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DISLIPIDEMIAS
NA INFÂNCIA
Orientadora:
Dra.Iluska Martins
Doutorandas:
Kaliny Oliveira
Mariama Salazar
LAPED UFRN
CASO CLÍNICO
Paciente: K.G.D.S. 1 ano e 3 meses; Mãe: J.L.D.
QP: Encaminhado para avaliação devido alteração nas taxas.
HDA: Paciente foi internado no Maria Alice devido a um quilotórax. Recebeu
alta em 29/10/2015. Em fevereiro, repetiu os exames, que detectou alteração
nos triglicerídeos (1029 mg/dl). Nega queixas, exceto distensão abdominal.
DNPM: anda com apoio, fala apenas mamãe.
APF: Peso ao nascer: 4210 g Comprimento ao nascer: 50,5cm; apgar 9/9.
APP: lactente sibilante, não usa medicações, já foi internado duas vezes.
AF: Nega história familiar de dislipidemia. Nega IAM precoce.
Mãe 32 anos, hígida, Estatura: 1,56 m, menarca: 13 anos;
Pai 34 anos, hígido; Irmãos: 10, 9 e 7 anos. O mais novo tem rinite alérgica e
broncoespasmo. Nega consanguinidade.
Alimentação: Café da manhã: leite nestogeno II + aveia; Lanche:
Fruta; Almoço: feijão + arroz + mistura; Lanche: Danone; Jantar: arroz +
caldo de carne/cuscuz + ovo; Ceia: LM
CASO CLÍNICO
AO EXAME:
C: 77 cm; P: 10,36; IMC: 17,4.
BEG, normocorado, hidratado, ativo e reativo.
ACV: RCR, 2T, BFN, sem sopros.
AP: MV em AHT, sem RA.
Abd: flácido, sem VMGS.
G1P1 testículos tópicos.
EXAMES COMPLEMENTARES
Fevereiro/2016:
CT: 564mg/dl; HDL: 28mg/dl; LDL: 317mg/dl; TGC: 1029mg/dl; GLI:
92mg/dl; CR: 0,53mg/dl; TGO: 63,5U/L; TGP: 13,9U/L
HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS?
INTRODUÇÃO
● Dislipidemias são distúrbios do metabolismo de lipoproteínas;
● Muitas vezes, têm início na infância e adolescência;
● Identificar as crianças com dislipidemia e melhorar seu perfil lipídico;
pode reduzir o risco de aterosclerose e doença cardiovascular;
● Os níveis lipídicos alteram com o crescimento normal e maturação.
CLASSIFICAÇÃO FENOTÍPICA OU BIOQUÍMICA
a) HIPERCOLESTEROLEMIA ISOLADA: LDL-C elevado;
b) HIPERTRIGLICERIDEMIA ISOLADA: TGs elevados;
c) HIPERLIPIDEMIA MISTA: LDL-C e TG elevados;
d) HDL-C BAIXO: redução do HDL-C isolada ou associada ao aumento de LDL-C e/ou TG.
CT: 564mg/dl;
HDL: 28mg/dl;
LDL: 317mg/dl;
TGC: 1029mg/dl.
Dislipidemia é uma doença prevalente e que
pode levar a elevada morbimortalidade, sendo na
maioria das vezes assintomática. Sobre a
triagem de dislipidemia na infância, podemos
afirmar:
A.Não deve ser realizada de rotina
B.A triagem está indicada apenas para grupos de risco
C. Deve ser universalmente realizada entre 9-11 anos
e após 17-19.
D. Apenas em crianças com história familiar de DAC
E. Apenas em crianças sintomáticas
Dislipidemia é uma doença prevalente e que
pode levar a elevada morbimortalidade, sendo na
maioria das vezes assintomática. Sobre a
triagem de dislipidemia na infância, podemos
afirmar:
A.Não deve ser realizada de rotina
B.A triagem está indicada apenas para grupos de risco
C. Deve ser universalmente realizada entre 9-11 anos
e após 17-19.
D. Apenas em crianças com história familiar de DAC
E. Apenas em crianças sintomáticas
DETERMINAÇÃO DO PERFIL LIPÍDICO
• Triagem universal das crianças de 9 a 11 anos de idade e de 17 a 21 anos;
• O rastreamento sistemático do perfil lipídico na infância e adolescência antes
dessa faixa etária pode ser determinado se parentes de primeiro grau
apresentarem dislipidemia ou prematuramente (antes dos 55 anos de idade)
DAC, doença cerebrovascular ou arterial periférica;
• Recomenda-se também quando: há clínica de dislipidemia; tenham outros
fatores de risco; há acometimento por outras doenças, como hipotireoidismo,
síndrome nefrótica, imunodeficiência etc.; há utilização de drogas que possam
induzir a elevação do colesterol.
DE VOLTA A FISIOPATOLOGIA..
