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ESTRUTURA E FUNÇÕES DOS NÚCLEOS DA BASE
Os núcleos da base são massas de corpos de
neurônios imersos em substância branca na região da
base do telencéfalo. Em geral, temos como núcleos da
base: claustrum, corpo amigdaloide, núcleo caudado,
putâmen e globos pálidos. O putâmen e o globo pálido,
em conjunto, formam o núcleo lentiforme; o núcleo
caudado, em conjunto com o núcleo lentiforme (que
consiste em putâmen e globo pálido), forma o corpo
estriado; já o conjunto da cabeça do núcleo caudado
com o putâmen pode ser chamado de striatum, assim
como os dois globos pálidos podem ser chamados de
pallidum.
Veja o esquema a seguir, que mostra o conjunto
dos núcleos da base:
Estudos mais recentes, entretanto, permitem
incluir entre os núcleos da base pelos menos mais duas
estruturas: o núcleo basal de Meynert e o núcleo
accumbens, este último integrando o chamado corpo
estriado ventral, localizando-se bem no local de junção
da cabeça do núcleo caudado e putâmen.
O claustrum, situado entre o putâmen e o córtex
da ínsula (separado desta por meio da cápsula extrema)
tem função ainda desconhecida. O corpo amigdaloide é
um importante componente do sistema límbico, e será
estudado a propósito deste sistema.
CORPO ESTRIADO
Tradicionalmente, o corpo estriado é constituído pelo núcleo caudado, putâmen e globo pálido. Estes dois últimos núcleos
constituem o núcleo lentiforme. Em quase toda a sua extensão, o núcleo caudado é separado do núcleo lentiforme pela perna anterior
da cápsula interna (estrutura por onde passam a maioria dos tractos descendentes), sendo, entretanto, unido a ele em sua parte mais
anterior. Do ponto de vista filogenético, estrutural e funcional, as relações do putâmen são mais intensas com o núcleo caudado do
que com o globo pálido. Por esta razão, pode-se dividir o corpo estriado, então, em uma parte mais recente, o neoestriado (ou
simplesmente striatum), que compreende o putâmen e o núcleo caudado e, uma parte mais antiga, o paleoestriado (ou pallidum),
constituída pelos globos pálidos (medial e lateral).
Existem muitas fibras ligando o núcleo caudado e o putâmen aos globos pálidos, e são elas que, ao convergirem para o
globo pálido, lhe dão cor mais pálida nas preparações não-coradas. De um modo geral, os impulsos aferentes do corpo estriado
chegam ao neoestriado (núcleo caudado e putâmen) e passam ao paleoestriado (globo pálido), de onde sai a maioria das fibras
eferentes do corpo estriado (que se fazem, em quase sua totalidade, para o tálamo). Portanto, como veremos a seguir, o striatum
consiste na via de entrada dos circuitos dos núcleos da base, e o pallidum, a via de saída.
OBS
1
: As estruturas do corpo estriado ventral têm conexões com áreas corticais do sistema límbico e, desse modo, participam da
regulação do comportamento emocional enquanto as estruturas dorsais do corpo estriado são fundamentalmente motoras somáticas.
O striatum ventral tem como componente principal o núcleo accubens, situado na união entre o putâmen e a cabeça do núcleo
caudado, que participa de conexões com a via mesolímbica (sistema límbico) e acredita-se que ele seja responsável pelos
movimentos decorrentes de alguns estímulos emocionais (como tremores em humanos frente a algumas emoções e o balançar da
cauda em cachorros, por exemplo).
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NEUROANATOMIA 2016
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CONEXÕES DOS NÚCLEOS DA BASE
Em resumo, os núcleos da base estão relacionados com a etapa de programação do comando motor, exercendo, junto ao
cerebelo, a modulação do estímulo excitatório que o tálamo exerce sobre o córtex motor. Tais funções do corpo estriado são
exercidas através de um circuito básico que o liga ao córtex cerebral, o qual, por sua vez, é modulado ou modificado por circuitos
subsidiários (satélites) que a ele se ligam.
1. Circuito básico: origina-se no córtex cerebral e, através das fibras córtico-estriatais, liga-se ao striatum, de onde os impulsos
nervosos passam para o globo pálido. Este, por sua vez, através das fibras pálido-talâmicas, liga-se aos núcleos ventral
anterior e ventral lateral (VA e VL) do tálamo, os quais se projetam de volta para o córtex cerebral. Fecha-se, assim, o circuito
em alça córtico-estriado-tálamo-cortical, considerado o circuito básico do corpo estriado. Neste circuito, as fibras córtico-
estriatais originam-se em virtualmente todas as áreas do córtex cerebral, enquanto as fibras tálamo-corticais convergem para
a área motora suplementar do córtex e para a própria área motora, onde tem origem o tracto córtico-espinhal. Acredita-se
que este circuito tenha função importante no planejamento e programação do comando motor, assim como o cerebelo
também mantém com o córtex cerebral. O corpo estriado pode também influenciar áreas não motoras do córtex, como a área
pré-frontal ligada exclusivamente a funções psíquicas.
2. Circuitos subsidiários: podemos citar dois circuitos subsidiários que se ligam ao circuito básico:
 Circuito nigro-estriato-nigral: estabelece uma conexão recíproca entre a substância negra do mesencéfalo e o
córtex cerebral. Fato importante é que as fibras nigro-estriatais são dopaminérgicas e exercem ação puramente
moduladora sobre o circuito básico, fazendo sinapses com os chamados neurônios espinhosos do neoestriado.
Lesões das fibras nigro-estriatais causam a doença de Parkinson.
 Circuito pálido-subtalálamo-palidal: por meio deste, o núcleo subtalâmico é capaz de modificar a atividade do
circuito básico, agindo assim diretamente sobre a motricidade somática. Por esta razão, lesões do núcleo
subtalâmico causam o hemibalismo, doença em que há grave perturbação da atividade motora.
OBS2
: Nos vários componentes do circuito básico e seus circuitos subsidiários, interagem neurônios excitadores e inibidores de uma maneira
bastante complexa, resultando em uma ação excitatória modulada (ou moderada) sobre as áreas corticais motoras, importante na regulação
dos movimentos que aí se iniciam. As fibras córtico-estriatais são excitadoras e liberam glutamina. As fibras estriato-palidais são inibitórias,
gabaérgicas, assim como são as fibras pálido-talâmicas. Já as fibras tálamo-corticais são excitatórias (com neurotransmissor ainda
desconhecido). Numerosos neuropeptídeos coexistem como cotransmissores com os neurônios gabaérgicos (como a encefalina e a
substância P). O striatum contém também interneurônios colinérgicos com atividade moduladora sobre o circuito básico.
FUNCIONAMENTO FISIOLÓGICO DOS NÚCLEOS DA BASE
Como já se sabe, os núcleos da base estão relacionados diretamente com o controle motor somático. Por meio do seguinte
resumo, aprenderemos as relações destes núcleos com o córtex motor bem como as patologias que os acometem, causando, assim,
síndromes hipo ou hipercinéticas. Estudaremos agora apenas a influência desses núcleos na realização do movimento, uma vez que
esta realização também depende do planejamento e correção realizados pelo cerebelo, abordado em outro capítulo.
A função primordial dos núcleos da base é a de modular o planejamento motor gerado pelas áreas motoras do córtex, em
especial, neste primeiro momento, a área motora suplementar. O estímulo deve passar pelos núcleos da base para que estes (através
de estruturas subsidiárias a eles, como a substância negra e os núcleos subtalâmicos) modulem o efeito excitatório que, naturalmente,
o tálamo exerce sobre a área motora primária, para que daí, o comando do movimento seja enviado pelo tracto córtico-espinhal para
os órgãos efetuadores (músculos). Porém, devemos ressaltar que o tálamo, por si só, tem um efeito altamente excitatório sobre o
córtex motor, sendo necessária a ação desses núcleos para que haja uma moderação desse estímulo.
Portanto, em resumo, os núcleos da base trabalham sobre este mecanismo: o corpo estriado (striatum e pallidum) é ativado
pelo córtex motor e, em condições normais, exerce uma ação inibitória sobre o tálamo. É válido tomar conta também que, assim como
o tálamo tem uma natureza excitatória (bem como o núcleo subtalâmico), o striatum e o pallidum apresentam natureza inibitória
(pois todas as conexões eferentes destes núcleos que veremos aqui se fazem por neurônios gabaérgicos).
