades fisiológicas dos recém-nascidos. Inclui a classificação por idade gestacional (pré-termo, a termo, pós-termo), relação peso/idade gestacional (pequeno, adequado ou grande para a idade gestacional) e as peculiaridades como distribuição de água, perda de peso, imaturidade renal e limitações do sistema digestivo e imune. Também discute a importância da avaliação semiológica do recém-nascido por meio da anamnese e ex
Semiologia 17 cirurgia de cabeça e pescoço - fundamentos pdfJucie Vasconcelos
Este documento descreve aspectos fundamentais da anatomia e patologias da cabeça e pescoço relevantes para a cirurgia desta região. Apresenta detalhes sobre a anatomia da face, órbita, cavidade nasal, seios paranasais, cavidade oral, faringe e laringe. Destaca a importância do conhecimento anatômico para o diagnóstico e tratamento cirúrgico de tumores e outras patologias nestas estruturas.
I. A avaliação clínica do idoso deve ser multidisciplinar e avaliar todas as funções físicas e mentais através da abordagem de uma equipe.
II. A Avaliação Geriátrica Ampla analisa a anamnese, exame físico e escalas de avaliação para diagnosticar patologias.
III. As escalas avaliam funções como física, cognitiva, emocional e social e podem diagnosticar condições como depressão e demência.
A melanina é um pigmento produzido pelos melanócitos que confere cor à pele e aos cabelos. Existem dois tipos de melanina, a eumelanina, responsável pelas cores escuras, e a feomelanina, pelas cores claras. A melanina é produzida a partir da oxidação da tirosina catalisada pela enzima tirosinase nos melanócitos e é armazenada nos melanossomas, que são transferidos para os queratinócitos. A quantidade de melanina determina a cor da pele de cada pessoa e protege a pele
A melanina é uma proteína que confere pigmentação à pele e cabelos, produzida por melanócitos. Existem dois tipos de melanina que determinam a cor, e quanto mais melanina mais escura é a pele. A melanina protege a pele dos danos causados pela exposição solar.
A melanina é uma proteína que confere pigmentação à pele e cabelos dos mamíferos. Ela é produzida por células na pele e determina a cor, com mais melanina resultando em pele mais escura. Existem dois tipos de melanina que causam diferentes cores.
A melanina é uma proteína responsável pela pigmentação da pele e é produzida pelos melanócitos na epiderme. Existem dois tipos de melanina, eumelanina que confere cor castanha ou preta, e feomelanina que confere cor vermelha ou amarela. A quantidade de melanina determina a cor da pele, com mais melanina a pele é mais escura e menos melanina resulta em pele mais clara. A melanina protege a pele dos danos causados pela radiação ultravioleta.
A melanina é uma proteína produzida pelos melanócitos que confere pigmentação à pele e determina sua cor. Existem dois tipos, a eumelanina responsável pelas cores escuras e a feomelanina pelas claras. A quantidade de melanina varia entre as pessoas e está relacionada à proteção solar natural e riscos de câncer de pele. Sua produção é estimulada pela exposição aos raios UV do sol.
A melanina é uma proteína produzida pelos melanócitos que confere pigmentação à pele e determina sua cor. Existem dois tipos, a eumelanina responsável pelas cores escuras e a feomelanina pelas claras. A quantidade de melanina varia entre as pessoas e está relacionada à proteção solar natural e riscos de câncer de pele. Sua produção é estimulada pela exposição aos raios UV para proteger a pele, mas influencia discriminações sociais devido às diferentes cores de pele.
A melanina é uma proteína produzida pelos melanócitos que confere pigmentação à pele e determina sua cor. Existem dois tipos de melanina, a eumelanina responsável pelas cores escuras e a feomelanina pelas cores claras. A quantidade de melanina varia entre as pessoas e está relacionada ao grau de pigmentação e risco de câncer de pele.
O documento descreve distúrbios pigmentares da pele, incluindo hiper e hipopigmentação. Ele explica fatores que influenciam a pigmentação como exposição solar e medicamentos. Também discute o sistema melanocitário e a síntese de melanina. Por fim, resume que o produto Vulcanice atua em todas as etapas da melanogênese, controlando a expressão da enzima tirosinase e reduzindo mediadores da pigmentação como a endotelina-1.
O documento discute as características da pele e dos melanócitos, e descreve duas patologias relacionadas à produção de melanina: o albinismo e o vitiligo. O albinismo é uma condição genética caracterizada pela falta ou diminuição de melanina, enquanto o vitiligo causa a perda da coloração da pele pela destruição dos melanócitos. Ambas as condições afetam a pigmentação da pele, cabelos e olhos.
O documento discute as manchas na pele e seu tratamento. Primeiro, é necessário fazer uma anamnese do paciente para entender a origem da mancha. Em seguida, explica que as manchas podem ser hipercrômicas ou hipocrômicas dependendo da quantidade de melanina. Por fim, revisa a anatomia e fisiologia da pele, incluindo suas camadas e funções.
O documento discute aspectos gerais sobre hipercromias e fatores que desencadeiam a produção de melanina na pele. Apresenta novos princípios ativos para tratamentos estéticos despigmentantes, como o ácido tranexâmico, e discute a importância de substituir a hidroquinona por outros ativos mais seguros para tratamentos de longo prazo.
Este artigo científico resume um estudo sobre produtos cosméticos despigmentantes disponíveis no mercado brasileiro. O estudo analisou 46 marcas nacionais e identificou 32 produtos com diferentes princípios ativos despigmentantes, sendo a vitamina C, hidroquinona e extrato de uva ursi os mais comuns. O artigo descreve os mecanismos de ação dos principais princípios ativos e discute as opções de tratamento disponíveis para profissionais da área.