LIPOPROTEÍNAS
• TRANSPORTAM OS LIPÍDEOS:
TRIGLICERÍDEOS
COLESTEROL
FOSFOLIPÍDEOS
LIPROTEÍNAS
TRIGLICERÍDEOS
AGS LIVRES
+
MONO E
DIGLICERÍDEOS
LIPASE
PANCREÁTICA
FISIOPATOLOGIA
TRIGLICERÍDEOS
AGS LIVRES
+
MONO E
DIGLICERÍDEOS
LIPASE
PANCREÁTICA
FISIOPATOLOGIA
TRIGLICERÍDEOS
AGS LIVRES
+
MONO E
DIGLICERÍDEOS
LIPASE
PANCREÁTICA
FISIOPATOLOGIA
AGS LIVRES
+
MONO E
DIGLICERÍDEOS
COLESTEROL
NPC1-L1
NIEMANN PICK C1- LIKE 1: NPC1-L1
FISIOPATOLOGIA
AGS LIVRES
+
MONO E
DIGLICERÍDEOS
NPC1-L1
NIEMANN PICK C1- LIKE 1: NPC1-L1
COLESTEROL
FISIOPATOLOGIA
AGS LIVRES
+
MONO E
DIGLICERÍDEOS
NPC1-L1
NIEMANN PICK C1- LIKE 1: NPC1-L1
COLESTEROL
FISIOPATOLOGIA
AGS LIVRES
+
MONO E
DIGLICERÍDEOS
NPC1-L1
NIEMANN PICK C1- LIKE 1: NPC1-L1
COLESTEROL
ABCG5/ G8
TRANSPORTE
RESVERSO
DOS
ESTEROIDES
VEGETAIS E ½
COLESTEROL
ABSOVIDO
FISIOPATOLOGIA
AGS LIVRES
+
MONO E
DIGLICERÍDEOS
NPC1-L1
NIEMANN PICK C1- LIKE 1: NPC1-L1
COLESTEROL
VASOS LINFÁTICOS –
DUCTO TORÁCICO
MTP
MTP : proteína microssomal de transferência de triglicerídeos
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
AGS LIVRES
+
MONO E
DIGLICERÍDEOS
NPC1-L1
NIEMANN PICK C1- LIKE 1: NPC1-L1
COLESTEROL
VASOS LINFÁTICOS –
DUCTO TORÁCICO
MTP
MTP : proteína microssomal de transferência de triglicerídeos
NOS VASOS...
NOS VASOS...
QUILOMICRONS
LIPASE
LIPOPROTEICA
AGLS+
COLESTEROL NÃO
ESTERIFICADO
QUILOMICRONS
REMANESCENTES
NOS VASOS...
QUILOMICRONS
LIPASE
LIPOPROTEICA
AGLS+
COLESTEROL NÃO
ESTERIFICADO
QUILOMICRONS
REMANESCENTES
APO C II
APO C III
NOS VASOS...
QUILOMICRONS
LIPASE
LIPOPROTEICA
AGLS+
COLESTEROL NÃO
ESTERIFICADO
QUILOMICRONS
REMANESCENTES
CÉLULAS
GORDUROSAS E
MUSCULARES
FÍGADO
APO C II
APO C III
NOS VASOS...
TRIGLICERÍDEOS
APB 100
NO FÍGADO
NO FÍGADO
TRIGLICERÍDEOS
APB 100
VLDL
MTP
NO FÍGADO VASO
TRIGLICERÍDEOS
APB 100
VLDL
MTP LIPASE
LIPOPROTEICA
VLDL
REMANSCENTE
NO FÍGADO VASO
TRIGLICERÍDEOS
APB 100
VLDL
MTP LIPASE
LIPOPROTEICA
VLDL
REMANSCENTE
LIPASE
LIPOPROTEICA
LDL
VLDL LDL
HDL
• Sintetizada no fígado e intestino
• ApoA-I
• Transporte cassete ABCA1
• Transporte reverso do colesterol
FÍGADO
INTESTINO
PRÉ-Beta HDL
(ApoA-I)
ABCA1
FÍGADO
INTESTINO
PRÉ-Beta HDL
(ApoA-I)
ABCA1
HDL 3
COLESTEROL
ABCA1
LECITINA-COLESTEROL ACIL- TRANSFERASE: LCAT
PROTEÍNA DE TRANSFERÊNCIA DE ÉSTERES DE
COLESTEROL: CETP
TECIDOS PERIFÉRICOS
FÍGADO
INTESTINO
PRÉ-Beta HDL
(ApoA-I)
ABCA1
HDL 3
COLESTEROL
ABCA1
LCAT
LECITINA-COLESTEROL ACIL- TRANSFERASE: LCAT
PROTEÍNA DE TRANSFERÊNCIA DE ÉSTERES DE
COLESTEROL: CETP
ESTERIFICAÇÃO DO
COLESTEROL
HDL 2
FÍGADO
INTESTINO
PRÉ-Beta HDL
(ApoA-I)
ABCA1
HDL 3
COLESTEROL
ABCA1
LCAT
LECITINA-COLESTEROL ACIL- TRANSFERASE: LCAT
PROTEÍNA DE TRANSFERÊNCIA DE ÉSTERES DE
COLESTEROL: CETP
ESTERIFICAÇÃO DO
COLESTEROL
HDL 2
VLDL
LDL
CETP
FÍGADO
INTESTINO
PRÉ-Beta HDL
(ApoA-I)
ABCA1
HDL 3
COLESTEROL
ABCA1
LCAT
LECITINA-COLESTEROL ACIL- TRANSFERASE: LCAT
PROTEÍNA DE TRANSFERÊNCIA DE ÉSTERES DE
COLESTEROL: CETP
ESTERIFICAÇÃO DO
COLESTEROL
HDL 2
VLDL
LDL
CETP
LDL
VLDL
FÍGADO
INTESTINO
PRÉ-Beta HDL
(ApoA-I)
ABCA1
HDL 3
COLESTEROL
ABCA1
LCAT
LECITINA-COLESTEROL ACIL- TRANSFERASE: LCAT