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O planejamento motor é primeiramente elaborado pela área motora suplementar (localizada da face medial do giro frontal
superior, área 6 de Brodmann), de onde, por meio de fibras córtico-estriatais, chegam estímulos excitatórios (glutaminérgicos) para o
striatum (núcleo caudado e putâmen). Este striatum estabelece conexões recíprocas com a substância negra (via nigro-striatum-
nigrais), a qual, por meio de fibras dopaminérgicas exercerá efeitos diferentes a depender do receptor dopaminérgico ativado. Desta
forma, temos:
 Os receptores D1 do striatum, ao se ligarem a dopamina, são ativados e fazem com que ele exerça sua ação inibitória
normal sobre o globo pálido medial/parte reticulada da substância negra (GPM), constituindo a chamada via direta.
 Os receptores D2 do striatum, ao se ligarem a dopamina, são inibidos e reduzem o efeito inibitório que o striatum exerce
sobre o globo pálido lateral (GPL), dando início à chamada via indireta.
A via direta é, então, estabelecida pelo efeito inibitório (GABA + substância P) que o striatum exerce sobre o GPM graças à
ativação dos receptores D1 do striatum. No que diz respeito à via indireta, devemos ter a noção que, quando os receptores D2 se
ligam a dopamina, eles são inativados, e passam a exercer uma ação inibitória fraca (GABA + encefalina) sobre o GPL, liberando a
sua ação. Este, por sua vez, passa a inibir o núcleo subtalâmico (que, como vimos, também tem natureza excitatória). Como resultado
final, o núcleo subtalâmico passa a exercer uma ação excitatória moderada sobre o GPM, constituindo o fim da via indireta.
Veremos, neste momento, que, ao final de tudo, o funcionamento normal deste circuito estabelecido pelos núcleos da base e
tálamo depende do balanço entre o estímulo exercido pela via indireta e a inibição exercida pela via direta sobre o globo pálido medial
(que, como vimos, constitui a via de saída dos núcleos da base).
Portanto, ao término deste esquema, nota-se que a via direta exerce uma ação inibitória sobre o GPM, enquanto que a via
indireta exerce uma ação excitatória. Do balanço normal destes estímulos, o GPM passa a inibir de forma adequada o tálamo, o qual
passa a estimular o córtex motor de forma adequada (vale lembrar que, neste momento, o tálamo também recebe informações da
programação motora gerada pelo cerebelo, enviando, neste momento, tudo de forma organizada para o córtex motor). A partir daí, o
estímulo é enviado à medula espinhal via tracto córtico-espinhal, determinando a realização do movimento.
SÍNDROMES HIPOCINÉTICAS – LESÃO DA SUBSTÂNCIA NEGRA
As síndromes hipocinéticas, que tem o
parkinsonismo como protótipo, ocorrem devido a uma
depleção dos neurônios dopaminérgicos da substância
negra (que pode ser idiopática, no caso da doença de
Parkinson, ou secundária a outros eventos, como nas
outras formas de parkinsonismo – ver OBS
4
).
Em decorrência desta lesão, os receptores D1
do striatum deixam de ser ativados, e passam a inibir o
GPM de forma inadequada. Já os receptores D2 deixam
de ser inibidos, e passam a reduzir a ação inibitória que o
GPL exerce sobre o núcleo subtalâmico. Desta forma, o
núcleo subtalâmico passa a exercer uma ação
hiperexcitatória sobre o GPM.
Ao final de tudo, tem-se um balanço excitatório
entre a via direta e a via indireta, de modo que o GPM
passa a ser mais excitado do que inibido. Como a função
do GPM é inibir o tálamo, ele passará a inibir de forma
exagerada o tálamo, fazendo com que este estimule de
maneira deficiente o córtex motor primário,
caracterizando a bradicinesia (diminuição da amplitude e
rapidez dos movimentos) característico das síndromes
hipocinéticas.
SÍNDROMES HIPERCINÉTICAS – LESÃO DO NÚCLEO SUBTALÂMICO
Na destruição dos núcleos subtalâmicos, como o
que ocorre nas síndromes hipercinéticas (hemibalismo,
por exemplo), haverá ao final um efeito inibitório que se
sobressai no GPM, de modo que este permite que o tálamo
exerça sua função excitatória sobre o córtex motor.
Isso ocorre porque, com a lesão do núcleo
subtalâmico, este deixa de ativar o GPM. Como o GPM
ainda recebe a ação inibitória da via direta (pelos neurônios
dopaminérgicos do striatum), ele passa a trabalhar de
maneira diminuída e, portanto, deixa de inibir o tálamo.
Como sabemos, o tálamo apresenta uma fisiologia
excitatória, e passa a estimular de forma exagerada do
córtex motor, gerando os quadros que se caracterizam pelo
aumento da amplitude e rapidez dos movimentos, como
ocorre no hemibalismo.
Como podemos observar, quando ocorre lesão no
núcleo subtalâmico, o tálamo passa a trabalhar de forma
desinibida, como se não existissem os núcleos da base.
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CONSIDERAÇÕES FUNCIONAIS E CLÍNICAS
O médico inglês James Parkinson descreveu uma doença cujos principais sintomas são tremores (quando os membros se
encontram em repouso), aumento do tônus e dificuldade para se dar início aos movimentos voluntários. Quadros clínicos com essas
apresentações, caracterizados principalmente por movimentos involuntários, têm sido consistentemente associados a lesões dos
núcleos da base.
A existência dessas síndromes constitui o principal argumento de que a função dos núcleos da base, ou melhor, do corpo
estriado, é essencialmente motora. Sabe-se hoje que o corpo estriado agindo sobre as áreas motoras do córtex através do circuito
básico que descrevemos exerce influência não só sobre a execução do movimento voluntário já iniciado, mas também sobre o próprio
planejamento do ato motor. Para isso, acredita-se que são importantes suas projeções para a área motora suplementar do córtex,
também envolvida no planejamento motor. Coerente com essas funções, sabe-se que neurônios do corpo estriado são ativados não
só durante os movimentos, mas também antes de eles se iniciarem, elaborando assim, todo o planejamento de início, realização e
finalização de movimentos.
As síndromes relacionadas a lesões e degenerações do corpo estriado são as seguintes:
 Doença de Parkinson: também chamada de parkinsonismo primário, aparece geralmente depois dos
50 anos e caracteriza-se por três sintomas básicos: tremor (manifesta-se nas extremidades quando
elas estão paradas e desaparece com o movimento), rigidez (resulta de uma hipertonia de toda
musculatura esquelética) e bradicinesia (manifesta-se por uma lentidão e redução da atividade motora
espontânea, na ausência de paralisia). Há também uma grande dificuldade para se dar início aos
movimentos, como o levantar de uma cadeira, o que, para pacientes mais graves, é uma tarefa quase
que impossível. Verificou-se que na doença de Parkinson a lesão geralmente está na substância negra,
resultando em diminuição de dopamina nas fibras nigro-estriatais. Tentativas para aumentar o teor de
dopamina através da administração direta desse neurotransmissor não obtiveram sucesso, pois essa
amina só atravessa a barreira hematoencefálica em concentrações muito altas e tóxicas para o restante
do organismo. Verificou-se, entretanto, que o isômero levógero da diidroxifenilalanina (o L-Dopa)
atravessa com facilidade a barreira hematoencefálica, sendo captado pelos neurônios a fibras
dopaminérgicas da substância negra e transformando-se em dopamina, o que causa melhora dos
sintomas da doença de Parkinson. A lesão estereotáxica do globo pálido ou dos núcleos ventral
anterior e ventral lateral do tálamo tem sido usada no tratamento dos tremores observados na doença
de Parkinson, principalmente, quando há falhas no tratamento com L-Dopa.
 Hemibalismo: caracteriza-se por movimentos involuntários violentos, abruptos e rápidos (hipercinesia) de uma das
extremidades que, nos casos mais graves, não desaparecem nem como o sono, podendo levar o doente à exaustão.
Resulta quase sempre de uma lesão vascular do núcleo subtalâmico contralateral, o que interrompe a atividade moduladora
desse núcleo sobre o globo pálido.
 Coreia: trata-se de um termo de origem grega que significa dança, uma vez que seus sintomas são caracterizados por
movimentos involuntários rápidos e de grande amplitude, rápidos e grosseiros. Alguns dados indicam que a coreia é
causada por lesões nas fibras gabaérgicas que ligam o putâmen à parte lateral do globo pálido.
 Atetose: manifesta-se por movimentos involuntários lentos, sinuosos e rítmicos, especialmente dos antebraços e mãos,
lembrando os movimentos de um verme. Desaparecem com o sono. Está associada a lesões do corpo estriado.