O documento discute o albinismo, uma condição genética caracterizada pela falta de melanina que causa a pele, cabelos e olhos claros. Explica que é hereditário e pode ser classificado em oculocutâneo, ocular e parcial. Detalha os sintomas de cada tipo e que pode ser transmitido de forma autossômica recessiva, dominante ou ligada ao cromossomo X. Também diferencia o albinismo do vitiligo e lista outros distúrbios relacionados à deficiência de melanina.
1. O documento descreve as principais estruturas da pele humana, incluindo a epiderme, derme e hipoderme. Detalha as camadas da epiderme, seus tipos de células e mecanismos de adesão.
2. Também define e ilustra vários tipos de lesões dermatológicas, dividindo-as em lesões planas e lesões elevadas. Descreve lesões como máculas, pápulas, nódulos, placas, entre outras.
3. Explica que o conhecimento dess
O documento discute a estrutura, doenças e tratamentos dos cabelos humanos. Apresenta detalhes sobre a anatomia dos fios capilares, as fases de crescimento, causas de queda e doenças como caspa e calvície. Também explica tratamentos como ionização, fototerapia, argila e nutrição para melhorar a saúde capilar.
O documento descreve as propriedades e mecanismo de ação do composto WONDERLIGHTTM. Ele combate a hiperpigmentação através de três mecanismos: 1) bloqueando a dendritogênese e proliferação de melanócitos; 2) inibindo a síntese de melanina; 3) bloqueando a comunicação entre queratinócitos e melanócitos que estimula a produção de melanina.
O documento discute acromias e hipocromias, que são condições de despigmentação da pele. Acromia é a ausência de pigmentação enquanto hipocromia são manchas mais claras. Essas condições podem ser hereditárias, congênitas ou adquiridas. O documento também descreve tratamentos como terapia com radiação UV associada a medicamentos ou aplicações tópicas para estimular a repigmentação.
O documento descreve a estrutura e função da pele humana. A pele é composta de três camadas - epiderme, derme e hipoderme - que contêm estruturas e células especializadas. A epiderme é a camada mais externa e contém estratos de células. A derme contém vasos sanguíneos, glândulas e receptores sensoriais. A hipoderme é a camada mais profunda e contém tecido adiposo. O envelhecimento da pele é influenciado por fatores intrínsecos e extrínsecos como
O albinismo é uma condição genética na qual há uma falha na produção de melanina, resultando em ausência parcial ou total de pigmentação nos olhos, pele e pelos. Existem três tipos principais: oculocutâneo (completo), ocular (somente olhos) e parcial (algumas partes do corpo). É causado por defeitos enzimáticos na produção de melanina e não tem cura, apenas tratamento dos sintomas como riscos de queimaduras solares.
Semelhante a Patologia 09 pigmentação patológica (20)
O documento descreve o desenvolvimento embriológico do sistema digestório, incluindo a formação do esôfago, estômago, duodeno, fígado, pâncreas e intestinos. Detalha como ocorrem as rotações e alongamentos dos órgãos durante a embriogênese que determinam sua localização final no corpo.
O documento descreve o desenvolvimento embriológico do sistema cardiovascular, incluindo a formação do coração e vasos a partir do mesoderma esplâncnico, o desenvolvimento das câmaras cardíacas e septação do coração primitivo, e a formação das válvulas cardíacas.
O documento descreve a anatomia dos ossos do crânio, dividindo-o em neurocrânio e viscerocrânio. O neurocrânio é constituído por 8 ossos e delimita a cavidade craniana, enquanto o viscerocrânio é constituído por 14 ossos e forma o esqueleto da face. Em seguida, descreve detalhadamente a anatomia dos ossos frontal e occipital.
Medresumos 2016 neuroanatomia 21 - grandes vias eferentesJucie Vasconcelos
O documento descreve as principais vias eferentes do sistema nervoso central, incluindo: 1) as vias eferentes somáticas, como o tracto córtico-espinhal que conecta o córtex motor à medula espinhal, e o tracto córtico-nuclear que conecta o córtex aos núcleos do tronco encefálico; 2) as vias eferentes do sistema nervoso autônomo, que conectam o hipotálamo direta ou indiretamente aos neurônios pré-ganglionares; 3) detalhes
Medresumos 2016 neuroanatomia 20 - grandes vias aferentesJucie Vasconcelos
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Medresumos 2016 neuroanatomia 19 - sistema nervoso autônomoJucie Vasconcelos
O documento discute o sistema nervoso autônomo (SNA), que controla as funções corporais involuntárias. O SNA é dividido em duas partes: o simpático e o parassimpático. O simpático controla as reações de estresse e luta, enquanto o parassimpático controla as reações de repouso e digestão. As duas partes diferem em aspectos anatômicos, bioquímicos e funcionais.
Medresumos 2016 neuroanatomia 17 - formação reticularJucie Vasconcelos
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Medresumos 2016 neuroanatomia 16 - vascularização do sistema nervoso centra...Jucie Vasconcelos
1. O documento descreve a vascularização do sistema nervoso central, incluindo as artérias que irrigam o cérebro e as meninges.
2. As principais artérias são as carótidas internas e as vertebrais, que formam o polígono de Willis na base do cérebro.
3. O polígono de Willis conecta as artérias carótidas internas e vertebro-basilares, permitindo fluxo colateral caso haja obstrução em uma artéria.