PROTEÍNA DE TRANSFERÊNCIA DE ÉSTERES DE
COLESTEROL: CETP
ESTERIFICAÇÃO DO
COLESTEROL
HDL 2
CETP
FÍGADO
INTESTINO
PRÉ-Beta HDL
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ABCA1
HDL 3
COLESTEROL
ABCA1
LCAT
LECITINA-COLESTEROL ACIL- TRANSFERASE: LCAT
PROTEÍNA DE TRANSFERÊNCIA DE ÉSTERES DE
COLESTEROL: CETP
ESTERIFICAÇÃO DO
COLESTEROL
HDL 2
VLDL
LDL
CETP
HDL 2 RETORNA PARA O FÍGADO COM
ESTERES REMANSCENTES PELA VIA
SRB1  RECICLAGEM
TRANSPORTE REVERSO DO
COLESTEROL
HDL
HDL
HDL
• TRANSPORTE REVERSO DO
COLESTEROL
• REDUÇÃO DA OXIDAÇÃO DAS
LDL (paraoxonase e PAF-acil
hidrolase)
• ATIVIDADE ANTIINFLAMATÓRIA
• ATIVIDADE VASODILATADORA
(óxido nítrico)
Sempre que avaliamos um paciente com
dislipidemia, é necessário a exclusão de causas
secundárias. São causas de dislipidemia
secundária:
A. OBESIDADE E DIABETES MELLITUS
B. SÍNDROME NEFRÓTICA E INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
C. HIPOTIREOIDISMO
D. USO DE MEDICAMENTOS
E. TODAS AS OPÇÕES ACIMA
Sempre que avaliamos um paciente com
dislipidemia, é necessário a exclusão de causas
secundárias. São causas de dislipidemia
secundária:
A. OBESIDADE E DIABETES MELLITUS
B. SÍNDROME NEFRÓTICA E INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
C. HIPOTIREOIDISMO
D. USO DE MEDICAMENTOS
E. TODAS AS OPÇÕES ACIMA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• As condições secundárias podem ser identificadas através da história e
exame físico e avaliação adicional de laboratório.
Exames complementares do paciente:
30/03: CT: 594; HDL: 22; TGC: 869; LDL: (TGC/5 + HDL) – CT = 398,2;
TSH: 6,46; T4 livre: 0,79; EAS: discreta bacteriúria.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Afastadas as causas secundárias, deve-se considerar etiologia genética
e de caráter familiar. Nessa condição, recomenda-se rastreamento dos
familiares próximos, crianças e adultos.
Exames complementares dos pais:
Josileide-10/03: CT: 144,5; HDL: 34,7;TGC: 31,2; LDL:78,6mg/dl
Halison- CT: 136,4; HDL: 56; TGC: 41,8 LDL:38,6mg/dl
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR (HF): é uma causa comum de
hiperlipidemia na infância. Deve ser cogitada sempre que LDL-C ≥190 mg/dl.
HF é uma síndrome clínica caracterizada por:
• Elevado nível de LDL-C desde o nascimento;
• Xantoma em pacientes gravemente afetados;
• Doença cardíaca coronária início precoce.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
I Diretriz Brasileira de Hipercolesterolemia Familiar (HF)
HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR:
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Autossômica dominante
• Expressa na vida adulta – 5-10% prevalência  prevalência
aumentando na infância
• TGS:200-500mg/dl
• Secreção hepática de grandes partículas de VLDL ricas em TGS que
são metabolizadas lentamente.
HIPERLIPIDEMIA FAMILIAL COMBINADA:
• Doença autossômica dominante
• Prevalência 1-2% em populações ocidentais
• Superprodução hepática de VLDL
• Hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia e valores elevados de
ApoB – e em parentes de primeiro grau.