OBS
3
: É fácil perceber na descrição dos quadros clínicos feita até agora que esses sintomas são de dois tipos: hipercinéticos e
hipocinéticos, em que ocorrem, respectivamente, aumento e diminuição da atividade motora mediada pelo córtex. Sabe-se que nos
primeiros há um aumento exagerado e, nos segundos, uma diminuição da atividade excitatória que o circuito básico do corpo estriado
exerce sobre a área motora do córtex cerebral e que a atinge pela parte final desse circuito, ou seja, as fibras tálamo-corticais.
Mudanças operacionais no circuito básico estriado-tálamo-cortical levariam a uma excessiva inibição ou, no outro extremo, a uma
desinibição do tálamo, resultando respectivamente nos quadros hipo e hipercinéticos. Daí a designação das síndromes.
OBS
4
: Note que parkinsonismo não é sinonímia para doença de Parkinson. Na realidade a doença de Parkinson é considerada um
parkinsonismo idiopático (ou primário), isto é, sem causa conhecida. Quando a causa da síndrome parkinsoniana é identificável (por
medicamentos, como os antipsicóticos típicos, intoxicações, infecções do SNC, etc.), temos um quadro de parkinsonismo secundário.
NÚCLEO BASAL DE MEYNERT E DOENÇA DE ALZHEIMER
O núcleo basal de Meynert é constituído de um conjunto de neurônios colinérgicos grandes, situado na chamada substância
inonimata que ocupa o espaço entre o globo pálido e a superfície ventral do hemisfério cerebral. Recebe fibras de várias áreas do
sistema límbico e dá origem à quase totalidade das fibras colinérgicas do córtex, que dele se projetam a praticamente todas as áreas
corticais.
Na doença de Alzheimer, seus neurônios degeneram devido a precipitação e deposição de proteínas dos microtúbulos,
resultando na depleção da acetilcolina no córtex cerebral. Nessa doença, também chamada demência pré-senil, ocorre uma perda
progressiva de memória e do raciocínio abstrato. Em fases mais avançadas, o paciente torna-se incapaz de reconhecer pessoas mais
íntimas se houver uma total deterioração das funções psíquicas. O núcleo basal de Meynert, através de suas conexões o sistema
límbico e córtex cerebral, parece ter um importante papel relacionado com a memória e com as funções psíquicas superiores.
Coerente com este papel, sabe-se que seu tamanho aumenta progressivamente na escala filogenética, alcançando seu maior
desenvolvimento nos primatas e especialmente no homem.
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APLICAÇÕES CLÍNICAS
A doença de Parkinson é uma doença neurodegenerativa, em geral dos idosos, de causa desconhecida (idiopática).
Caracteriza-se por bradicinesia ou acinesia, postura em flexão, rigidez muscular e tremores no repouso. O que caracteriza a
doença de Parkinson é a degeneração dos neurônios dopaminérgicos da parte compacta da substância negra, com depleção
dos níveis de dopamina do estriado.
Normalmente, a dopamina parece exercer
influência excitatória (receptores D1) sobre os
neurônios de projeção “direta” para o globo
pálido medial, e efeito inibitório (receptores
D2) sobre os neurônios da via “indireta”, que
se projetam para o globo pálido lateral. Por
conseguinte, a perda da dopamina do
estriado causa diminuição anormal da
atividade da via direta, e desinibição dos
neurônios palidais. Simultaneamente, a
atividade excessiva da via indireta causa
inibição dos neurônios palidais laterais,
desinibição do núcleo subtalâmico, e,
portanto, atividade excitatória excessiva das
células palidais mediais. As alterações das
vias direta e indireta, dessa forma, compõem-
se, para exacerbar a atividade inibitória que o
globo pálido medial/parte reticulada da
substância negra estabelece sobre o tálamo.
Desta forma, o tálamo passa a estimular o
córtex motor de forma ineficaz, explicando o
quadro de bradicinesia.
A doença de Huntington é uma doença
degenerativa, herdada de modo autossômico
dominante, caracterizada por coreia e
demência progressiva. Patologicamente,
ocorre degeneração progressiva do estriado
e do córtex cerebral. O desgaste que ocorre
no estriado, há um acometimento específico
de células, que se projetam para o segmento
lateral do globo pálido (projeção “indireta”),
pelo menos no começo dessa condição. Isso
causa a desinibição dos neurônios palidais
laterais e a inibição do núcleo subtalâmico.
Por conseguinte, os neurônios palidais
mediais passam a apresentar atividade
deficiente anormal, ocorrendo, então,
movimentos involuntários indesejados.
A coreia de Sydenham (doença de São Vito)
uma das maiores manifestações clínicas da
febre reumática. É uma complicação tardia e
não supurativa de infecções das vias aéreas
superiores por estreptococos beta-
hemolíticos do grupo A. Caracteriza-se
produzindo comportamento anormal e coreia
generalizada. O paciente geralmente
apresenta movimentos rápidos, involuntários
e esporádicos que diminuem drasticamente
durante o sono. O haloperidol é tido como
medicação de escolha no controle da
incoordenação motora.
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ESTRUTURA E FUNÇÕES DO CENTRO BRANCO MEDULAR DO CÉREBRO
Em um corte horizontal (axial) do cérebro, o centro branco medular aparece como uma área de substância branca de forma
oval (centro semi-oval), sendo constituído de fibras mielínicas, que podem ser classificadas em dois grandes grupos: fibras de
projeção e fibras de associação. As primeiras ligam o córtex a centros subcorticais; as segundas ligam áreas corticais situadas em
pontos diferentes do cérebro. Estas últimas podem, por sua vez, ser divididas em fibras de associação intra-hemisféricas e fibras de
associação inter-hemisféricas, conforme associem áreas dentro de um mesmo hemisfério ou entre dois hemisférios.
FIBRAS DE ASSOCIAÇÃO INTRA-HEMISFÉRICAS
Conforme o seu tamanho, classificam-se em curtas e longas. As curtas associam áreas vizinhas do córtex como, por
exemplo, dois giros passando, nesse caso, pelo fundo do sulco. As fibras de associação intra-hemisféricas longas unem-se nos
seguintes fascículos:
 Fascículo do cíngulo: percorre o giro de mesmo
nome, unindo o lobo frontal ao temporal,
passando pelo lobo parietal.
 Fascículo longitudinal superior: também
denominado fascículo arqueado, liga os lobos
frontal, parietal e occipital pela face súpero-lateral
de cada hemisfério. Liga, de maneira especial, as
áreas de linguagem anterior (de Broca) e posterior
(de Wenicke, localizado na junção dos lobos
temporal e parietal), tendo um papel importante,
portanto, com a linguagem.
 Fascículo longitudinal inferior: une o lobo
occipital ao lobo temporal, contribuindo para a
função de reconhecimento visual por ligar áreas
visuais primárias e secundárias.
 Fascículo unciforme: liga o lobo frontal ao
temporal, passando pelo fundo do sulco lateral.
FIBRAS DE ASSOCIAÇÃO INTER-HEMISFÉRICAS
São também chamadas de fibras comissurais, pois fazem a união entre áreas simétricas dos dois hemisférios. Essas fibras
agrupam-se para formar as três comissuras do telencéfalo:
 Comissura do fónix: pouco desenvolvida no homem, essa comissura é formada por fibras que se dispõem entre as duas
pernas do fórnix e estabelecem conexão entre os dois hipocampos (arquicórtex).
 Comissura anterior: tem uma porção olfatória, que liga os bulbos e tractos olfatórios, e uma porção não olfatória, que
estabelece união entre os lobos temporais.
 Corpo caloso: é a maior das comissuras telencefálicas e também o maior feixe de fibras do sistema nervoso. Estabelece
conexão entre as áreas corticais simétricas dos dois hemisférios, com exceção daquelas do lobo temporal, que são unidas
principalmente pelas fibras da comissura anterior. O corpo caloso permite a transferência de informações entre os dois
hemisférios, fazendo com que eles funcionem harmonicamente. Em animais com secção experimental do corpo caloso,
pode-se ensinar tarefas diferentes, ou mesmo antagônicas, a cada um dos hemisférios que, nesse caso, funcionariam
independentes um do outro. Secções do corpo caloso feitas no homem com o objetivo de melhorar certos quadros rebeldes
de epilepsia não causam alterações evidentes no comportamento ou do psiquismo. Entretanto, nesses casos, não há
transferência de informações de um hemisfério para o outro.