Medresumos 2016 neuroanatomia 15 - núcleos da base e centro branco medularJucie Vasconcelos
Os núcleos da base estão localizados na base do telencéfalo e incluem o núcleo caudado, putâmen e globos pálidos. Eles formam circuitos com o córtex cerebral e tálamo para modular o controle motor através das vias direta e indireta. Lesões nos núcleos da base ou na substância negra podem causar síndromes hipo ou hipercinéticas devido a desequilíbrios nessas vias.
O documento descreve a estrutura e função do córtex cerebral. O córtex é dividido em camadas de neurônios que processam informações sensoriais e iniciam movimentos. As camadas variam entre regiões do córtex e determinam suas funções, como processamento de visão, audição, linguagem e movimento. Fibras conectam diferentes áreas do córtex e centros subcorticais para integrar funções cerebrais.
Medresumos 2016 neuroanatomia 13 - anatomia macroscópia do telencéfaloJucie Vasconcelos
O documento descreve a anatomia macroscópica do telencéfalo humano. Ele discute a divisão do telencéfalo em hemisférios cerebrais direito e esquerdo e sua subdivisão em lobos através de sulcos e giros, incluindo os lobos frontal, temporal, parietal, occipital e ínsula. Também descreve as principais estruturas inter-hemisféricas como o corpo caloso e fórnix.
O documento descreve a anatomia e as funções do hipotálamo. O hipotálamo é uma pequena região do cérebro localizada no diencéfalo inferior que controla funções vitais como a temperatura corporal, a ingestão de alimentos e água, e a secreção de hormônios. Apesar de seu pequeno tamanho, o hipotálamo possui conexões complexas com outras áreas cerebrais e glândulas endócrinas que lhe permitem desempenhar seu papel crucial na homeostase.
Medresumos 2016 neuroanatomia 11 - subtálamo, epitálamo e tálamoJucie Vasconcelos
O documento descreve as estruturas do subtálamo, epitálamo e tálamo. O subtálamo contém o núcleo subtalâmico e está localizado na parte posterior do diencéfalo. O epitálamo contém a glândula pineal e estruturas do sistema límbico como os núcleos da habênula. O tálamo é constituído por núcleos e recebe e projeta fibras sensoriais e motoras para o córtex cerebral.
Medresumos 2016 neuroanatomia 10 - macroscopia do diencéfaloJucie Vasconcelos
O documento descreve a anatomia macroscópica do diencéfalo. O diencéfalo inclui o tálamo, hipotálamo, epitálamo e subtálamo, e contém o terceiro ventrículo. O tálamo é uma grande estrutura bilateral no diencéfalo superior, enquanto o hipotálamo controla funções viscerais e homeostáticas abaixo do sulco hipotalâmico. O epitálamo contém a glândula pineal e limita o terceiro ventrículo posteriormente.
Medresumos 2016 neuroanatomia 09 - estrutura e funções do cerebeloJucie Vasconcelos
O documento descreve a anatomia e função do cerebelo. O cerebelo é responsável principalmente pela coordenação motora e equilíbrio, recebendo informações sensoriais da medula espinhal, tronco encefálico e ouvido interno. Anatomicamente, é dividido em vérmis e hemisférios, com vários lóbulos separados por fissuras. Funcionalmente, é dividido em arquicerebelo, paleocerebelo e neocerebelo. Sua estrutura interna inclui o córtex com camadas de células
O documento descreve os 12 pares de nervos cranianos, incluindo suas origens, funções e tipos de fibras. Os principais nervos são:
- Nervo olfatório (I par), que leva estímulos olfatórios do bulbo olfatório para o telencéfalo.
- Nervo óptico (II par), que leva impulsos visuais da retina para o diencéfalo.
- Nervos oculomotor, troclear e abducente (III, IV e VI pares), que inervam os músculos extrínsec
Medresumos 2016 neuroanatomia 07 - microscopia do mesencéfaloJucie Vasconcelos
O documento descreve a estrutura do mesencéfalo, incluindo suas partes principais como o tecto, pedúnculo cerebral, substância cinzenta e substância branca. Detalha as estruturas do tecto como os colículos superiores e inferiores e área pré-tectal, bem como os núcleos dos nervos cranianos no mesencéfalo.
Medresumos 2016 neuroanatomia 06 - microscopia da ponteJucie Vasconcelos
A ponte é formada por uma parte ventral (base) e dorsal (tegmento). A base contém fibras longitudinais e transversais que conectam o córtex ao cerebelo, e núcleos pontinos envolvidos na programação motora. O tegmento contém núcleos do nervo vestíbulo-coclear relacionados à audição e equilíbrio, e núcleos dos nervos cranianos facial e abducente.
Medresumos 2016 neuroanatomia 05 - microscopia do bulboJucie Vasconcelos
O documento descreve a estrutura do bulbo encefálico comparando-a com a estrutura da medula espinhal. Ele discute as diferenças na organização da substância cinzenta e branca, incluindo a presença de novos núcleos e a fragmentação da substância cinzenta no bulbo. Além disso, descreve os principais núcleos e vias ascendentes encontrados na estrutura do bulbo.
Medresumos 2016 neuroanatomia 04 - macroscopia do tronco encefálicoJucie Vasconcelos
O documento descreve a anatomia macroscópica do tronco encefálico, incluindo suas divisões principais (bulbo, ponte e mesencéfalo), estruturas internas e relação com nervos cranianos. O texto detalha as características do bulbo, ponte, quarto ventrículo e outras áreas do tronco encefálico.
Medresumos 2016 neuroanatomia 04 - macroscopia do tronco encefálico
Patologia 09 pigmentação patológica
1. Arlindo Ugulino Netto – PATOLOGIA – MEDICINA P4 – 2009.1
FAMENE
NETTO, Arlindo Ugulino.