• Modificações do perfil ao longo do tempo: dieta, exercício e
peso
• Obesidade central + HAS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Vários distúrbios monogênicos raros;
• Prejuízo acentuado da atividade da enzima lipase lipoproteica (LPL);
• deficiência LPL;
• Deficiência ApoCII (cofator);
• Perda de função da Apo5 ou da proteína ligadora do HDL;
• TGS>1000mg/dl;
• Hidrólise reduzida de quilomicrons e VLDL;
• Risco de pancreatite e hepatoesplenomegalia / xantomas e sintomas
neurológicos;
• Pode haver DAC precoce mas não é frequente.
SÍNDROME DE QUILOMICRONEMIA FAMILIAL
Sobre o tratamento medicamentoso da
dislipidemia na infância podemos afirmar:
A.Deve ser a primeira opção devido sua eficácia
B. As medicações são contraindicadas em menores de 18
anos.
C. LDL superior a 190mg/dl ou superior 160mg/dl
associado a fatores de risco
D. É indicado apenas em crianças sintomáticas
E. Indicado apenas quando o LDL se mantém acima da
meta apesar das mudanças na dieta e prática de
atividade física.
Sobre o tratamento medicamentoso da
dislipidemia na infância podemos afirmar:
A.Deve ser a primeira opção devido sua eficácia
B. As medicações são contraindicadas em menores de 18
anos.
C. LDL superior a 190mg/dl ou superior 160mg/dl
associado a fatores de risco
D. É indicado apenas em crianças sintomáticas
E. Indicado apenas quando o LDL se mantém acima da
meta apesar das mudanças na dieta e prática de
atividade física.
TRATAMENTO
• O tratamento é importante visto que diminui risco cardiovascular;
• Modificações no estilo de vida
• Não se recomenda restrição do valor energético total de gordura para
crianças menores de 2 anos.
• Terapia medicamentosa indicada para crianças >10 anos que não
responderem a 6 meses de terapia dietética + MEV e com LDL>190 ou
>160 mg/dl + História familiar
• Porém a farmacoterapia depende ainda da severidade da dislipidemia e
da presença de comorbidades, além da preferencia da família.
TRATAMENTO
Condições que aumentam o risco cardiovascular:
1.Alto risco: DM tipo 1 e 2,DRC, receptores de transplante cardíaco, doença
de Kawasaki com aneurisma coronariano
2.Risco moderado: doença de Kawasaki com aneurisma coronariano
remitido, doenças crônicas inflamatórias como Lupus e artrite idiopática
juvenil, infecção por HIV, síndrome nefrótica, depressão e síndrome bipolar.
Comorbidades:
Fatores de alto risco: Hipertensão em terapia medicamentosa, tabagismo e
IMC acima do percentil 97.
Moderado risco: Hipertensão sem necessidade de terapia medicamentosa,
IMC entre percentil 95 e 97 e HDL >40 mg/dl
TRATAMENTO
Crianças com LDL >130 mg/dl, manejo inicial:
- Mudanças dietéticas
- Atividade física
- Em crianças obesas: perda de peso
Metas:
Valor mínimo: LDL-C <130 mg/dL
Valor ótimo: LDL-C <110 mg/dL
Algumas literaturas preconizam valores de LDL-C <100 mg/dL para
pacientes com alto risco cardiovascular.
TRATAMENTO
• Medicamentos:
 Resinas sequestradoras de acido biliar: redução da concentração
plasmática de colesterol, pelas vias biliares.
(Colestiramina e Colestipol- dose inicial de 5g)
 Acido Nicotínico: diminui síntese hepática de LDL e VLDL
Dose inicial 100mg dia aumentada gradualmente até atingir 1g/dia
 Fibratos: diminui TGC e aumenta HDL, pode reduzir LDL
(Benzofibrato: 10 a 20 mg/dia)
 Estatinas (1ª linha): tratamento inicial é de baixa dosagem, a noite.
TRATAMENTO
Farmacoterapia em crianças <10 anos se:
Alto Risco de doença cardiovascular
LDL >400 mg/dl, sugestivo de Hipercolesterolemia familiar
TG >500 mg/dl, que pode sugerir doença primária Hipertrigliceridemia
Crianças >10 anos:
LDL >250md/dl devem ser encaminhadas ao endocrinologista pediatra.
LDL 190 a 249: se beneficiam com tratamento medicamentoso (estatina) independente do
risco de doença cardiovascular.
LDL 160 a 189:HF de DCV prematura, ou 01 ou mais fatores alto risco ou 02 ou mais fatores
moderado risco.
LDL 130 a 159: tratamento com estatina indicado se: 2 ou mais fatores de alto risco de
doença cardiovascular, 01 fatores de alto risco ou 02 ou mais Moderado risco
ACOMPANHAMENTO
Se em tratamento
medicamentoso com estatina,
monitorar:
1. Perfil lipídico
2. CPK
3. TGO e TGP
A CADA 3 OU 6 MESES
Além de monitorização quanto
ao crescimento e maturação
sexual.