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NEUROANATOMIA 2016
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FIBRAS DE PROJEÇÃO
Estas fibras agrupam-se para formar o fórnix e a cápsula interna. O fórnix liga o hipocampo aos núcleos mamilares do
hipotálamo, integrando o circuito de Papez, parte do sistema límbico.
A cápsula interna é um grande feixe de fibras que separa o tálamo, situado medialmente, do núcleo lentiforme, situado
lateralmente. Acima do núcleo lentiforme, a cápsula interna continua com a coroa radiada; abaixo, com a base do pedúnculo cerebral.
Distinguem-se na cápsula interna as seguintes partes: a perna anterior, situada entre a cabeça do núcleo caudado e o núcleo
lentiforme; a perna posterior, que divide o tálamo da porção mais posterior do núcleo lentiforme; e o joelho, situado no ângulo entre
essas duas pernas.
A cápsula interna é uma formação
muito importante porque por ela passa a
maioria das fibras que saem ou que entram no
córtex cerebral: tractos córtico-espinhal, córtico-
nuclear e córtico-pontino; além das fibras
córtico-reticulares, córtico-rubricas e córtico-
estriatais. As fibras que passam na cápsula
interna e se dirigem ao córtex vêm do tálamo,
sendo, pois, denominadas radiações. Entre
estas temos as radiações ópticas e auditiva.
As fibras que atravessam a cápsula
interna apresentam-se individualizadas: as
fibras do tacto córtico-nuclear ocupam o joelho
da cápsula interna, sendo seguidas, já na perna
posterior, das fibras do tracto córtico-espinhal e
das radiações talâmicas que levam ao córtex a
sensibilidade somática geral. As radiações
óptica e auditiva também passam na perna
posterior da cápsula interna, mas na porção
situada abaixo do núcleo lentiforme.
OBS
1
: Lesões da cápsula interna decorrentes de hemorragias ocorrem com bastante frequência, causando, geralmente, hemiplegia e
diminuição da sensibilidade na metade oposta do corpo.
APLICAÇÕES CLÍNICAS
Lesão cerebral, como a causada pelo envenenamento com monóxido de carbono, pode destruir, bilateralmente, o fascículo
longitudinal inferior. Nesses casos, a pessoa tem visão elementar intacta, mas fica incapaz de identificar a natureza dos
objetos (agnosia dos objetos) ou a face das pessoas (prosopagnosia), embora seja capaz de representá-las e de identificá-
las corretamente quando exposta à imagem da mesma pessoa.
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Desconexão inter-hemisférica: As cirurgias da transecção das
comissuras cerebrais são recomendadas para pacientes com
epilepsias muito graves. Esses pacientes podem ter dezenas de
crises convulsivas por dia, o que, além de lhes inviabilizar a vida
social, vai aos poucos causando a morte de contingentes crescentes
de células nervosas. Verificou-se que a interrupção do corpo caloso
(calosotomia) impede que o foco epiléptico se espalhe para o
hemisfério oposto, e com isso, se generalize. Acresce que alguns
indivíduos que haviam sido submetidos à transecção cirúrgica do
corpo caloso por indicação terapêutica, apresentaram alterações
funcionais provenientes de cirurgia tão radical. O que acontecia era
que seus cérebros estavam “divididos”, como se os seus dois
hemisférios se comportassem de maneira autônoma e não-
comunicante. Por exemplo, a informação visual, dirigida apenas para
o hemisfério direito (não-dominante), não produz resposta verbal;
como resultado, essas pessoas não conseguem dar nome aos
objetos ou ler palavras apresentadas apenas ao campo visual
esquerdo. Para um melhor entendimento desses sinais,
neurologistas desenvolveram um experimento engenhoso utilizando
como sujeitos os indivíduos com cérebro dividido, isto é, pacientes
cujas comissuras haviam sido interrompidas cirurgicamente. Depois
de recuperado da operação, o paciente se senta em frente a uma
tela translúcida (observe o desenho ao lado), sobre a qual o
pesquisador pode projetar imagens variadas. Por trás da tela, o
paciente tem acesso manual a diferentes objetos que possam
corresponder de algum modo às imagens projetadas. O experimento
começa com o indivíduo fixando o olhar em um ponto bem no centro
da tela. Em seguida, o pesquisador projeta, à esquerda do ponto de
fixação (hemicampo visual esquerdo), uma letra (R, por exemplo), e,
à direita, outra (L, por exemplo). A imagem das letras permanece na
tela por muito pouco tempo, sendo este tão breve que impede que o
paciente, involuntariamente, desvie o olhar do ponto central de
fixação. Com isso, a letra R projetada no hemicampo visual
esquerdo será representada exclusivamente no hemisfério direito, e
a letra L projetada no hemicampo visual direito será representada
exclusivamente no hemisfério esquerdo. O pesquisador pode, então,
perguntar ao indivíduo o que ele viu na tela. Ele dirá: “a letra L”. Mas
se for solicitado a encontrar com a mão esquerda o objeto
correspondente (letras de plástico atrás da tela), ele pegará a letra
R, e não a L que ele relatou. Isso acontece porque só o hemisfério
esquerdo viu a letra L e, portanto, o paciente só consegue falar o que o seu hemisfério da linguagem viu (e não o que o outro
também viu, pois estão desconectados devido à calosotomia); mas como o hemisfério direito viu R, sendo ele o responsável
por enviar comandos à mão esquerda, a resposta neste caso será diferente.
Lesões do esplênio do corpo caloso: a destruição do esplênio do corpo caloso (que interconecta os dois córtices
occipitais e, portanto, relaciona-se, de certa forma, com funções visuais), por AVC (do ramo dorsal do corpo caloso, ramo da
artéria cerebral posterior, que nutre esta região) ou por tumor, leva à produção da síndrome de desconexão posterior de
alexia sem agrafia. Essas pessoas falam e escrevem sem dificuldade, mas não conseguem entender o que está escrito
(alexia). Admite-se que a desconexão do processamento visual, no hemisfério esquerdo dominante, é considerada como
explicativa para essa síndrome. Como a função do esplênio do corpo caloso é interligar e integrar as informações que
chegam nos córtex visuais de ambos os lados, graças a ele, o indivíduo consegue expressar um texto que lê, por exemplo.
Nesses casos de lesões do esplênio, o indivíduo é incapaz de falar em voz alta o que lê, apresentando, então, uma
dificuldade imensa em discursar.
Irrigação e lesões da cápsula interna. Tendo em vista que pela cápsula interna passam quase todas as fibras de projeção
do córtex, pode-se entender que lesões de artérias que irrigam esta estrutura são particularmente graves. Estas lesões
geralmente ocorrem em pacientes com hipertensão arterial, que devido à fragilidade da parede desses pequenos vasos,
rompem-se com facilidade (sendo um dos mais frequentes responsáveis pelos acidentes vasculares encefálicos), causando
isquemia para todas essas estruturas internas, o que mostra o seguinte quadro sintomatológico: hemiplegia e alterações
sensitivas em todo dimídio contralateral (acometendo face, braço e perna), principalmente devido ao comprometimento da
cápsula interna. A literatura é divergente quanto ao esquema de vascularização desta estrutura; entretanto, de uma forma
geral, temos:
 Perna anterior da cápsula interna (A. recorrente de Heubner): passam fibras do tracto fronto-pontino (que integra as conexões
córtico-ponto-cerebelar, importante no planejamento do ato motor voluntário); fibras que do tálamo partem para o giro do
cíngulo (e que integram o circuito de Papez do sistema límbico).
 Joelho da cápsula interna (Aa. lentículo-estriadas): fibras do tracto córtico-nucleares que levam fibras para os núcleos motores
da coluna eferente somática e visceral especial do mesmo lado (núcleo do N. troclear) ou dos dois lados (núcleos do N. óculo-
motor, do N. abducente, do N. facial, do N. hipoglosso e para o núcleo ambíguo). Vale ressaltar, porém, que a parte do núcleo
do N. facial que inerva os músculos do quadrante inferior da face, bem como a parte do núcleo do N. hipoglosso que inerva o
músculo genioglosso, recebem fibras exclusivamente cruzadas do tracto córtico-nuclear.
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● NEUROANATOMIA
9
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 Perna posterior da cápsula interna (Aa. lentículo-estriadas e A. corioidea anterior): por esta perna, passam fibras do tracto
córtico-espinhal; radiações talâmicas sensitivas; radiações ópticas e auditivas; fibras que do pulvinar do tálamo se dirigem para
área temporoparietal do hemisfério cerebral; fibras que da formação reticular e do tálamo (núcleos intralaminares) se dirigem
para o córtex (tractos espino-reticulares e retículo-talâmicos); tracto têmporo-pontino.