PATOLOGIA
PIGMENTOS E PIGMENTAÇÃO PATOLÓGICA
(Profº Raimundo Sales)
Pigmentos são substâncias que têm cor própria. No organismo humano há três classes de pigmentos:
melanina, hemoglobina e derivados, lipocromos. Estes são considerados pigmentos endógenos, pois são produzidos
através da atividade metabólica das próprias células do organismo, ao contrário dos pigmentos exógenos que
alcançam o interior do organismo por via respiratória, digestiva ou quando inoculados através da pele, vindos já pré-
formados do meio exterior.
A não ser pelo fato de serem dotados de cor, estes pigmentos e seus distúrbios metabólicos quase nada tem
de comum entre si e são estudados em conjunto na patologia geral por motivos meramente didáticos.
OBS1: A grande variação de cores que se observa nos animais a nas plantas nem sempre depende da presença de
pigmentos, isto é, de substâncias com cor própria. Muitas vezes, as cores são produzidas por difusão, reflexão e
refração da luz. Os olhos azuis, por exemplo, não possuem nenhum corante azul; eles são a consequência da reflexão
da luz nos humores do olho contra o fundo negro da retina. Aliás, é por um mecanismo semelhante que o céu é azul.
Os pigmentos orgânicos podem ser endógenos (melanina, hemoglobina e derivados, lipocromos) e exógenos
(antracose, siderose, pigmentação medicamentosa, chumbo e tatuagens).
MELANINA
A coloração normal da pele, dos pêlos e do olho é devida fundamentalmente à melanina, que é um pigmento
acastanhado que aparece em negro quando mais concentrado. Contribuem, no entanto, para a coloração da pele:
pigmentos exógenos amarelos, que são os carotenóides e também o tom vermelho dado pela hemoglobina oxigenada
nos capilares e a coloração azulada da hemoglobina reduzida nas vênulas da derme.
A coloração da pele humana é relacionada ao número, tamanho, tipo e distribuição de partículas
citoplasmáticas pigmentadas, denominadas melanossomas, que contêm um biocromo marrom, a melanina. Estas
organelas especializadas são o produto de glândulas unicelulares exócrinas, os melanócitos, que repousam na
membrana basal e projetam seus dendritos dentro da epiderme.
Os melanócitos são células secretoras de melanina presentes na camada basal da epiderme, juntos aos
queratinócitos. São células neuroectodérmicas, derivadas da crista neural. A diferença entre a pele do negro e do
caucasiano não está no número de melanócitos – que, aliás, é praticamente igual – mas sim, na ativação e capacidade
destas glândulas em produzir melanina, que é maior nos negros. Na derme superficial ou profunda, frequentemente
identificam-se macrófagos contendo pigmento melânico no citoplasma – os melanóforos ou melanófagos.
A pigmentação da pele humana é dividida em dois componentes:
• Cor natural: cor básica da pele, que é a quantidade de pigmento melânico que surge de acordo com programas
genéticos, sem ação da radiação solar.
• Cor induzida: é a coloração que inclui a pigmentação melânica não permanente, que surge após uma
exposição direta à radiação ultravioleta, a qual lesa células dessas regiões, que passam a produzir melanina
para suprir e recobrir tal lesão e proteger esta epiderme.
A coloração da pele deriva de processo complexo que vai desde moléculas que são relevantes à síntese
melânica até a pele como um sistema totalmente integrado. Os principais eventos incluem:
Migração dos melanoblastos da crista neural e sua diferenciação até a formação de malanócitos
epidérmicos;
Formação de proteínas estruturais e de uma enzima, a tirosinase e sua posterior localização nos
melanossomas dentro dos melanócitos;
Quando o melanócito é ativado (como por radiação solar), a tirosinase dá início à melanização dos
melanossomas. A melanina se forma através dos seguintes passos a partir do aminoácido tirosina:
TIROSINA DOPA L-alanina DOPAQUINONA LEUCODOPACROMO DOPACROMO
5,6 DIIDROXIINDOL MELANINA
Ocorre movimento dos melanossomos para os processos dendríticos do melanócito;
Transferência e incorporação dos melanossomas nos queratinócitos, que se faz por mecanismos ainda
discutidos, isolados ou agregados.
Degradação de melanossomas dentro dos queratinócitos, que se faz através de lisossomas nestas
células. Os próprios melanócitos são capazes, de maneira similar, de degradar melanossomos.
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2. Arlindo Ugulino Netto – PATOLOGIA – MEDICINA P4 – 2009.1
OBS²: As sardas são acúmulos isolados de excessos de melanina.
OBS³: É importante tomar nota que nem todos os pigmentos particulados de coloração marrom ou negra em nosso
organismo devem ser considerados como melanina. Pigmentação com estas características, e designada como
neuromelanina, está presente em neurônios do sistema nervoso central (como na substância negra e locus caeruleus),
nas células da medula adrenal e em outros componentes do sistema cromafin e também nas próprias células que
compreendem o sistema melânico. Os melanócitos também são encontrados nas leptomeninges e no olho (úvea e
retina) e caracteristicamente estas células conservam o pigmento durante toda a sua existência.