REFERÊNCIAS
1. LOPEZ, F.A. & CAMPOS JUNIOR, D. Tratado de Pediatria: Sociedade
Brasileira de Pediatria – 2ed. – Barueri, SP: Manole, 2010.
2. Ferranti, Sarah D de e Newburguer, Jane W. Dyslipidemia in children:
Management. Canadá, 2016.
3. Ferranti, Sarah D de e Newburguer, Jane W. Dyslipidemia in children:
Definition, screening, and diagnosis.Canadá, 2016.
4. V Diretriz Brasileira de Dislipidemias e prevenção da aterosclerose.
Arquivos Brasileiros de Cardiologia. Sociedade Brasileira de Cardiologia,
Volume 101, No 4, Supl. 1, Outubro 2013.
OBRIGADA!

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Dislipidemias na Infância

  • 2. CASO CLÍNICO Paciente: K.G.D.S. 1 ano e 3 meses; Mãe: J.L.D. QP: Encaminhado para avaliação devido alteração nas taxas. HDA: Paciente foi internado no Maria Alice devido a um quilotórax. Recebeu alta em 29/10/2015. Em fevereiro, repetiu os exames, que detectou alteração nos triglicerídeos (1029 mg/dl). Nega queixas, exceto distensão abdominal. DNPM: anda com apoio, fala apenas mamãe. APF: Peso ao nascer: 4210 g Comprimento ao nascer: 50,5cm; apgar 9/9. APP: lactente sibilante, não usa medicações, já foi internado duas vezes. AF: Nega história familiar de dislipidemia. Nega IAM precoce. Mãe 32 anos, hígida, Estatura: 1,56 m, menarca: 13 anos; Pai 34 anos, hígido; Irmãos: 10, 9 e 7 anos. O mais novo tem rinite alérgica e broncoespasmo. Nega consanguinidade. Alimentação: Café da manhã: leite nestogeno II + aveia; Lanche: Fruta; Almoço: feijão + arroz + mistura; Lanche: Danone; Jantar: arroz + caldo de carne/cuscuz + ovo; Ceia: LM
  • 3. CASO CLÍNICO AO EXAME: C: 77 cm; P: 10,36; IMC: 17,4. BEG, normocorado, hidratado, ativo e reativo. ACV: RCR, 2T, BFN, sem sopros. AP: MV em AHT, sem RA. Abd: flácido, sem VMGS. G1P1 testículos tópicos. EXAMES COMPLEMENTARES Fevereiro/2016: CT: 564mg/dl; HDL: 28mg/dl; LDL: 317mg/dl; TGC: 1029mg/dl; GLI: 92mg/dl; CR: 0,53mg/dl; TGO: 63,5U/L; TGP: 13,9U/L HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS?
  • 4. INTRODUÇÃO ● Dislipidemias são distúrbios do metabolismo de lipoproteínas; ● Muitas vezes, têm início na infância e adolescência; ● Identificar as crianças com dislipidemia e melhorar seu perfil lipídico; pode reduzir o risco de aterosclerose e doença cardiovascular; ● Os níveis lipídicos alteram com o crescimento normal e maturação.
  • 5. CLASSIFICAÇÃO FENOTÍPICA OU BIOQUÍMICA a) HIPERCOLESTEROLEMIA ISOLADA: LDL-C elevado; b) HIPERTRIGLICERIDEMIA ISOLADA: TGs elevados; c) HIPERLIPIDEMIA MISTA: LDL-C e TG elevados; d) HDL-C BAIXO: redução do HDL-C isolada ou associada ao aumento de LDL-C e/ou TG. CT: 564mg/dl; HDL: 28mg/dl; LDL: 317mg/dl; TGC: 1029mg/dl.
  • 6.
  • 7. Dislipidemia é uma doença prevalente e que pode levar a elevada morbimortalidade, sendo na maioria das vezes assintomática. Sobre a triagem de dislipidemia na infância, podemos afirmar: A.Não deve ser realizada de rotina B.A triagem está indicada apenas para grupos de risco C. Deve ser universalmente realizada entre 9-11 anos e após 17-19. D. Apenas em crianças com história familiar de DAC E. Apenas em crianças sintomáticas
  • 8. Dislipidemia é uma doença prevalente e que pode levar a elevada morbimortalidade, sendo na maioria das vezes assintomática. Sobre a triagem de dislipidemia na infância, podemos afirmar: A.Não deve ser realizada de rotina B.A triagem está indicada apenas para grupos de risco C. Deve ser universalmente realizada entre 9-11 anos e após 17-19. D. Apenas em crianças com história familiar de DAC E. Apenas em crianças sintomáticas
  • 9. DETERMINAÇÃO DO PERFIL LIPÍDICO • Triagem universal das crianças de 9 a 11 anos de idade e de 17 a 21 anos; • O rastreamento sistemático do perfil lipídico na infância e adolescência antes dessa faixa etária pode ser determinado se parentes de primeiro grau apresentarem dislipidemia ou prematuramente (antes dos 55 anos de idade) DAC, doença cerebrovascular ou arterial periférica; • Recomenda-se também quando: há clínica de dislipidemia; tenham outros fatores de risco; há acometimento por outras doenças, como hipotireoidismo, síndrome nefrótica, imunodeficiência etc.; há utilização de drogas que possam induzir a elevação do colesterol.