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● NEUROANATOMIA
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Medresumos 2016 neuroanatomia 15 - núcleos da base e centro branco medular

  • 1. Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● NEUROANATOMIA 1 www.medresumos.com.br ESTRUTURA E FUNÇÕES DOS NÚCLEOS DA BASE Os núcleos da base são massas de corpos de neurônios imersos em substância branca na região da base do telencéfalo. Em geral, temos como núcleos da base: claustrum, corpo amigdaloide, núcleo caudado, putâmen e globos pálidos. O putâmen e o globo pálido, em conjunto, formam o núcleo lentiforme; o núcleo caudado, em conjunto com o núcleo lentiforme (que consiste em putâmen e globo pálido), forma o corpo estriado; já o conjunto da cabeça do núcleo caudado com o putâmen pode ser chamado de striatum, assim como os dois globos pálidos podem ser chamados de pallidum. Veja o esquema a seguir, que mostra o conjunto dos núcleos da base: Estudos mais recentes, entretanto, permitem incluir entre os núcleos da base pelos menos mais duas estruturas: o núcleo basal de Meynert e o núcleo accumbens, este último integrando o chamado corpo estriado ventral, localizando-se bem no local de junção da cabeça do núcleo caudado e putâmen. O claustrum, situado entre o putâmen e o córtex da ínsula (separado desta por meio da cápsula extrema) tem função ainda desconhecida. O corpo amigdaloide é um importante componente do sistema límbico, e será estudado a propósito deste sistema. CORPO ESTRIADO Tradicionalmente, o corpo estriado é constituído pelo núcleo caudado, putâmen e globo pálido. Estes dois últimos núcleos constituem o núcleo lentiforme. Em quase toda a sua extensão, o núcleo caudado é separado do núcleo lentiforme pela perna anterior da cápsula interna (estrutura por onde passam a maioria dos tractos descendentes), sendo, entretanto, unido a ele em sua parte mais anterior. Do ponto de vista filogenético, estrutural e funcional, as relações do putâmen são mais intensas com o núcleo caudado do que com o globo pálido. Por esta razão, pode-se dividir o corpo estriado, então, em uma parte mais recente, o neoestriado (ou simplesmente striatum), que compreende o putâmen e o núcleo caudado e, uma parte mais antiga, o paleoestriado (ou pallidum), constituída pelos globos pálidos (medial e lateral). Existem muitas fibras ligando o núcleo caudado e o putâmen aos globos pálidos, e são elas que, ao convergirem para o globo pálido, lhe dão cor mais pálida nas preparações não-coradas. De um modo geral, os impulsos aferentes do corpo estriado chegam ao neoestriado (núcleo caudado e putâmen) e passam ao paleoestriado (globo pálido), de onde sai a maioria das fibras eferentes do corpo estriado (que se fazem, em quase sua totalidade, para o tálamo). Portanto, como veremos a seguir, o striatum consiste na via de entrada dos circuitos dos núcleos da base, e o pallidum, a via de saída. OBS 1 : As estruturas do corpo estriado ventral têm conexões com áreas corticais do sistema límbico e, desse modo, participam da regulação do comportamento emocional enquanto as estruturas dorsais do corpo estriado são fundamentalmente motoras somáticas. O striatum ventral tem como componente principal o núcleo accubens, situado na união entre o putâmen e a cabeça do núcleo caudado, que participa de conexões com a via mesolímbica (sistema límbico) e acredita-se que ele seja responsável pelos movimentos decorrentes de alguns estímulos emocionais (como tremores em humanos frente a algumas emoções e o balançar da cauda em cachorros, por exemplo). Arlindo Ugulino Netto. NEUROANATOMIA 2016
  • 2. Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● NEUROANATOMIA 2 www.medresumos.com.br CONEXÕES DOS NÚCLEOS DA BASE Em resumo, os núcleos da base estão relacionados com a etapa de programação do comando motor, exercendo, junto ao cerebelo, a modulação do estímulo excitatório que o tálamo exerce sobre o córtex motor. Tais funções do corpo estriado são exercidas através de um circuito básico que o liga ao córtex cerebral, o qual, por sua vez, é modulado ou modificado por circuitos subsidiários (satélites) que a ele se ligam. 1. Circuito básico: origina-se no córtex cerebral e, através das fibras córtico-estriatais, liga-se ao striatum, de onde os impulsos nervosos passam para o globo pálido. Este, por sua vez, através das fibras pálido-talâmicas, liga-se aos núcleos ventral anterior e ventral lateral (VA e VL) do tálamo, os quais se projetam de volta para o córtex cerebral. Fecha-se, assim, o circuito em alça córtico-estriado-tálamo-cortical, considerado o circuito básico do corpo estriado. Neste circuito, as fibras córtico- estriatais originam-se em virtualmente todas as áreas do córtex cerebral, enquanto as fibras tálamo-corticais convergem para a área motora suplementar do córtex e para a própria área motora, onde tem origem o tracto córtico-espinhal. Acredita-se que este circuito tenha função importante no planejamento e programação do comando motor, assim como o cerebelo também mantém com o córtex cerebral. O corpo estriado pode também influenciar áreas não motoras do córtex, como a área pré-frontal ligada exclusivamente a funções psíquicas. 2. Circuitos subsidiários: podemos citar dois circuitos subsidiários que se ligam ao circuito básico:  Circuito nigro-estriato-nigral: estabelece uma conexão recíproca entre a substância negra do mesencéfalo e o córtex cerebral. Fato importante é que as fibras nigro-estriatais são dopaminérgicas e exercem ação puramente moduladora sobre o circuito básico, fazendo sinapses com os chamados neurônios espinhosos do neoestriado. Lesões das fibras nigro-estriatais causam a doença de Parkinson.  Circuito pálido-subtalálamo-palidal: por meio deste, o núcleo subtalâmico é capaz de modificar a atividade do circuito básico, agindo assim diretamente sobre a motricidade somática. Por esta razão, lesões do núcleo subtalâmico causam o hemibalismo, doença em que há grave perturbação da atividade motora. OBS2 : Nos vários componentes do circuito básico e seus circuitos subsidiários, interagem neurônios excitadores e inibidores de uma maneira bastante complexa, resultando em uma ação excitatória modulada (ou moderada) sobre as áreas corticais motoras, importante na regulação dos movimentos que aí se iniciam. As fibras córtico-estriatais são excitadoras e liberam glutamina. As fibras estriato-palidais são inibitórias, gabaérgicas, assim como são as fibras pálido-talâmicas. Já as fibras tálamo-corticais são excitatórias (com neurotransmissor ainda desconhecido). Numerosos neuropeptídeos coexistem como cotransmissores com os neurônios gabaérgicos (como a encefalina e a substância P). O striatum contém também interneurônios colinérgicos com atividade moduladora sobre o circuito básico. FUNCIONAMENTO FISIOLÓGICO DOS NÚCLEOS DA BASE Como já se sabe, os núcleos da base estão relacionados diretamente com o controle motor somático. Por meio do seguinte resumo, aprenderemos as relações destes núcleos com o córtex motor bem como as patologias que os acometem, causando, assim, síndromes hipo ou hipercinéticas. Estudaremos agora apenas a influência desses núcleos na realização do movimento, uma vez que esta realização também depende do planejamento e correção realizados pelo cerebelo, abordado em outro capítulo. A função primordial dos núcleos da base é a de modular o planejamento motor gerado pelas áreas motoras do córtex, em especial, neste primeiro momento, a área motora suplementar. O estímulo deve passar pelos núcleos da base para que estes (através de estruturas subsidiárias a eles, como a substância negra e os núcleos subtalâmicos) modulem o efeito excitatório que, naturalmente, o tálamo exerce sobre a área motora primária, para que daí, o comando do movimento seja enviado pelo tracto córtico-espinhal para os órgãos efetuadores (músculos). Porém, devemos ressaltar que o tálamo, por si só, tem um efeito altamente excitatório sobre o córtex motor, sendo necessária a ação desses núcleos para que haja uma moderação desse estímulo. Portanto, em resumo, os núcleos da base trabalham sobre este mecanismo: o corpo estriado (striatum e pallidum) é ativado pelo córtex motor e, em condições normais, exerce uma ação inibitória sobre o tálamo. É válido tomar conta também que, assim como o tálamo tem uma natureza excitatória (bem como o núcleo subtalâmico), o striatum e o pallidum apresentam natureza inibitória (pois todas as conexões eferentes destes núcleos que veremos aqui se fazem por neurônios gabaérgicos).