A melanina da pele tem a função fundamental de proteção: protege a pele da ação lesiva dos raios solares, os
quais, ao causar lesões na pele, induzem a produção de melanina para cobrir a área afetada. Além da influência dos
raios ultra-violetas, os melanócitos recebem também influência hormonal e, evidentemente, genética. Este controle no
homem se dá pela hipófise anterior, que secreta o hormônio estimulante de melanócitos. Este hormônio é muito
semelhante, senão igual, à parte da molécula do ACTH e parece que é produzido juntamente e pelas mesmas células
que produzem o ACTH. Por este motivo, tanto o ACTH quanto o hormônio estimulante de melanócitos sofrem uma
ação repressora por parte dos hormônios corticais da supra-renal. Quando um processo patológico causa a destruição
das supra-renais, aumenta a produção do hormônio estimulador de melanócitos e ocorre um progressivo
escurecimento da pele, especialmente das partes expostas ao sol. Estas alterações caracterizam a doença de
Addison, em que insuficiência da glândula supra-renal crônica ocorre por destruição das supra-renais seguida de
hiperpigmentação.
DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DO PIGMENTO MELÂNICO
Os distúrbios que envolvem o metabolismo da melanina podem ser classificadas em dois grandes grupos:
quando ocorre formação excessiva e quando ocorre ausência ou formação deficiente da melanina. Ambas as
classificações podem ser subdivididas em focais ou generalizadas.
• Formação excessiva (hipercrômicas):
o Sardas (focal): trata-se de o acúmulo de melanina que gera manchas que aparecem na pele clara após
exposição aos raios solares, em que o excesso de pigmento produzido fica em parte retido,
especialmente em células epiteliais e macrófagos.
o Nevus melanocítico (focal): significa sinal benigno, comum em qualquer raça. Caracteriza-se pelo
aglomerado de células melanocíticas (células névicas) neoplásicas, formando um pequeno nódulo. O
nevus melanocítico pode ser intradérmico, juncional e composto.
o Lentigo simples (focal): acontece uma hiperplasia de melanócitos, produzindo uma camada linear basal
hiperpigmentada; é um quadro benigno que pode aparecer em qualquer idade, principalmente na
infância. Na neurofibromatose e na síndrome de Albright, há o aparecimento de manchas “café com
leite” em várias partes do corpo. Na neurofibromatose, uma condição em que aparecem múltiplas
neoplasias derivadas dos nervos periféricos, as áreas hiperpigmentadas lembram a relação entre
nervos e melanócitos. Na síndrome de Albright, há lesões ósseas que configuram uma displasia junto
a vários distúrbios endócrinos. Na síndrome de Peutz-Jeghers, há pólipos do intestino com áreas
hiperpigmentadas na mucosa oral e na mucosa labial.
o Melanoma (focal): por definição, o melanoma (melanocarcinoma) é uma neoplasia maligna da pele que
geralmente não evolui para metástase por não alcançar as vias linfáticas.
o Doença de Addison (generalizada): insuficiência crônica da glandula supra-renal seguida de
hiperpigmentação, partindo do pressuposto que as mesmas células que produzem ACTH produzem o
hormônio estimulante de melanócitos. Quando o córtex da suprarenal é destruída, o ACTH, assim
como o hormônio estimulante de melanócitos, aumentam de concentração por defeitos no feedback
negativo.
• Ausência ou formação deficiente:
o Vitiligo (focal): é uma doença não-contagiosa em que ocorre a perda da pigmentação natural da pele (a
qual torna-se acrômica). Sua etiologia ainda não é bem compreendida, embora o fator autoimune
pareça ser importante. Contudo, estresse físico, emocional, e ansiedade são fatores comuns no
desencadeamento ou agravamento da doença. Patologicamente, o vitiligo se caracteriza pela redução
no número ou função dos melanócitos em que, diferentemente do albinismo, os melanócitos estão
ausentes na área acometida. Essa despigmentação ocorre geralmente em forma de manchas brancas
(hipocromia) de diversos tamanhos e com destruição focal ou difusa. Pode ocorrer em qualquer
segmento da pele, inclusive na retina (olhos). Os locais mais comuns são a face, mãos e genitais. Os
pêlos localizados nas manchas de vitiligo se tornam esbranquiçados. O local atingido fica bastante
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3. Arlindo Ugulino Netto – PATOLOGIA – MEDICINA P4 – 2009.1
sensível ao sol, podendo ocorrer sérias queimaduras caso exposto ao sol sem protetor, conferindo um
risco para o desenvolvimento de câncer de pele.
o Hanseníase: a hanseníase é uma doença granulomatosa que se manifesta, geralmente, na forma de
manchas hipocrômicas e anestesiadas na pele. A hanseníase indeterminada é a forma inicial da
doença, e consiste na maioria dos casos em manchas de coloração mais clara que a pele ao redor,
podendo ser discretamente avermelhada, com alteração de sensibilidade à temperatura, e,
eventualmente, diminuição da sudorese sobre a mancha (anidrose). A partir do estado inicial, a
hanseníase pode então permanecer estável (o que acontece na maior parte dos casos) ou pode evoluir
para hanseníase tuberculóide ou lepromatosa, dependendo da predisposição genética particular de
cada paciente.
o Albinismo (generalizado): a negatividade da DOPA-reação (reação para formação de melanina) nos
melanócitos dos indivíduos albinos permite também a evidenciação de que o defeito básico nestes
indivíduos consiste em que seus melanócitos, por defeito genético, não contêm tirosinase. É
interessante notar que os albinos mostram pigmentação nos núcleos do encéfalo (como a substância
negra), o que prova que a melanina nestes locais não é formada por ação da tirosinase. No albinismo,
os melanócitos estão presentes, porém há falta ou defeito na produção da tirosina por deficiência da
tirosinase.
