Durante o exame físico, não há sinais patognomônicos e as anormalidades mais comuns são obesidade e hepatomegalia, que tem sido relatada em até 50% dos indivíduos. Uma pequena fração dos pacientes apresentam sintomas indicativos de doença hepática mais grave, tais como ascite, icterícia e encefalopatia. A alteração laboratorial primária são os níveis elevados de aspartato de arginina-AST e alanina-aminotransferase-ALT séricas.
Obesidade visceral doença hepática gordurosa não alcoólica dhgna sintomas,alterações laboratoriais
1. OS SINAIS E SINTOMAS MAIS COMUNS SÃO FADIGA E
DESCONFORTO NO QUADRANTE SUPERIOR DIREITO. DURANTE
O EXAME FÍSICO, NÃO HÁ SINAIS PATOGNOMÔNICOS E AS
ANORMALIDADES MAIS COMUNS SÃO OBESIDADE E
HEPATOMEGALIA, QUE TEM SIDO RELATADA EM ATÉ 50% DOS
INDIVÍDUOSFISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-
ENDOCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–
ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA):
DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI
CAIO.
A maioria dos pacientes com doença hepática gordurosa não alcoólica-
NAFLD são assintomáticos. A doença é descoberta durante exames
laboratoriais de rotina em indivíduos tratados com medicamentos
hiperlipidêmicos e durante o exame ultra-sonográfico por suspeita de
doença do cálculo biliar. Quando presentes, os sintomas clínicos são
inespecíficos e pouco confiáveis para avaliar a gravidade da doença. Os
sinais e sintomas mais comuns são fadiga e desconforto no quadrante
superior direito. Durante o exame físico, não há sinais patognomônicos e
as anormalidades mais comuns são obesidade e hepatomegalia, que tem
sido relatada em até 50% dos indivíduos.
2. Uma pequena fração dos pacientes apresentam sintomas indicativos de
doença hepática mais grave, tais como ascite, icterícia e encefalopatia. A
alteração laboratorial primária são os níveis elevados de aspartato de
arginina-AST e alanina-aminotransferase-ALT séricas. No entanto, os
níveis de transaminases no fígado são raramente superiores a 3 ou 4
vezes o limite superior do normal. Os níveis de alanina-
aminotransferase-ALT são superiores aos níveis de aspartato de
arginina-AST na maioria dos casos, mas o nível de aspartato de arginina-
AST pode, ocasionalmente, ser mais elevado do que o nível de alanina-
aminotransferase-ALT, especialmente na presença de cirrose.
3. Uma inversão da relação de alanina-aminotransfarase-ALT/aspartato de
arginina-AST para mais do que 1 tinha sido relatado para prever a
presença de fibrose mais avançada. No entanto, muitos indivíduos com
todo o espectro histológico de doença hepática gordurosa não alcoólica-
DHGNA têm valores de alanina-aminotransferase-ALT normal.
Alterações de transaminases não paralelas a mudanças na fase de
fibrose. Tem sido relatado que a melhoria dos níveis de
aminotransferase parece indicar melhoria na esteatose e inflamação,
mas não na fibrose. A fosfatase alcalina e gama-glutamil transpeptidase
pode também ser elevada na esteato hepatite não alcoólica-EHNA.
4. Estudos têm descrito pacientes que se apresentam com doença hepática
gordurosa não alcoólica-NAFLD com elevação isolada de fosfatase
alcalina e aminotransferase sérica normal. Tem sido sugerido que os
limites normais para os valores de alanina-aminotransferase-ALT deve
ser revisto e ser reduzido. A diminuição do limite superior do normal
para o nível de ALT de 40 U/L e 30 U/L em homens e de 30 U/L a 19 L/L
em mulheres aumenta a sensibilidade para a detecção de doentes com
lesão hepática de 55% a 76%, mas diminui a especificidade de 97% para
88%. Prati et al. relatam que a atividade da alanina-aminotransferase-
ALT é independentemente relacionada com o índice de massa corporal
(IMC), aos indicadores laboratoriais do metabolismo lipídico ou
carboidrato anormal e ao sexo.
5. Eles apoiam que a redução do limiar de aspartato de arginina-AST na
avaliação de pessoas com fatores de risco específicos para o fígado
gordo permitirá o reconhecimento precoce e aconselhamento
apropriado em pessoas com lesão hepatocelular leve. Por outro lado,
Kaplan acredita que as recomendações de Prati aumentaria
grandemente o número de pacientes assintomáticos, a ansiedade e o
custo econômico. Anticorpos séricos de transporte, anticorpos
antinucleares (ANA), anticorpos de músculo liso (SMA) e anticorpos
antimitocondrial (AMA), estão presentes em 23% a 36% dos pacientes
NAFLD. Título elevado de anticorpos antinucleares é fortemente
associado com a resistência à insulina.