  • 3. Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● NEUROANATOMIA 3 www.medresumos.com.br O planejamento motor é primeiramente elaborado pela área motora suplementar (localizada da face medial do giro frontal superior, área 6 de Brodmann), de onde, por meio de fibras córtico-estriatais, chegam estímulos excitatórios (glutaminérgicos) para o striatum (núcleo caudado e putâmen). Este striatum estabelece conexões recíprocas com a substância negra (via nigro-striatum- nigrais), a qual, por meio de fibras dopaminérgicas exercerá efeitos diferentes a depender do receptor dopaminérgico ativado. Desta forma, temos:  Os receptores D1 do striatum, ao se ligarem a dopamina, são ativados e fazem com que ele exerça sua ação inibitória normal sobre o globo pálido medial/parte reticulada da substância negra (GPM), constituindo a chamada via direta.  Os receptores D2 do striatum, ao se ligarem a dopamina, são inibidos e reduzem o efeito inibitório que o striatum exerce sobre o globo pálido lateral (GPL), dando início à chamada via indireta. A via direta é, então, estabelecida pelo efeito inibitório (GABA + substância P) que o striatum exerce sobre o GPM graças à ativação dos receptores D1 do striatum. No que diz respeito à via indireta, devemos ter a noção que, quando os receptores D2 se ligam a dopamina, eles são inativados, e passam a exercer uma ação inibitória fraca (GABA + encefalina) sobre o GPL, liberando a sua ação. Este, por sua vez, passa a inibir o núcleo subtalâmico (que, como vimos, também tem natureza excitatória). Como resultado final, o núcleo subtalâmico passa a exercer uma ação excitatória moderada sobre o GPM, constituindo o fim da via indireta. Veremos, neste momento, que, ao final de tudo, o funcionamento normal deste circuito estabelecido pelos núcleos da base e tálamo depende do balanço entre o estímulo exercido pela via indireta e a inibição exercida pela via direta sobre o globo pálido medial (que, como vimos, constitui a via de saída dos núcleos da base). Portanto, ao término deste esquema, nota-se que a via direta exerce uma ação inibitória sobre o GPM, enquanto que a via indireta exerce uma ação excitatória. Do balanço normal destes estímulos, o GPM passa a inibir de forma adequada o tálamo, o qual passa a estimular o córtex motor de forma adequada (vale lembrar que, neste momento, o tálamo também recebe informações da programação motora gerada pelo cerebelo, enviando, neste momento, tudo de forma organizada para o córtex motor). A partir daí, o estímulo é enviado à medula espinhal via tracto córtico-espinhal, determinando a realização do movimento. SÍNDROMES HIPOCINÉTICAS – LESÃO DA SUBSTÂNCIA NEGRA As síndromes hipocinéticas, que tem o parkinsonismo como protótipo, ocorrem devido a uma depleção dos neurônios dopaminérgicos da substância negra (que pode ser idiopática, no caso da doença de Parkinson, ou secundária a outros eventos, como nas outras formas de parkinsonismo – ver OBS 4 ). Em decorrência desta lesão, os receptores D1 do striatum deixam de ser ativados, e passam a inibir o GPM de forma inadequada. Já os receptores D2 deixam de ser inibidos, e passam a reduzir a ação inibitória que o GPL exerce sobre o núcleo subtalâmico. Desta forma, o núcleo subtalâmico passa a exercer uma ação hiperexcitatória sobre o GPM. Ao final de tudo, tem-se um balanço excitatório entre a via direta e a via indireta, de modo que o GPM passa a ser mais excitado do que inibido. Como a função do GPM é inibir o tálamo, ele passará a inibir de forma exagerada o tálamo, fazendo com que este estimule de maneira deficiente o córtex motor primário, caracterizando a bradicinesia (diminuição da amplitude e rapidez dos movimentos) característico das síndromes hipocinéticas. SÍNDROMES HIPERCINÉTICAS – LESÃO DO NÚCLEO SUBTALÂMICO Na destruição dos núcleos subtalâmicos, como o que ocorre nas síndromes hipercinéticas (hemibalismo, por exemplo), haverá ao final um efeito inibitório que se sobressai no GPM, de modo que este permite que o tálamo exerça sua função excitatória sobre o córtex motor. Isso ocorre porque, com a lesão do núcleo subtalâmico, este deixa de ativar o GPM. Como o GPM ainda recebe a ação inibitória da via direta (pelos neurônios dopaminérgicos do striatum), ele passa a trabalhar de maneira diminuída e, portanto, deixa de inibir o tálamo. Como sabemos, o tálamo apresenta uma fisiologia excitatória, e passa a estimular de forma exagerada do córtex motor, gerando os quadros que se caracterizam pelo aumento da amplitude e rapidez dos movimentos, como ocorre no hemibalismo. Como podemos observar, quando ocorre lesão no núcleo subtalâmico, o tálamo passa a trabalhar de forma desinibida, como se não existissem os núcleos da base.
  • 4. Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● NEUROANATOMIA 4 www.medresumos.com.br CONSIDERAÇÕES FUNCIONAIS E CLÍNICAS O médico inglês James Parkinson descreveu uma doença cujos principais sintomas são tremores (quando os membros se encontram em repouso), aumento do tônus e dificuldade para se dar início aos movimentos voluntários. Quadros clínicos com essas apresentações, caracterizados principalmente por movimentos involuntários, têm sido consistentemente associados a lesões dos núcleos da base. A existência dessas síndromes constitui o principal argumento de que a função dos núcleos da base, ou melhor, do corpo estriado, é essencialmente motora. Sabe-se hoje que o corpo estriado agindo sobre as áreas motoras do córtex através do circuito básico que descrevemos exerce influência não só sobre a execução do movimento voluntário já iniciado, mas também sobre o próprio planejamento do ato motor. Para isso, acredita-se que são importantes suas projeções para a área motora suplementar do córtex, também envolvida no planejamento motor. Coerente com essas funções, sabe-se que neurônios do corpo estriado são ativados não só durante os movimentos, mas também antes de eles se iniciarem, elaborando assim, todo o planejamento de início, realização e finalização de movimentos. As síndromes relacionadas a lesões e degenerações do corpo estriado são as seguintes:  Doença de Parkinson: também chamada de parkinsonismo primário, aparece geralmente depois dos 50 anos e caracteriza-se por três sintomas básicos: tremor (manifesta-se nas extremidades quando elas estão paradas e desaparece com o movimento), rigidez (resulta de uma hipertonia de toda musculatura esquelética) e bradicinesia (manifesta-se por uma lentidão e redução da atividade motora espontânea, na ausência de paralisia). Há também uma grande dificuldade para se dar início aos movimentos, como o levantar de uma cadeira, o que, para pacientes mais graves, é uma tarefa quase que impossível. Verificou-se que na doença de Parkinson a lesão geralmente está na substância negra, resultando em diminuição de dopamina nas fibras nigro-estriatais. Tentativas para aumentar o teor de dopamina através da administração direta desse neurotransmissor não obtiveram sucesso, pois essa amina só atravessa a barreira hematoencefálica em concentrações muito altas e tóxicas para o restante do organismo. Verificou-se, entretanto, que o isômero levógero da diidroxifenilalanina (o L-Dopa) atravessa com facilidade a barreira hematoencefálica, sendo captado pelos neurônios a fibras dopaminérgicas da substância negra e transformando-se em dopamina, o que causa melhora dos sintomas da doença de Parkinson. A lesão estereotáxica do globo pálido ou dos núcleos ventral anterior e ventral lateral do tálamo tem sido usada no tratamento dos tremores observados na doença de Parkinson, principalmente, quando há falhas no tratamento com L-Dopa.  Hemibalismo: caracteriza-se por movimentos involuntários violentos, abruptos e rápidos (hipercinesia) de uma das extremidades que, nos casos mais graves, não desaparecem nem como o sono, podendo levar o doente à exaustão. Resulta quase sempre de uma lesão vascular do núcleo subtalâmico contralateral, o que interrompe a atividade moduladora desse núcleo sobre o globo pálido.  Coreia: trata-se de um termo de origem grega que significa dança, uma vez que seus sintomas são caracterizados por movimentos involuntários rápidos e de grande amplitude, rápidos e grosseiros. Alguns dados indicam que a coreia é causada por lesões nas fibras gabaérgicas que ligam o putâmen à parte lateral do globo pálido.  Atetose: manifesta-se por movimentos involuntários lentos, sinuosos e rítmicos, especialmente dos antebraços e mãos, lembrando os movimentos de um verme. Desaparecem com o sono. Está associada a lesões do corpo estriado. OBS 3 : É fácil perceber na descrição dos quadros clínicos feita até agora que esses sintomas são de dois tipos: hipercinéticos e hipocinéticos, em que ocorrem, respectivamente, aumento e diminuição da atividade motora mediada pelo córtex. Sabe-se que nos primeiros há um aumento exagerado e, nos segundos, uma diminuição da atividade excitatória que o circuito básico do corpo estriado exerce sobre a área motora do córtex cerebral e que a atinge pela parte final desse circuito, ou seja, as fibras tálamo-corticais. Mudanças operacionais no circuito básico estriado-tálamo-cortical levariam a uma excessiva inibição ou, no outro extremo, a uma desinibição do tálamo, resultando respectivamente nos quadros hipo e hipercinéticos. Daí a designação das síndromes. OBS 4 : Note que parkinsonismo não é sinonímia para doença de Parkinson. Na realidade a doença de Parkinson é considerada um parkinsonismo idiopático (ou primário), isto é, sem causa conhecida. Quando a causa da síndrome parkinsoniana é identificável (por medicamentos, como os antipsicóticos típicos, intoxicações, infecções do SNC, etc.), temos um quadro de parkinsonismo secundário. NÚCLEO BASAL DE MEYNERT E DOENÇA DE ALZHEIMER O núcleo basal de Meynert é constituído de um conjunto de neurônios colinérgicos grandes, situado na chamada substância inonimata que ocupa o espaço entre o globo pálido e a superfície ventral do hemisfério cerebral. Recebe fibras de várias áreas do sistema límbico e dá origem à quase totalidade das fibras colinérgicas do córtex, que dele se projetam a praticamente todas as áreas corticais. Na doença de Alzheimer, seus neurônios degeneram devido a precipitação e deposição de proteínas dos microtúbulos, resultando na depleção da acetilcolina no córtex cerebral. Nessa doença, também chamada demência pré-senil, ocorre uma perda progressiva de memória e do raciocínio abstrato. Em fases mais avançadas, o paciente torna-se incapaz de reconhecer pessoas mais íntimas se houver uma total deterioração das funções psíquicas. O núcleo basal de Meynert, através de suas conexões o sistema límbico e córtex cerebral, parece ter um importante papel relacionado com a memória e com as funções psíquicas superiores. Coerente com este papel, sabe-se que seu tamanho aumenta progressivamente na escala filogenética, alcançando seu maior desenvolvimento nos primatas e especialmente no homem.