  • 10. DE VOLTA A FISIOPATOLOGIA..
  • 11. LIPOPROTEÍNAS • TRANSPORTAM OS LIPÍDEOS: TRIGLICERÍDEOS COLESTEROL FOSFOLIPÍDEOS
  • 16. AGS LIVRES + MONO E DIGLICERÍDEOS COLESTEROL NPC1-L1 NIEMANN PICK C1- LIKE 1: NPC1-L1 FISIOPATOLOGIA
  • 17. AGS LIVRES + MONO E DIGLICERÍDEOS NPC1-L1 NIEMANN PICK C1- LIKE 1: NPC1-L1 COLESTEROL FISIOPATOLOGIA
  • 18. AGS LIVRES + MONO E DIGLICERÍDEOS NPC1-L1 NIEMANN PICK C1- LIKE 1: NPC1-L1 COLESTEROL FISIOPATOLOGIA
  • 19. AGS LIVRES + MONO E DIGLICERÍDEOS NPC1-L1 NIEMANN PICK C1- LIKE 1: NPC1-L1 COLESTEROL ABCG5/ G8 TRANSPORTE RESVERSO DOS ESTEROIDES VEGETAIS E ½ COLESTEROL ABSOVIDO FISIOPATOLOGIA
  • 20. AGS LIVRES + MONO E DIGLICERÍDEOS NPC1-L1 NIEMANN PICK C1- LIKE 1: NPC1-L1 COLESTEROL VASOS LINFÁTICOS – DUCTO TORÁCICO MTP MTP : proteína microssomal de transferência de triglicerídeos FISIOPATOLOGIA
  • 21. FISIOPATOLOGIA AGS LIVRES + MONO E DIGLICERÍDEOS NPC1-L1 NIEMANN PICK C1- LIKE 1: NPC1-L1 COLESTEROL VASOS LINFÁTICOS – DUCTO TORÁCICO MTP MTP : proteína microssomal de transferência de triglicerídeos
  • 29. NO FÍGADO VASO TRIGLICERÍDEOS APB 100 VLDL MTP LIPASE LIPOPROTEICA VLDL REMANSCENTE
  • 30. NO FÍGADO VASO TRIGLICERÍDEOS APB 100 VLDL MTP LIPASE LIPOPROTEICA VLDL REMANSCENTE LIPASE LIPOPROTEICA LDL
  • 32.
  • 33.
  • 34.
  • 35. HDL • Sintetizada no fígado e intestino • ApoA-I • Transporte cassete ABCA1 • Transporte reverso do colesterol
  • 37. FÍGADO INTESTINO PRÉ-Beta HDL (ApoA-I) ABCA1 HDL 3 COLESTEROL ABCA1 LECITINA-COLESTEROL ACIL- TRANSFERASE: LCAT PROTEÍNA DE TRANSFERÊNCIA DE ÉSTERES DE COLESTEROL: CETP TECIDOS PERIFÉRICOS
  • 38. FÍGADO INTESTINO PRÉ-Beta HDL (ApoA-I) ABCA1 HDL 3 COLESTEROL ABCA1 LCAT LECITINA-COLESTEROL ACIL- TRANSFERASE: LCAT PROTEÍNA DE TRANSFERÊNCIA DE ÉSTERES DE COLESTEROL: CETP ESTERIFICAÇÃO DO COLESTEROL HDL 2
  • 39. FÍGADO INTESTINO PRÉ-Beta HDL (ApoA-I) ABCA1 HDL 3 COLESTEROL ABCA1 LCAT LECITINA-COLESTEROL ACIL- TRANSFERASE: LCAT PROTEÍNA DE TRANSFERÊNCIA DE ÉSTERES DE COLESTEROL: CETP ESTERIFICAÇÃO DO COLESTEROL HDL 2 VLDL LDL CETP
  • 40. FÍGADO INTESTINO PRÉ-Beta HDL (ApoA-I) ABCA1 HDL 3 COLESTEROL ABCA1 LCAT LECITINA-COLESTEROL ACIL- TRANSFERASE: LCAT PROTEÍNA DE TRANSFERÊNCIA DE ÉSTERES DE COLESTEROL: CETP ESTERIFICAÇÃO DO COLESTEROL HDL 2 VLDL LDL CETP
  • 41. LDL VLDL FÍGADO INTESTINO PRÉ-Beta HDL (ApoA-I) ABCA1 HDL 3 COLESTEROL ABCA1 LCAT LECITINA-COLESTEROL ACIL- TRANSFERASE: LCAT PROTEÍNA DE TRANSFERÊNCIA DE ÉSTERES DE COLESTEROL: CETP ESTERIFICAÇÃO DO COLESTEROL HDL 2 CETP
  • 42. FÍGADO INTESTINO PRÉ-Beta HDL (ApoA-I) ABCA1 HDL 3 COLESTEROL ABCA1 LCAT LECITINA-COLESTEROL ACIL- TRANSFERASE: LCAT PROTEÍNA DE TRANSFERÊNCIA DE ÉSTERES DE COLESTEROL: CETP ESTERIFICAÇÃO DO COLESTEROL HDL 2 VLDL LDL CETP HDL 2 RETORNA PARA O FÍGADO COM ESTERES REMANSCENTES PELA VIA SRB1  RECICLAGEM TRANSPORTE REVERSO DO COLESTEROL
  • 43. HDL
  • 44. HDL
  • 45. HDL • TRANSPORTE REVERSO DO COLESTEROL • REDUÇÃO DA OXIDAÇÃO DAS LDL (paraoxonase e PAF-acil hidrolase) • ATIVIDADE ANTIINFLAMATÓRIA • ATIVIDADE VASODILATADORA (óxido nítrico)