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OBS : Um achado patológico importante é quando se observa uma hiperpigmentação escurecida do intestino grosso,
de modo que esta coloração se encerra abruptamente quando se observa o intestino delgado. Esta hiperpigmentação,
denominada melanose coli, não se trata de uma hiperprodução de melanina ou neoplasia de melanócitos.
Caracteriza-se por um distúrbio iatrogênico observado em pacientes constipados que fazem uso crônico de laxantes.
HEMOGLOBINA E DERIVADOS
A hemoglobina é o pigmento que dá a cor vermelha às hemácias e a substâncias responsável pelo transporte
de oxigênio dos pulmões para os tecidos e de gás carbônico para os pulmões. A sua molécula consta de dois
constituintes fundamentais: a globina, uma proteína, e o heme, que possui quatro anéis pirrólicos que contêm ferro.
Quando as hemácias são destruídas (vida média de 100-120 dias) no baço, a sua molécula de hemoglobina é
cindida em três partes: a globina (que reverte como uma proteína para a engrenagem metabólica do organismo), a
bilirrubina (que constitui o pigmento da bile) e o ferro. Se o ferro se deposita em excesso vai formar um pigmento
denominada hemossiderina. No final, dois pigmentos podem se formar a partir da destruição das hemácias: a
bilirrubina e a hemossiderina.
• Bilirrubina: a bilirrubina não-conjugada (indireta e lipossolúvel), formada a partir do radical heme da
hemoglobina, é transportada pelo sangue ligada à albumina. A bilirrubina, ao chegar ao fígado, é conjugada no
hepatócito junto ao ácido glicurônico (por meio da enzima UDP-glicuronil transferase) e torna-se bilirrubina
conjugada (direta e hidrosolúvel). Desta maneira, a bilirrubina é capaz de ser eliminada pela bile. A bilirrubina é
excretada pelo hepatócito, juntamente com os sais biliares, íons orgânicos e água. Tais distúrbios podem
ocorrer na dependência dos mecanismos gerais expostos a baixo:
o Excessiva produção de bilirrubina: ocorre quando há hemólise intravascular ou excessiva destruição
das hemácias anormais no baço. A destruição excessiva das hemácias provoca uma dificuldade de
oxigenação no fígado e a captação e a conjugação de um excesso de bilirrubina em condições de
anoxia se tornam críticas. O resultado é a presença de excesso de bilirrubina não conjugada, com
icterícia e anemia.
o Dificuldade na conjugação da bilirrubina: é bem evidente na chamada doença de Criggler-Najjar
tipo 1, em que a criança nasce com defeito genético, não possuindo glicuroniltransferase nos seus
hepatócitos. Essa doença é fatal porque a bilirrubina não-conjugada, em elevada concentração no
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plasma, acaba impregnando os núcleos da base do encéfalo provocando sua morte (ver OBS ). Os
casos em que o defeito enzimático é apenas parcial (Criggler-Najjar tipo 2) ou que resulta da
imaturidade do sistema de conjugação (crianças prematuras) podem ser melhorados com o uso de
indutores enzimáticos como o fenobarbital.
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4. Arlindo Ugulino Netto – PATOLOGIA – MEDICINA P4 – 2009.1
o Dificuldade da célula hepática lesada em metabolizar a bilirrubina: lesão do hepatócito o
incapacita de captar, conjugar e excretar a bilirrubina. As doenças difusas dos hepatócitos
(inflamatórias ou tóxicas) se acompanham geralmente de icterícia.
o Dificuldade de excreção da bile: por obstrução do fluxo biliar, seja dentro dos próprios lóbulos
hepáticos (obstrução biliar intra-hepática), seja nos ductos mais calibrosos intra ou extra-hepáticos
(obstrução biliar extra-hepática) faz com que a bile fique retida no fígado e haja uma profunda elevação
no plasma da bilirrubina conjugada.
OBS5: Na eritroblastose fetal, por haver uma maciça destruição de hemácias no recém-nascido (o qual apresenta um
aparelho conjugador hepático deficiente), ocorre uma hiperbilirrubinemia não-conjugada, a qual, por ser lipossolúvel
não é facilmente excretada. Este pigmento passa então pela barreira hemato-encefálica e impregna os núcleos da
base, gerando um quadro chamado de kernicterus (kern= núcleo, em alemão), que trata-se de uma complicação fatal.
Este quadro é caracterizado por uma insuficiência total da UDP-glicuronil-transferase
OBS6: A síndrome de Gilbert se caracteriza por icterícia intermitente na ausência de hemólise ou hepatopatia
subjacente. Diferentemente do kernicterus, a síndrome de Gilbert é uma doença benigna caracterizada por uma
insuficiência parcial da UDP-glicuronil transferase. A hiperbilirrubinemia é leve e, por definição, inferior a 6 mg/dl. No
entanto, a maioria dos pacientes exibe níveis inferiores a 3 mg/dl. São observadas consideráveis variações diárias e
sazonais, e os níveis de bilirrubina ocasionalmente podem ser normais em até um terço dos pacientes. A síndrome de
Gilbert pode ser precipitada por desidratação, jejum, períodos menstruais ou estresse, como uma doença intercorrente
ou exercício vigoroso. Os pacientes podem queixar-se de desconforto abdominal vago e de cansaço geral, para os
quais não se encontra causa. Esses episódios se resolvem espontaneamente, não sendo necessário tratamento,
exceto de suporte. A síndrome de Gilbert se diferencia de Crigler-Najjar tipo 2 uma vez que esta síndrome apresenta
uma icterícia mais recorrente e mais intensa, diferentemente de Gilbert, caracterizada por uma icterícia mais leve e que
raramente se desenvolve (apenas no jejum prolongado).