  • 5. Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● NEUROANATOMIA 5 www.medresumos.com.br APLICAÇÕES CLÍNICAS A doença de Parkinson é uma doença neurodegenerativa, em geral dos idosos, de causa desconhecida (idiopática). Caracteriza-se por bradicinesia ou acinesia, postura em flexão, rigidez muscular e tremores no repouso. O que caracteriza a doença de Parkinson é a degeneração dos neurônios dopaminérgicos da parte compacta da substância negra, com depleção dos níveis de dopamina do estriado. Normalmente, a dopamina parece exercer influência excitatória (receptores D1) sobre os neurônios de projeção “direta” para o globo pálido medial, e efeito inibitório (receptores D2) sobre os neurônios da via “indireta”, que se projetam para o globo pálido lateral. Por conseguinte, a perda da dopamina do estriado causa diminuição anormal da atividade da via direta, e desinibição dos neurônios palidais. Simultaneamente, a atividade excessiva da via indireta causa inibição dos neurônios palidais laterais, desinibição do núcleo subtalâmico, e, portanto, atividade excitatória excessiva das células palidais mediais. As alterações das vias direta e indireta, dessa forma, compõem- se, para exacerbar a atividade inibitória que o globo pálido medial/parte reticulada da substância negra estabelece sobre o tálamo. Desta forma, o tálamo passa a estimular o córtex motor de forma ineficaz, explicando o quadro de bradicinesia. A doença de Huntington é uma doença degenerativa, herdada de modo autossômico dominante, caracterizada por coreia e demência progressiva. Patologicamente, ocorre degeneração progressiva do estriado e do córtex cerebral. O desgaste que ocorre no estriado, há um acometimento específico de células, que se projetam para o segmento lateral do globo pálido (projeção “indireta”), pelo menos no começo dessa condição. Isso causa a desinibição dos neurônios palidais laterais e a inibição do núcleo subtalâmico. Por conseguinte, os neurônios palidais mediais passam a apresentar atividade deficiente anormal, ocorrendo, então, movimentos involuntários indesejados. A coreia de Sydenham (doença de São Vito) uma das maiores manifestações clínicas da febre reumática. É uma complicação tardia e não supurativa de infecções das vias aéreas superiores por estreptococos beta- hemolíticos do grupo A. Caracteriza-se produzindo comportamento anormal e coreia generalizada. O paciente geralmente apresenta movimentos rápidos, involuntários e esporádicos que diminuem drasticamente durante o sono. O haloperidol é tido como medicação de escolha no controle da incoordenação motora.
  • 6. Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● NEUROANATOMIA 6 www.medresumos.com.br ESTRUTURA E FUNÇÕES DO CENTRO BRANCO MEDULAR DO CÉREBRO Em um corte horizontal (axial) do cérebro, o centro branco medular aparece como uma área de substância branca de forma oval (centro semi-oval), sendo constituído de fibras mielínicas, que podem ser classificadas em dois grandes grupos: fibras de projeção e fibras de associação. As primeiras ligam o córtex a centros subcorticais; as segundas ligam áreas corticais situadas em pontos diferentes do cérebro. Estas últimas podem, por sua vez, ser divididas em fibras de associação intra-hemisféricas e fibras de associação inter-hemisféricas, conforme associem áreas dentro de um mesmo hemisfério ou entre dois hemisférios. FIBRAS DE ASSOCIAÇÃO INTRA-HEMISFÉRICAS Conforme o seu tamanho, classificam-se em curtas e longas. As curtas associam áreas vizinhas do córtex como, por exemplo, dois giros passando, nesse caso, pelo fundo do sulco. As fibras de associação intra-hemisféricas longas unem-se nos seguintes fascículos:  Fascículo do cíngulo: percorre o giro de mesmo nome, unindo o lobo frontal ao temporal, passando pelo lobo parietal.  Fascículo longitudinal superior: também denominado fascículo arqueado, liga os lobos frontal, parietal e occipital pela face súpero-lateral de cada hemisfério. Liga, de maneira especial, as áreas de linguagem anterior (de Broca) e posterior (de Wenicke, localizado na junção dos lobos temporal e parietal), tendo um papel importante, portanto, com a linguagem.  Fascículo longitudinal inferior: une o lobo occipital ao lobo temporal, contribuindo para a função de reconhecimento visual por ligar áreas visuais primárias e secundárias.  Fascículo unciforme: liga o lobo frontal ao temporal, passando pelo fundo do sulco lateral. FIBRAS DE ASSOCIAÇÃO INTER-HEMISFÉRICAS São também chamadas de fibras comissurais, pois fazem a união entre áreas simétricas dos dois hemisférios. Essas fibras agrupam-se para formar as três comissuras do telencéfalo:  Comissura do fónix: pouco desenvolvida no homem, essa comissura é formada por fibras que se dispõem entre as duas pernas do fórnix e estabelecem conexão entre os dois hipocampos (arquicórtex).  Comissura anterior: tem uma porção olfatória, que liga os bulbos e tractos olfatórios, e uma porção não olfatória, que estabelece união entre os lobos temporais.  Corpo caloso: é a maior das comissuras telencefálicas e também o maior feixe de fibras do sistema nervoso. Estabelece conexão entre as áreas corticais simétricas dos dois hemisférios, com exceção daquelas do lobo temporal, que são unidas principalmente pelas fibras da comissura anterior. O corpo caloso permite a transferência de informações entre os dois hemisférios, fazendo com que eles funcionem harmonicamente. Em animais com secção experimental do corpo caloso, pode-se ensinar tarefas diferentes, ou mesmo antagônicas, a cada um dos hemisférios que, nesse caso, funcionariam independentes um do outro. Secções do corpo caloso feitas no homem com o objetivo de melhorar certos quadros rebeldes de epilepsia não causam alterações evidentes no comportamento ou do psiquismo. Entretanto, nesses casos, não há transferência de informações de um hemisfério para o outro. Arlindo Ugulino Netto. NEUROANATOMIA 2016
  • 7. Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● NEUROANATOMIA 7 www.medresumos.com.br FIBRAS DE PROJEÇÃO Estas fibras agrupam-se para formar o fórnix e a cápsula interna. O fórnix liga o hipocampo aos núcleos mamilares do hipotálamo, integrando o circuito de Papez, parte do sistema límbico. A cápsula interna é um grande feixe de fibras que separa o tálamo, situado medialmente, do núcleo lentiforme, situado lateralmente. Acima do núcleo lentiforme, a cápsula interna continua com a coroa radiada; abaixo, com a base do pedúnculo cerebral. Distinguem-se na cápsula interna as seguintes partes: a perna anterior, situada entre a cabeça do núcleo caudado e o núcleo lentiforme; a perna posterior, que divide o tálamo da porção mais posterior do núcleo lentiforme; e o joelho, situado no ângulo entre essas duas pernas. A cápsula interna é uma formação muito importante porque por ela passa a maioria das fibras que saem ou que entram no córtex cerebral: tractos córtico-espinhal, córtico- nuclear e córtico-pontino; além das fibras córtico-reticulares, córtico-rubricas e córtico- estriatais. As fibras que passam na cápsula interna e se dirigem ao córtex vêm do tálamo, sendo, pois, denominadas radiações. Entre estas temos as radiações ópticas e auditiva. As fibras que atravessam a cápsula interna apresentam-se individualizadas: as fibras do tacto córtico-nuclear ocupam o joelho da cápsula interna, sendo seguidas, já na perna posterior, das fibras do tracto córtico-espinhal e das radiações talâmicas que levam ao córtex a sensibilidade somática geral. As radiações óptica e auditiva também passam na perna posterior da cápsula interna, mas na porção situada abaixo do núcleo lentiforme. OBS 1 : Lesões da cápsula interna decorrentes de hemorragias ocorrem com bastante frequência, causando, geralmente, hemiplegia e diminuição da sensibilidade na metade oposta do corpo. APLICAÇÕES CLÍNICAS Lesão cerebral, como a causada pelo envenenamento com monóxido de carbono, pode destruir, bilateralmente, o fascículo longitudinal inferior. Nesses casos, a pessoa tem visão elementar intacta, mas fica incapaz de identificar a natureza dos objetos (agnosia dos objetos) ou a face das pessoas (prosopagnosia), embora seja capaz de representá-las e de identificá- las corretamente quando exposta à imagem da mesma pessoa.