  • 46. Sempre que avaliamos um paciente com dislipidemia, é necessário a exclusão de causas secundárias. São causas de dislipidemia secundária: A. OBESIDADE E DIABETES MELLITUS B. SÍNDROME NEFRÓTICA E INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA C. HIPOTIREOIDISMO D. USO DE MEDICAMENTOS E. TODAS AS OPÇÕES ACIMA
  • 47. Sempre que avaliamos um paciente com dislipidemia, é necessário a exclusão de causas secundárias. São causas de dislipidemia secundária: A. OBESIDADE E DIABETES MELLITUS B. SÍNDROME NEFRÓTICA E INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA C. HIPOTIREOIDISMO D. USO DE MEDICAMENTOS E. TODAS AS OPÇÕES ACIMA
  • 49. • As condições secundárias podem ser identificadas através da história e exame físico e avaliação adicional de laboratório. Exames complementares do paciente: 30/03: CT: 594; HDL: 22; TGC: 869; LDL: (TGC/5 + HDL) – CT = 398,2; TSH: 6,46; T4 livre: 0,79; EAS: discreta bacteriúria. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Afastadas as causas secundárias, deve-se considerar etiologia genética e de caráter familiar. Nessa condição, recomenda-se rastreamento dos familiares próximos, crianças e adultos. Exames complementares dos pais: Josileide-10/03: CT: 144,5; HDL: 34,7;TGC: 31,2; LDL:78,6mg/dl Halison- CT: 136,4; HDL: 56; TGC: 41,8 LDL:38,6mg/dl
  • 51. HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR (HF): é uma causa comum de hiperlipidemia na infância. Deve ser cogitada sempre que LDL-C ≥190 mg/dl. HF é uma síndrome clínica caracterizada por: • Elevado nível de LDL-C desde o nascimento; • Xantoma em pacientes gravemente afetados; • Doença cardíaca coronária início precoce. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
  • 52. I Diretriz Brasileira de Hipercolesterolemia Familiar (HF)
  • 53. HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Autossômica dominante • Expressa na vida adulta – 5-10% prevalência  prevalência aumentando na infância • TGS:200-500mg/dl • Secreção hepática de grandes partículas de VLDL ricas em TGS que são metabolizadas lentamente.
  • 54. HIPERLIPIDEMIA FAMILIAL COMBINADA: • Doença autossômica dominante • Prevalência 1-2% em populações ocidentais • Superprodução hepática de VLDL • Hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia e valores elevados de ApoB – e em parentes de primeiro grau. • Modificações do perfil ao longo do tempo: dieta, exercício e peso • Obesidade central + HAS DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
  • 55. • Vários distúrbios monogênicos raros; • Prejuízo acentuado da atividade da enzima lipase lipoproteica (LPL); • deficiência LPL; • Deficiência ApoCII (cofator); • Perda de função da Apo5 ou da proteína ligadora do HDL; • TGS>1000mg/dl; • Hidrólise reduzida de quilomicrons e VLDL; • Risco de pancreatite e hepatoesplenomegalia / xantomas e sintomas neurológicos; • Pode haver DAC precoce mas não é frequente. SÍNDROME DE QUILOMICRONEMIA FAMILIAL
  • 56. Sobre o tratamento medicamentoso da dislipidemia na infância podemos afirmar: A.Deve ser a primeira opção devido sua eficácia B. As medicações são contraindicadas em menores de 18 anos. C. LDL superior a 190mg/dl ou superior 160mg/dl associado a fatores de risco D. É indicado apenas em crianças sintomáticas E. Indicado apenas quando o LDL se mantém acima da meta apesar das mudanças na dieta e prática de atividade física.