OBS7: Na síndrome de Dubin-Johnson, há um defeito na excreção da bilirrubina, com hiperbilirrubinemia direta,
icterícia e pigmentação enegrecida do fígado. A síndrome de Rotor é semelhante a Dubin-Johnson, porém sem a
pigmentação dos hepatócitos.
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OBS : A colestase deve ser diferenciada da hiperbilirrubinemia. A colestase significa retenção de bile por cálculo ou
neoplasias que comprimam as vias biliares externas, acumulando não só bilirrubina, mas também sais biliares e
colesterol.
• Hemossiderina: o ferro oriundo da hemoglobina é transportado pela corrente sanguínea por meio da
transferrina até chegar ao fígado e daí, para a medula óssea para reaproveitar o ferro pelos eritroblastos. As
principais fontes de ferro no nosso organismo são a hemólise e a absorção intestinal (distúrbios nesses
mecanismos, podem causar acúmulo de ferro). A maneira normal e mais comum de armazenamento de ferro
no organismo se faz sob a forma de ferritina (que consiste em micélios de hidrofosfato férricos ligados a
apoferritina), e quando o organismo necessita de ferro, retira desse
estoque.
Quanto a estes distúrbios, a transferrina passa a circular saturada de ferro,
depositando-o nos hepatócitos. O ferro da apoferritina é descongregado e
passa a se acumular na hemossiderina, de onde não é mais reutilizado. A
hemossiderina é uma forma de armazenamento do excesso de ferro, o qual
deixa de ser estocado pela ferritina. Trata-se de um produto heterogêneo e
complexo, insolúvel em água, que contém quantidades variáveis de
carboidratos, proteínas, lipídeos e ferro. Quando consideramos os
distúrbios causados pela deposição da hemossiderina, é fundamental
saber se ela decorre de um dos dois mecanismos:
o Excessiva destruição das hemácias: a hemossiderina aparece principalmente em células macrofágicas,
notadamente no baço (devido a via sanguínea) e, em menor porporção, nas células de Kupffer do
fígado.
o Excessiva absorção intestinal de ferro: a deposição de pigmento se faz predominantemente no
citoplasma dos hepatócitos (devido a circulação porta) e em menor grau nas células macrofágicas do
baço.
Assim como a icterícia é o termo utilizado para o acúmulo de bilirrubina, a hemossiderose significa o acúmulo
de hemossiderina devido à hemólise, que se acumula primeiramente no baço; enquanto a hemocromatose é o
acúmulo de hemossiderina devido a uma deficiência genéticamente determinada caracterizada por uma
absorção exagerada do ferro, que passa a se acumular, primeiramente, no fígado.
OBS9: A hemossiderose pode ser focal ou difusa. As formas focais são consequentes a hemorragias ou hematomas,
em que as hemácias são destruídas em grande parte localmente e o seu pigmento aprisionado nos macrófagos ou
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depositado no colágeno. Nas formas difusas, há aquelas que são resultado de destruição excessiva de hemácias
(anemias hemolíticas, transfusões repetidas) em que a hemossiderina aparece nos macrófagos do baço e em outros
locais, sem maiores repercussões clínicas. A hemossiderina pode se acumular nos pulmões e nas células cardíacas.
OBS10: Se o distúrbio na absorção do ferro progredir (hemocromatose), a hemossiderina passa a impregnar não só o
fígado e o baço, mas passa a destruir estes órgãos, bem como o pâncreas, tecido conjuntivo e tecido cardíaco. A
destruição das ilhotas de Langerhans do pâncreas, por aumento da glicemia, desencadeia a conhecida diabetes
bronzeada (cirrose pigmentaria causada por hemocromatose). Doença rara, caracterizada por coloração bronzeada,
pardacenta e metálica da pele e dos órgãos internos, devido principalmente a depósitos de hemossiderina, substância
ferruginosa derivada da hemoglobina. Manifesta-se também uma cirrose com hipertrofia do fígado, bem como um
diabetes açucarado, que resiste ao tratamento da insulina. Essa doença ataca sobretudo os homens idosos. Suas
origens são diversas: anomalia hereditária, excesso de álcool, alimentação demasiadamente rica em ferro, anemia com
destruição dos glóbulos vermelhos, etc. O tratamento dos sintomas diabéticos é semelhante ao do diabetes açucarado,
exceto no que concerne a insulina. São empregadas substâncias que eliminam o ferro do organismo.
O diagnóstico diferencial do acúmulo de hemossiderina com o de bilirrubina no fígado é feito por coloração de
cortes histológicos com o corante azul da Prússia, que tem afinidade pelo ferro, corando-se densamente em azul.
ANTRACOSE
Dos pigmentos exógenos, o mais freqüente é o carvão. Presente como um poluidor do ar atmosférico,
principalmente nas cidades, o carvão é inspirado sob a forma de pequeníssimas partículas e atinge os alvéolos
pulmonares. O mesmo ocorre com os fumantes.
As partículas suficientemente pequenas para chegarem aos alvéolos são aí fagocitados por macrófagos que
podem retornar com a sua carga de carvão para o tecido intersticial pulmonar, onde entram nos linfáticos para serem
depositados ao longo dos mesmos ou, preferencialmente, nos linfonodos hiliares e mediastínicos. Nas áreas
cicatriciais, principalmente nas vizinhanças de antigas lesões tuberculosas, a pigmentação se acentua pois a fibrose
dificulta a drenagem linfática. O processo, conhecido com antracose, não causa qualquer alteração, não sendo
responsável por fibrose pulmonar. Porém, relaciona-se ao hábito de fumar cigarros, agrava os efeitos nocivos do fumo
sobre os pulmões. De fato, estudos realizados em mineiros de carvão demonstraram que entre eles só fumantes
desenvolviam alterações da função pulmonar suficientes para produzir sintomas.