  • 8. Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● NEUROANATOMIA 8 www.medresumos.com.br Desconexão inter-hemisférica: As cirurgias da transecção das comissuras cerebrais são recomendadas para pacientes com epilepsias muito graves. Esses pacientes podem ter dezenas de crises convulsivas por dia, o que, além de lhes inviabilizar a vida social, vai aos poucos causando a morte de contingentes crescentes de células nervosas. Verificou-se que a interrupção do corpo caloso (calosotomia) impede que o foco epiléptico se espalhe para o hemisfério oposto, e com isso, se generalize. Acresce que alguns indivíduos que haviam sido submetidos à transecção cirúrgica do corpo caloso por indicação terapêutica, apresentaram alterações funcionais provenientes de cirurgia tão radical. O que acontecia era que seus cérebros estavam “divididos”, como se os seus dois hemisférios se comportassem de maneira autônoma e não- comunicante. Por exemplo, a informação visual, dirigida apenas para o hemisfério direito (não-dominante), não produz resposta verbal; como resultado, essas pessoas não conseguem dar nome aos objetos ou ler palavras apresentadas apenas ao campo visual esquerdo. Para um melhor entendimento desses sinais, neurologistas desenvolveram um experimento engenhoso utilizando como sujeitos os indivíduos com cérebro dividido, isto é, pacientes cujas comissuras haviam sido interrompidas cirurgicamente. Depois de recuperado da operação, o paciente se senta em frente a uma tela translúcida (observe o desenho ao lado), sobre a qual o pesquisador pode projetar imagens variadas. Por trás da tela, o paciente tem acesso manual a diferentes objetos que possam corresponder de algum modo às imagens projetadas. O experimento começa com o indivíduo fixando o olhar em um ponto bem no centro da tela. Em seguida, o pesquisador projeta, à esquerda do ponto de fixação (hemicampo visual esquerdo), uma letra (R, por exemplo), e, à direita, outra (L, por exemplo). A imagem das letras permanece na tela por muito pouco tempo, sendo este tão breve que impede que o paciente, involuntariamente, desvie o olhar do ponto central de fixação. Com isso, a letra R projetada no hemicampo visual esquerdo será representada exclusivamente no hemisfério direito, e a letra L projetada no hemicampo visual direito será representada exclusivamente no hemisfério esquerdo. O pesquisador pode, então, perguntar ao indivíduo o que ele viu na tela. Ele dirá: “a letra L”. Mas se for solicitado a encontrar com a mão esquerda o objeto correspondente (letras de plástico atrás da tela), ele pegará a letra R, e não a L que ele relatou. Isso acontece porque só o hemisfério esquerdo viu a letra L e, portanto, o paciente só consegue falar o que o seu hemisfério da linguagem viu (e não o que o outro também viu, pois estão desconectados devido à calosotomia); mas como o hemisfério direito viu R, sendo ele o responsável por enviar comandos à mão esquerda, a resposta neste caso será diferente. Lesões do esplênio do corpo caloso: a destruição do esplênio do corpo caloso (que interconecta os dois córtices occipitais e, portanto, relaciona-se, de certa forma, com funções visuais), por AVC (do ramo dorsal do corpo caloso, ramo da artéria cerebral posterior, que nutre esta região) ou por tumor, leva à produção da síndrome de desconexão posterior de alexia sem agrafia. Essas pessoas falam e escrevem sem dificuldade, mas não conseguem entender o que está escrito (alexia). Admite-se que a desconexão do processamento visual, no hemisfério esquerdo dominante, é considerada como explicativa para essa síndrome. Como a função do esplênio do corpo caloso é interligar e integrar as informações que chegam nos córtex visuais de ambos os lados, graças a ele, o indivíduo consegue expressar um texto que lê, por exemplo. Nesses casos de lesões do esplênio, o indivíduo é incapaz de falar em voz alta o que lê, apresentando, então, uma dificuldade imensa em discursar. Irrigação e lesões da cápsula interna. Tendo em vista que pela cápsula interna passam quase todas as fibras de projeção do córtex, pode-se entender que lesões de artérias que irrigam esta estrutura são particularmente graves. Estas lesões geralmente ocorrem em pacientes com hipertensão arterial, que devido à fragilidade da parede desses pequenos vasos, rompem-se com facilidade (sendo um dos mais frequentes responsáveis pelos acidentes vasculares encefálicos), causando isquemia para todas essas estruturas internas, o que mostra o seguinte quadro sintomatológico: hemiplegia e alterações sensitivas em todo dimídio contralateral (acometendo face, braço e perna), principalmente devido ao comprometimento da cápsula interna. A literatura é divergente quanto ao esquema de vascularização desta estrutura; entretanto, de uma forma geral, temos:  Perna anterior da cápsula interna (A. recorrente de Heubner): passam fibras do tracto fronto-pontino (que integra as conexões córtico-ponto-cerebelar, importante no planejamento do ato motor voluntário); fibras que do tálamo partem para o giro do cíngulo (e que integram o circuito de Papez do sistema límbico).  Joelho da cápsula interna (Aa. lentículo-estriadas): fibras do tracto córtico-nucleares que levam fibras para os núcleos motores da coluna eferente somática e visceral especial do mesmo lado (núcleo do N. troclear) ou dos dois lados (núcleos do N. óculo- motor, do N. abducente, do N. facial, do N. hipoglosso e para o núcleo ambíguo). Vale ressaltar, porém, que a parte do núcleo do N. facial que inerva os músculos do quadrante inferior da face, bem como a parte do núcleo do N. hipoglosso que inerva o músculo genioglosso, recebem fibras exclusivamente cruzadas do tracto córtico-nuclear.
  • 9. Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● NEUROANATOMIA 9 www.medresumos.com.br  Perna posterior da cápsula interna (Aa. lentículo-estriadas e A. corioidea anterior): por esta perna, passam fibras do tracto córtico-espinhal; radiações talâmicas sensitivas; radiações ópticas e auditivas; fibras que do pulvinar do tálamo se dirigem para área temporoparietal do hemisfério cerebral; fibras que da formação reticular e do tálamo (núcleos intralaminares) se dirigem para o córtex (tractos espino-reticulares e retículo-talâmicos); tracto têmporo-pontino.
  • 10. Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● NEUROANATOMIA 10 www.medresumos.com.br