  • 57. Sobre o tratamento medicamentoso da dislipidemia na infância podemos afirmar: A.Deve ser a primeira opção devido sua eficácia B. As medicações são contraindicadas em menores de 18 anos. C. LDL superior a 190mg/dl ou superior 160mg/dl associado a fatores de risco D. É indicado apenas em crianças sintomáticas E. Indicado apenas quando o LDL se mantém acima da meta apesar das mudanças na dieta e prática de atividade física.
  • 58. TRATAMENTO • O tratamento é importante visto que diminui risco cardiovascular; • Modificações no estilo de vida • Não se recomenda restrição do valor energético total de gordura para crianças menores de 2 anos. • Terapia medicamentosa indicada para crianças >10 anos que não responderem a 6 meses de terapia dietética + MEV e com LDL>190 ou >160 mg/dl + História familiar • Porém a farmacoterapia depende ainda da severidade da dislipidemia e da presença de comorbidades, além da preferencia da família.
  • 59. TRATAMENTO Condições que aumentam o risco cardiovascular: 1.Alto risco: DM tipo 1 e 2,DRC, receptores de transplante cardíaco, doença de Kawasaki com aneurisma coronariano 2.Risco moderado: doença de Kawasaki com aneurisma coronariano remitido, doenças crônicas inflamatórias como Lupus e artrite idiopática juvenil, infecção por HIV, síndrome nefrótica, depressão e síndrome bipolar. Comorbidades: Fatores de alto risco: Hipertensão em terapia medicamentosa, tabagismo e IMC acima do percentil 97. Moderado risco: Hipertensão sem necessidade de terapia medicamentosa, IMC entre percentil 95 e 97 e HDL >40 mg/dl
  • 60. TRATAMENTO Crianças com LDL >130 mg/dl, manejo inicial: - Mudanças dietéticas - Atividade física - Em crianças obesas: perda de peso Metas: Valor mínimo: LDL-C <130 mg/dL Valor ótimo: LDL-C <110 mg/dL Algumas literaturas preconizam valores de LDL-C <100 mg/dL para pacientes com alto risco cardiovascular.
  • 61. TRATAMENTO • Medicamentos:  Resinas sequestradoras de acido biliar: redução da concentração plasmática de colesterol, pelas vias biliares. (Colestiramina e Colestipol- dose inicial de 5g)  Acido Nicotínico: diminui síntese hepática de LDL e VLDL Dose inicial 100mg dia aumentada gradualmente até atingir 1g/dia  Fibratos: diminui TGC e aumenta HDL, pode reduzir LDL (Benzofibrato: 10 a 20 mg/dia)  Estatinas (1ª linha): tratamento inicial é de baixa dosagem, a noite.
  • 62. TRATAMENTO Farmacoterapia em crianças <10 anos se: Alto Risco de doença cardiovascular LDL >400 mg/dl, sugestivo de Hipercolesterolemia familiar TG >500 mg/dl, que pode sugerir doença primária Hipertrigliceridemia Crianças >10 anos: LDL >250md/dl devem ser encaminhadas ao endocrinologista pediatra. LDL 190 a 249: se beneficiam com tratamento medicamentoso (estatina) independente do risco de doença cardiovascular. LDL 160 a 189:HF de DCV prematura, ou 01 ou mais fatores alto risco ou 02 ou mais fatores moderado risco. LDL 130 a 159: tratamento com estatina indicado se: 2 ou mais fatores de alto risco de doença cardiovascular, 01 fatores de alto risco ou 02 ou mais Moderado risco
  • 63. ACOMPANHAMENTO Se em tratamento medicamentoso com estatina, monitorar: 1. Perfil lipídico 2. CPK 3. TGO e TGP A CADA 3 OU 6 MESES Além de monitorização quanto ao crescimento e maturação sexual.
  • 64. REFERÊNCIAS 1. LOPEZ, F.A. & CAMPOS JUNIOR, D. Tratado de Pediatria: Sociedade Brasileira de Pediatria – 2ed. – Barueri, SP: Manole, 2010. 2. Ferranti, Sarah D de e Newburguer, Jane W. Dyslipidemia in children: Management. Canadá, 2016. 3. Ferranti, Sarah D de e Newburguer, Jane W. Dyslipidemia in children: Definition, screening, and diagnosis.Canadá, 2016. 4. V Diretriz Brasileira de Dislipidemias e prevenção da aterosclerose. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. Sociedade Brasileira de Cardiologia, Volume 101, No 4, Supl. 1, Outubro 2013.

Notas do Editor

  1. Diminuir ingestão de gorduras saturadas, aumentar ingesta de fibras, frutas e grãos
  2. Varios tipos de estatinas, Lovastatina 20 mg/ dia Pravastatina tb...
  3. CK 10 x limite superior, TGO E TGP: 3 X, adolescentes contracepção. Efeitos adversos: rabdmiólise principal; Interação medicamentosa; depois de introduzir medicação fzer exame 4 semanas para avaliar resposta.