Mas a questão do significado de anticorpos permanece em grande parte
sem resposta. A técnica de imagiologia mais utilizada no diagnóstico da
6. esteatose hepática é A ultra-sonografia (US) com sensibilidade notável,
mas sem a quantificação precisa do grau de esteatose.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
COMO SABER MAIS:
1. A quantidade de comprometimentos que tem como causa um
indivíduo com crescimento comprometido e baixa altura é muito grande,
incluindo síndromes, doenças orgânicas, disfunções crônicas, isto
corresponde a uma altura que é inferior ao percentil 2.3 rd...
http://tireoidecontrolada.blogspot.com
2. A estatura baixa pode ser uma variante de crescimento normal ou
provocada por uma doença...
http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com
3. As causas mais comuns de baixa estatura para além do primeiro ano
ou dois de vida são familiar (genética) baixa estatura e retardo de
crescimento (constitucional), que são variantes não patológicas normais
de crescimento...
http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina
Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Strazzullo P, Barbato A, Galletti F, et al. Abnormalities of renal sodium
handling in the metabolic syndrome. Results of the Olivetti Heart Study. J Hypertens. 2006;24:1633–1639; Sarafidis PA, Bakris
GL. Review: Insulin and endothelin: an interplay contributing to hypertension development? J Clin Endocrinol Metab.
2007;92:379–385; Sowers JR, Frohlich ED. Insulin and insulin resistance: impact on blood pressure and cardiovascular disease.
Med Clin North Am. 2004;88:63–82; Anderson EA, Hoffman RP, Balon TW, Sinkey CA, Mark AL. Hyperinsulinemia produces both
sympathetic neural activation and vasodilation in normal humans. J Clin Invest. 1991;87:2246–2252; Sutherland JP, McKinley B,
Eckel RH. The metabolic syndrome and inflammation. Metab Syndr Relat Disord. 2004;2:82–104; Hubscher SG. Histological
assessment of non-alcoholic fatty liver disease. Histopathology. 2006;49:450–465; Kleiner DE, Brunt EM, Van Natta M, et al.
Design and validation of a histological scoring system for nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology. 2005;41:1313–1321;
7. Farrell GC, Larter CZ. Nonalcoholic fatty liver disease: from steatosis to cirrhosis. Hepatology. 2006;43(2 Suppl 1):S99–S112;
Adams LA, Lindor KD. Nonalcoholic fatty liver disease. Ann Epidemiol. 2007;17:863–869; Duvnjak M, Lerotic I, Barsic N, et al.
Pathogenesis and management issues for non-alcoholic fatty liver disease. World J Gastroenterol 14. 2007;13:4539–4550;
Lundqvist G, Flodin U, Axelson O. A case-control study of fatty liver disease and organic solvent exposure. Am J Ind Med.
1999;35:132–136; Setji TL, Holland ND, Sanders LL, Pereira KC, Diehl AM, Brown AJ. Nonalcoholic steatohepatitis and
nonalcoholic Fatty liver disease in young women with polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab.2006;91:1741–1747;
Lidofsky SD. Nonalcoholic fatty liver disease: diagnosis and relation to metabolic syndrome and approach to treatment. Curr
Diab Rep. 2008;8:25–30; Clark JM, Brancati FL, Diehl AM. The prevalence and etiology of elevated aminotransferase levels in
the United States. Am J Gastroenterol. 2003;98:960–967.
Site Van Der Häägen Brazil
www.vanderhaagenbrazil.com.br
www.clinicavanderhaagen.com.br
www.crescimentoinfoco.com
www.obesidadeinfoco.com.br
http://drcaiojr.site.med.br
http://dracaio.site.med.br
Joao Santos Caio Jr
http://google.com/+JoaoSantosCaioJr
google.com/+JoãoSantosCaioJrvdh
google.com/+VANDERHAAGENBRAZILvdh
Video
http://youtu.be/woonaiFJQwY
VAN DER HAAGEN BRAZI
Instagram
https://instagram.com/clinicascaio/
Google Maps:
http://maps.google.com.br/maps/place?cid=5099901339000351730&q=Van+Der+Haagen+Brasil&hl=pt&sll=-
23.578256,46.645653&sspn=0.005074,0.009645&ie =UTF8&ll=-23.575591,-46.650481&spn=0,0&t = h&z=17