OBS11: Lipofucsina (lixo celular) é um pigmento tido como resto de membrana mitocondrial que sofreu ação de
radicais livres (peroxidação lipídica); trata-se de um material insolúvel que é fagocitado e se acumula nas células (ex:
células do músculo cardíacas e fígado). Esse acúmulo faz com que os órgão fiquem pardos, geralmente estando
presentes em regiões onde ocorreram atrofias, em células que sofrem alterações regressivas lentas, estando por isso
intrinsecamente relacionado com o processo de envelhecimento.
SIDEROSE
Nos mineiros que trabalham em minas de minério de ferro, pequenas partículas ferruginosas podem ser
inaladas do ar atmosférico, e um processo em tudo semelhante à antracose costuma aparecer.
Na siderose pulmonar dos mineiros, em vez de enegrecidos, os pulmões tomam uma tonalidade ferruginosa.
Desde que não haja sílica presente (um fator fibrinogênico para os pulmões), a siderose, assim como a antracose, não
provocam maiores transtornos. Processos semelhantes podem ocorrer com os soldadores.
PIGMENTAÇÃO MEDICAMENTOSA
Dos pigmentos ingeridos, a maior parte pertence à classe dos medicamentos. Analgésicos, como a fenacetina,
produz uma pigmentação amarelada nos hepatócitos dos que fazem uso crônico desta droga. Da mesma forma, sais
de prata podem ser depositados nas mucosas.
CALCIFICAÇÃO (CONCREÇÕES)
CÁLCULOS BILIARES (COLELITÍASE)
Os cálculos biliares de pigmento são misturas complexas de sais de cálcio insolúveis anormais de bilirrubina
não-conjugada juntamente com sais inorgânicos de cálcio. A bilirrubina não-conjugada é normalmente um componente
secundário da bile, mas aumenta em certos casos de infecção do trato biliar (como por Escherichia coli ou pelo Ascaris
lumbricoides). Estes agentes apresentam glicuronidades que podem desconjugar a bilirrubina, fazendo aparecer
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bilirrunina não-conjugada na bile. Alternativamente, a hemólise intravascular leva à secreção hepática aumentada de
bilirrubina conjugada.
Os cálculos de pigmento são classificados simplesmente como “negros” e “castanhos”. Os cálculos de
pigmento negro (contém polímeros oxidados dos sais de cáclio de bilirrubina não-conjugada) são encontrados em bile
vesicular estéril, e os cálculos castanhos (contém sais de cálcio puros de bilirrubina não-conjugada) são encontrados
em ductos intra-hepáticos ou extra-hepáticos infectados. Aproximadamente 50 a 75% dos cálculos negros são
radiopacos.
Os cálculos de colesterol (a maioria, 80%, estando relacionado com obesidade e gestação) originam-se
exclusivamente na vesícula biliar e são compostos de colesterol variando de 100% (puro) a cerca de 50%. Os cálculos
de colesterol puro são amarelos-claros, redondo a ovóides, e têm uma superfície externa dura finamente granular. As
superfícies de cálculos múltiplos podem ser arredondadas ou facetadas, devido à aposição apertada. Os cálculos
compostos predominantemente de colesterol são radiotransparentes (radiolúcidos); suficiente carbonato de cálcio é
encontrado em 10% a 20% dos cálculos de colesterol para torná-los radiopacos. Um achado incidental, pertiniente à
biologia do colesterol, mas não diretamente relacionado à formação de cálculos biliares, é a colesterolose.
Proeminente entre os sintomas dos cálculos biliares é a dor biliar, que tende a ser excruciante e constante ou
em cólica (espasmódica), devido à natureza obstrutiva dos cálculos biliares. A presença crônica dos cálculos na
vesícula podem causar inflamações (colecistite) que, em associação aos cálculos, também gera dor. As complicações
mais graves incluem empiema, perfuração por fístulas, necrose com gangrena da parede biliar, inflamação da árvore
biliar (colangite) e colestase obstrutiva ou pancreatite com problemas subsequentes.
Quanto maiores os cálculos, é menos provável que eles entrem nos ductos cístico ou colédoco para produzir
obstrução; são cálculos muito pequenos que são os mais perigosos. Mais notável é o risco aumentado de carcinoma
da vesícula biliar.
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OBS : A causa mais frequente de pancreatite em mulher é a colelitíase, enquanto que no homem é o alcoolismo.
CÁLCULOS RENAIS (NEFROLITÍASE)
Cálculos de oxalato de cálcio estão associados a hipercalemia e hipercalciúria, causados pelo
hiperparatireoidismo, doença óssea difusa, sarcoidose ou outros estados hipercalêmicos. Isto é causado por diversos
fatores, incluindo hiperabsorção de cálcio a partir do intestino, um comprometimento intrínseco na reabsorção tubular
renal de cálcio (hipercalciúria renal) ou hipercalciúria de jejum idiopática com função paratireoidiana normal. Pessoas
vegetarianas (o tomate, por exemplo, é rico em oxalato de cálcio) e com ácido úrico (que sofrem de gota) elevado
predispõem à formação desses cálculos.
Os estruvitas são cálculos de fosfato-amônio-magnésio formados amplamente após infecções urinárias por
bactérias clivadoras de uréia (Ex: Proteus e alguns estafilococos). São cálculos enormes que podem se moldar em
toda porção da pelve renal (formando cálculos em chifre de alce).
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